伴有门静脉癌栓的原发性肝癌13例报告

原发性肝癌合并门静脉癌栓为原发性肝癌晚期的主要征象之一,生存期短,治疗困难,愈后极差.近年来,我们依据患者的具体情况,采用个体化综合性治疗原则实施治疗,取得了较好疗效.

CT导向下组织间植入125I粒子治疗胰腺癌

70年代后期,欧美一些发达国家相继开展了肿瘤内植入放射性粒子治疗恶性肿瘤的研究.随着CT设备的出现,CT引导下肿瘤内植入粒子的新兴微创方法悄然兴起.我们在CT导向下对10例胰腺癌患者肿瘤内植入了125I粒子,现将结果报告如下.

肝细胞癌伴门静脉癌栓不同治疗方法的疗效比较

目的比较不同治疗方法对肝细胞癌伴门静脉癌栓的治疗效果.方法回顾分析84例肝细胞癌合并门静脉癌栓患者的临床资料.按不同治疗方法分成5组:手术切除+癌栓取出+术后肝动脉化疗栓塞术(TACE)和胸腺肽治疗组(A组)9例;手术切除+癌栓取出+术后TACE治疗组(B组)20例;手术切除+癌栓取出组(C组)7例;TACE治疗组(D组)38例;保守治疗组(E组)10例.比较各组癌栓变化和生存期.结果A、B、C、D、E各组对癌栓治疗有效率分别为66.7%、70.0%、57.1%、7.9%和0,中位生存期分别为10.0,7.O,8.0,5.0和2.O个月,1年生存率分别为44.4%、15.0%、14.3%、10.5%和0.结论手术切除+癌栓取出术可清除大部分癌栓,术后TACE可进一步提高患者的生存率.

弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床特征及预后影响因素分析

目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床特征及其预后的影响因素.方法回顾性分析138例DLBCL患者的临床特征,结合随访资料,对DLBCL的预后影响因素进行单因素和多因素分析.结果87.7%侵犯淋巴结,60.1%有结外侵犯,全组5年生存率为41.3%.多因素分析表明,患者年龄、临床分期和近期疗效是DLBCL预后的独立影响因素.国际预后指数(IPI)计分低危组5年生存率为61.9%,低中危组为44.3%,高中危组为20.2%,高危组为9.2%,差异有统计学意义(P＜0.01).伴结外侵犯者,化疗联合手术治疗5年生存率为55.6%,明显高于单纯化疗组.结论患者年龄、临床分期和近期疗效是DLBCL预后的独立影响因素,结外侵犯病例应采取手术和化疗联合治疗.

188 Re-羟乙基二膦酸与帕米膦酸二钠联合治疗乳腺癌骨转移的临床价值

目的探讨188Re-羟乙基二膦酸(188Re-HEDP)联合帕米膦酸二钠治疗乳腺癌骨转移的临床价值.方法48例乳腺癌多发骨转移患者随机分为3组,分别接受188Re-HEDP、帕米膦酸二钠的单独治疗及两者的联合治疗.结果188Re-HEDP组、帕米膦酸二钠组、联合治疗组止痛有效率分别为73.3%、80.0%和100.0%;骨转移病灶控制有效率分别为40.0%、33.3%和66.7%.联合治疗组疗效明显高于188Re-HEDP组和帕米膦酸二钠组(P均＜0.05),而188Re-HEDP组与帕米膦酸二钠组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论188Re-HEDP联合帕米膦酸二钠治疗乳腺癌骨转移,在止痛、骨转移病灶控制方面疗效明显,优于各药单药治疗.

肺转移瘤的外科治疗

目的探讨肺转移瘤外科治疗的适应证、手术方式以及预后的影响因素.方法对108例接受手术治疗的肺转移瘤患者的临床资料进行回顾性分析.结果本组患者的1,3,5,7及10年生存率分别为87.9%、47.3%、31.7%、23.7%和13.9%,中位生存期为34.8个月.无瘤间歇期(DFI)＞36个月、单个结节、无肺外转移和行开胸手术者预后较好,而年龄、性别、症状以及原发病理眄类型对预后均无影响.结论对于有适应证的肺转移瘤患者应积极手术治疗,并以开胸手术为宜.对于DFI较短、转移灶数目较多的患者,手术应慎重.

