中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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术后复发性肝癌的介入治疗疗效分析
目的分析肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗术后复发性肝细胞肝癌的生存率及影响因素.方法对行TACE治疗的130例术后复发性肝细胞肝癌患者进行回顾性分析,计算此类患者治疗后的生存率及生存时间,分析影响其生存的相关因素.结果全组130例总的 1,3,5年生存率为83.0%、45.5%和17.6%,中位生存时间2.4年.单纯TACE治疗94例,其1,3年生存率分别为76.4%和37.1%,中位生存期2.1年;TACE联合瘤内无水酒精注射(PEI)治疗36例,1,3年生存率分别为100.0%和66.5%,中位生存期为3.5年.TACE联合PEI治疗组的生存率和生存期均显著优于单纯TACE治疗组(P<0.05),死亡风险显著低于单纯TACE治疗组(P<0.05);复发瘤直径>5 cm和有远处转移者的死亡风险,显著高于肿瘤直径≤5 cm和无远处转移者(P<0.05).结论 TACE联合PEI治疗,可显著提高术后复发性肝癌患者的生存率,延长生存期.
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国产重组人白介素-11衍生物治疗化疗所致血小板降低的多中心临床研究
目的研究和观察国产重组人白介素-11(rhIL-11)衍生物对化疗所致血小板降低的疗效和不良反应.方法采用自身对照方法,对化疗所致血小板降低的恶性肿瘤患者,第1周期(对照周期)单用化疗,第2 周期(治疗周期)采用相同方案化疗+rhIL-11衍生物治疗.rHIL-11衍生物按每日40 μg/kg剂量皮下注射,连续10 d.结果本组可评价疗效者89例.治疗后血小板计数≤75×109/L者,对照周期为89例,治疗周期为44例,差异有统计学意义(P=0.00);血小板恢复至正常(≥100×109/L)的天数,对照周期中位值为9(1～47) d, 治疗周期为5.5(1～18) d,差异有统计学意义(P=0.00).其中,治疗后血小板≤50×109/L者,对照周期为56例,治疗周期为20例,差异有统计学意义(P=0.00);血小板恢复至正常的天数,对照周期中位值为9(1～31) d,治疗周期为6(3～13) d,差异无统计学意义(P=0.05).血小板低值的范围,对照周期为10×109～75×109/L,治疗周期为10×109～310×109/L,中位值分别为 44×109/L和83×109/L,差异有统计学意义(P=0.00);从出现血小板低值到恢复正常的天数,对照周期中位值为6(1～31) d,治疗周期为2(0～13) d,差异有统计学意义(P=0.00).对照周期和治疗周期出现血小板低值的序次天数(中位值)分别为第11.3天和第15.3天;输血小板的例数分别为9和1例,次数分别为10和1次,差异有统计学意义(P均<0.05).不良反应主要为乏力、肌肉关节疼痛、心悸、发热、头痛、肌肉和关节疼痛、视力模糊、恶心呕吐和水肿等,多为Ⅰ度和Ⅱ度;Ⅲ度毒性反应为头痛、乏力、肌肉痛、关节痛和呕吐等.结论 rhIL-11衍生物是治疗和预防化疗所致血小板降低的安全有效的药物.
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重组人白介素-11治疗化疗所致血小板减少症的疗效和机制
目的观察重组人白介素-11(rhIL-11)治疗化疗后血小板(PLT)减少的疗效和安全性,并探讨其作用机制.方法 34例(76周期)化疗后PLT减少患者接受rhIL-11治疗, 25 μg·kg-1·d-1,皮下注射,连用4～16 d,或至PLT升高幅度≥50×109/L时停药.观察rhIL-11的疗效及不良反应,以ELISA法检测用药前血清IL-11水平,以RT-PCR法检测单个核细胞表面IL-11受体α链mRNA(IL-11R α)的表达,分析rhIL-11的疗效与血清IL-11水平及IL-11R α表达的关系.结果第1和第2周期化疗前,PLT基础值分别为(135.0±54.3)×109/L和(259.4±64.5)×109/L;应用rhIL-11的天数分别为7～16 d(中位时间 12 d)和4～10 d(中位时间6 d),第1和第2周期rhIL-11的应用天数相比,差异有统计学意义(P<0.05);化疗后PLT计数<50×109/L的持续天数分别为7～13 d(中位时间10 d)和3～8 d(中位时间5 d),第1和第2周期PLT降低的持续天数相比,差异有统计学意义(P<0.05).有30个周期PLT计数高值>300×109/L,PLT计数高值出现在应用rhIL-11后第10～17天(中位时间14 d).用药前的血清IL-11水平与用药后PLT计数高值呈负相关.主要不良反应为水肿、乏力、头晕头痛和肌肉、关节疼痛.结论 rhIL-11治疗化疗引起的PLT减少安全有效,虽起效缓慢,但作用持久;检测用药前血清IL-11水平对预测rhIL-11疗效有一定意义.
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芬太尼透皮贴剂治疗4492例癌痛的临床疗效分析
目的探讨芬太尼透皮贴剂治疗癌痛的止