卵巢外腹膜浆液性乳头状癌与卵巢浆液性乳头状癌比较分析

目的探讨卵巢外原发腹膜浆液性乳头状癌(EPSPC)的临床和治疗特点及预后.方法回顾性分析12例EPSPC与45例Ⅲ、Ⅳ期卵巢浆液性乳头状癌(OPSC)的临床和随访资料,比较其临床及治疗特点、对一线化疗药物的敏感性及生存时间.结果EPSPC与OPSC两组的症状、体征、CA125水平、无瘤期、复发时间、对一线化疗药物的反应及生存时间差异无统计学意义,而EPSPC组的完全缓解率(25.0%)与OPSC组(91.8%)比较,显著降低(P＜0.01).结论EPSPC与OPSC临床过程类似,当治疗手段相同时,对一线化疗药物的敏感性及生存时间相近.

维甲酸受体-β等肿瘤分子标志物在食管正常及异常组织中的表达及意义

目的研究食管癌高发区人群的正常食管上皮、癌前病变及癌组织活检标本中,维甲酸受体-β(RAR-β)mRNA、p16、p53和Ki67蛋白的异常表达及其与食管癌发生的关系.方法全组397例标本,其中食管正常黏膜组织25例,轻度不典型增生69例,中度不典型增生106例,重度不典型增生51例,原位癌78例,鳞状细胞癌68例.应用RNA原位杂交技术检测RAR-β mRNA的水平,应用免疫组织化学技术检测p16、p53和Ki67蛋白的表达情况.结果在正常黏膜、轻度、中度、重度不典型增生、原位癌及鳞状细胞癌组织中,RAR-β mRNA表达检出率分别为96.0%、89.9%、67.9%、68.6%、62.8%和63.2%;p16表达检出率分别为88.0%、71.0%、64.2%、51.0%、53.8%和52.9%;p53异常表达检出率分别为4.0%、39.1%、57.5%、52.9%、67.9%和69.1%;Ki67异常表达检出率为0、40.6%、61.3%、58.8%、59.0%和75.0%.结论4种肿瘤生物学标志物在食管上皮中、重度不典型增生和原位癌组织中的表达,未出现明显差异,而只表现为形态学上的差异.

临床Ⅰ和Ⅱ期肺癌纵隔淋巴结微小转移灶的研究

目的研究早期肺癌患者纵隔淋巴结内癌细胞微小转移的发生发展规律及其临床意义.方法收集32例临床分期为Ⅰ期或Ⅱ期且未经任何术前治疗的肺癌患者的181枚纵隔淋巴结,每枚淋巴结于两个不同层面切取冰冻切片,用抗上皮细胞抗原的Ber-Ep4抗体进行免疫组化染色,同时行HE染色进行对照,观察早期肺癌纵隔淋巴结内微小转移的情况.结果15例患者(46.9%)的21枚(11.6%)常规病理石蜡切片HE染色阴性的纵隔淋巴结,经Ber-Ep4免疫组化染色发现有微小癌细胞转移灶,其中6例患者冰冻切片HE染色也发现有微小转移灶.术后常规病理检查确定为NO、N1、N2的患者分别为19,6,7例,Ber-Ep4免疫组化染色后微小转移灶阳性的患者分别为7,2,6例,即7例Ⅰb期(N0)和2例Ⅱb期(N1)患者上升为Ⅲa期(N2).32例早期肺癌患者术前临床分期、术后常规病理分期和免疫组化分期中,N2患者分别占0、18.8%和46.9%.结论病期愈晚,纵隔淋巴结微小转移愈多见,Ber-Ep4免疫组化染色较两平面HE染色更易于发现淋巴结中微小转移灶.临床诊断为早期肺癌患者的临床分期和常规病理分期存在分期偏早现象.

基质金属蛋白酶及其抑制因子与神经母细胞瘤侵袭转移的关系

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其抑制因子(TIMP)-2、TIMP-1与神经母细胞瘤侵袭转移的关系.方法应用免疫组化SABC法检测35例神经母细胞瘤标本中MMP-2、MMP-9及TIMP-2、TIMP-1的表达情况,并比较其在无转移、局部转移及远处转移患者肿瘤组织中的表达程度.结果在有局部转移的B组和远处转移的C组患儿中,MMP-2高表达者分别为9例和10例,相对于病灶局限的A组明显升高(P＜O.05).MMP-9表达仅在A组和C组间有统计学意义(P＜0.05).预后良好的A组TIMP-2的阳性表达程度高,随着肿瘤进展表达程度逐渐减弱.各组间TIMP-1表达差异无统计学意义(P=0.3652).结论MMP-2、MMP-9的表达与神经母细胞瘤的侵袭转移有关,可促进肿瘤进展,而TIMP-2则抑制肿瘤细胞的侵袭转移.

蛋白激酶B在肺鳞癌和腺癌中的表达及其临床病理意义

目的研究蛋白激酶B(PKB)在肺鳞癌、腺癌组织中的表达及其与肺癌临床病理学特征的关系.方法采用免疫组织化学及免疫印迹技术,检测PKB在26例肺鳞癌、15例肺腺癌和12例肺良性病变组织中的表达.结果PKB在良性肺组织中的表达多为散在弱阳性,而在肺癌组织中阳性细胞数显著增多.PKB在肺癌中的阳性表达率(58.5%)和强度显著高于良性肺组织(P值分别为0.0037和0.0225).在鳞癌和腺癌中,PKB阳性表达率分别为50.0%(13/26)和60.0%(9/15),组间PKB阳性表达率和强度差异无统计学意义.晚期肺癌(Ⅲ+Ⅳ期)PKB阳性表达率和强度高于早期肺癌(Ⅰ+Ⅱ期),低分化肿瘤PKB阳性表达率高于中、高分化肿瘤,伴有局部淋巴结转移患者的肺癌组织PKB表达强度显著高于无淋巴结转移患者.结论PKB在肺鳞癌和腺癌中过表达,其过表达与肿瘤高分期、低分化和局部淋巴结转移有关,PKB可能在肺鳞癌和腺癌的发生发展中起重要作用.

子宫癌肉瘤24例临床分析

子宫癌肉瘤临床较为少见,病理上有特殊性,恶性程度高,预后差,治疗方法不同于常见子宫癌,是一种特殊类型的子宫恶性肿瘤.我们回顾性分析24例子宫癌肉瘤的临床资料,以探讨适宜的诊断和治疗方法.

骨桥蛋白在胃癌中的表达及与胃癌侵袭转移的关系

目的探讨骨桥蛋白(OPN)在胃癌侵袭转移中的作用.方法采用免疫组织化学SABC法检测OPN、核因子-κB p65(NF-κB p65)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在12例非癌胃组织和72例胃癌标本中的表达及分布.结果OPN、NF-κB p65和MMP-9的阳性表达率,在12例非癌胃组织中均为0,在30例无淋巴结转移胃癌组织中分别为43.3%、40.0%和46.7%;在26例有淋巴结转移胃癌组织中分别为76.9%、73.1%和80.8%,与无淋巴结转移的胃癌组织的差异有统计学意义(P值分别为0.011,0.013和0.009);在16例有淋巴结转移且伴胃外器官转移的胃癌组织中分别为87.5%、81.3%和93.8%,与无淋巴结转移的胃癌组织差异有统计学意义(P值分别为0.004,0.007和O.002).胃癌组织中,OPN与NF-κB及NF-κB p65与MMP-9的阳性表达率有差别,但有相关关系,r分别为0.67和0.72.结论OPN与胃癌的侵袭转移有关,可能机制是通过活化NF-κB ,上调转移相关分子MMP-9的表达,从而促进癌细胞的侵袭转移.

p53基因突变和STK15基因过表达与喉癌发生的关系

目的探讨p53基因突变和STK15基因表达与喉癌发生发展的关系.方法自55例术前未经化疗和放疗的喉鳞状细胞癌患者的新鲜手术标本中,分别取配对癌组织和癌旁正常组织进行以下检测:(1)提取DNA,采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)银染结合DNA直接测序,检测喉鳞癌组织中p53基因第7外显子(p53E7)和第8外显子(p53E8)的突变情况;(2)提取总RNA,反转录合成cDNA,以β-actin为内对照进行PCR扩增,分析STK15基因表达的水平.结果55例喉癌组织中,17例(30.9%)发生p53E7突变,未发现p53E8突变;癌组织STK15基因表达与βactin表达平均密度比值(ADV)为1.22±0.49.癌旁正常组织发生p53E7突变1例(1.8%),p53E8突变1例(1.8%);癌旁正常组织ADV为0.99±0.54.喉癌组织p53E7突变率显著高于癌旁正常组织(x2=8.66,P＜0.01).癌组织STK15基因表达高于癌旁正常组织(t=4.539,P＜0.01).17例p53基因突变的患者中,14例(82.4%)癌组织STK15基因表达高于癌旁正常组织;38例癌组织STK15基因表达高于癌旁正常组织的患者中,14例(36.8%)存在p53E7突变.25.5%的喉癌患者同时发生p53E7突变与STK15基因表达增高.结论同时发生p53基因突变和STK15基因表达增高在喉癌发生中有意义.p53基因突变与STK15基因表达增高可能协同作用,促进中心体异常,进而导致喉癌的发生发展.

环氧合酶-2特异抑制剂诱导胃癌细胞凋亡的机制研究

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)特异抑制剂SC236诱导胃癌细胞凋亡的机制.方法SC236处理AGS细胞后,吖嘧橙染色观察细胞凋亡,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白、细胞色素C水平.caspase-3的激活通过免疫印迹法检测其活性片段、其底物多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的裂解和比色法检测其催化活性来确定.结果SC236处理AGS细胞可明显提高前凋亡蛋白Bak的水平,促使细胞色素C从线粒体进入胞浆,并激活caspase-3.caspase-3的特异抑制剂z-DEVD-fmk可以抑制SC2-36诱导的凋亡,细胞凋亡率由(33.4±3.2)%下降到(16.1±1.5)%.结论SC236至少部分通过上调Bak、促进细胞色素C的释放以及激活caspase-3的途径诱导胃癌细胞凋亡.

未知基因KH的真核表达载体构建及其对细胞增殖的影响

目的构建未知基因KH的开放阅读框架(KH-ORF)的真核表达体系,初步探讨未知基因KH对细胞增殖的影响.方法采用DNA重组技术构建KH-ORF的表达载体pCI-neo-KH-ORF,通过脂质体法转染COS-7细胞和K562细胞,RT-PCR检测目的基因的表达.采用流式细胞术检测KH-ORF对COS-7细胞和K562细胞周期的影响,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测KH-ORF对COS-7细胞增殖速度的影响,生长曲线与乳酸脱氢酶(LDH)活性测定检测KH-ORF对K562细胞增殖速度的影响.结果(1)KH-ORF在COS-7细胞与K562细胞中获得表达.(2)KH-ORF对COS-7细胞的细胞周期与增殖速度无明显影响.(3)流式细胞术检测显示,KH-ORF使K562/pCI-KH-ORF细胞周期中S期细胞增多;生长曲线显示,KH-ORF促进K562/pCI-KH-ORF细胞增殖;LDH活性测定结果表明,K562/pCI-KH-ORF细胞LDH比活性上升,高于对照组细胞.结论KH基因可能是一个与K562细胞增殖有关的白血病未知基因.

IL-24基因对大鼠胶质瘤细胞生长状况的影响

目的探讨IL-24基因对C6大鼠胶质瘤细胞生长状况的影响.方法应用逆转录病毒载体,将IL-24基因导入C6细胞,经G418筛选后获得表达IL-24分子的阳性细胞克隆C6/IL-24;用RT-PCR方法检测目的基因表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞体外增殖状况,流式细胞技术检测细胞的增殖活性,并制作荷瘤动物模型,观察C6/IL-24和C6细胞的体内致瘤性.结果RT-PCR检测表明,外源IL-24基因于mRNA水平在C6/IL-24细胞已获得稳定表达.C6/IL-24细胞系的体外增殖性较亲代C6细胞明显下降,流式细胞术检测其细胞增殖指数(PI)为(29.71±O.89)%.9只接种C6/IL-24细胞的实验组大鼠中,6只颅内成瘤,肿瘤体积为(14.08±9.81)mm3,明显小于接种C6细胞大鼠的肿瘤体积(P＜0.05).结论外源性IL-24基因可部分抑制胶质瘤细胞异常增殖的肿瘤特性.

5-氮杂脱氧胞苷增强苯丁酸钠对Kasumi-1细胞的诱导分化和凋亡作用

目的探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠(PB)联合DNA甲基化抑制剂5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-CdR)阻断AML1-ETO的生物学功能,消除AML1-ETO的转录抑制,诱导t(8;21)急性髓系白血病细胞系Kasumi-1细胞的分化和凋亡作用.方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察PB单药或联合5-Aza-CdR对细胞生长的抑制作用;流式细胞术分析细胞周期和检测髓系分化抗原CD11b和CD13的表达,判断细胞分化;Annexin V和碘化丙啶(PI)双标记,经流式细胞术分析细胞早期凋亡.结果(1)5-Aza-CdR可增强PB对Kasumi-1细胞的生长抑制作用,半数抑制浓度(IC50)下降为1.95mmol/L.(2)PB处理使Kasumi-1细胞阻滞于G0/G1期,5-Aza-CdR与PB联合则使细胞阻滞于G2/M期.(3)低剂量5-Aza-CdR增强PB诱导Kasumi-1细胞髓系分化抗原CD11b和CD13的表达.(4)低剂量5-Aza-CdR不能增强PB诱导的Kasumi-1细胞凋亡,而高剂量5-Aza-CdR增强PB诱导的Kasumi-1细胞早期凋亡.结论DNA甲基化抑制剂5-Aza-CdR增强脱乙酰化酶抑制剂PB抑制Kasumi-1细胞生长、诱导分化和凋亡的作用.

骨外骨肉瘤一例

患者男性,50岁,发现左侧背部包块20d人院.查体:一般情况良好,背部包块约12cm×5 cm,不能推动,质硬,无红、肿、热、痛,无压痛及波动感.无外伤史及放射治疗史.临床考虑为左背部纤维瘤,拟手术切除.术中见包块位于肌肉深面与胸壁之间,内侧靠近脊柱,与肋骨和脊柱不相连,淡黄色,表面光滑,质硬,血供非常丰富.

原发性肝脏巨大神经内分泌癌一例

患者男,59岁,因右上腹饱胀不适1个月入院.自诉1个月来右上腹饱胀不适,伴有食欲下降、体重减轻,无明显腹痛,无腹泻、面部潮红、气喘及发热等症状,大小便正常.曾于当地医院行MRI检查,怀疑"原发性肝肉瘤".既往无肝炎、结核等病史,无特殊药物应用史,家族史无特殊.体检:全身皮肤、黏膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,心肺听诊无异常.

调强放射治疗的临床应用现状与存在的问题

随着计算机技术和放射治疗计划系统的飞速发展,放射治疗技术日新月异,相继出现了三维适形放射治疗(threedimensional radiotherapy,3D-CRT)和调强放射治疗(intensity modulated radiotherapy,IMRT).3D-CRT的目的是使放射治疗的三维高剂量分布与靶区的三维形状一致,以保护靶区周围的正常组织.

院士荐书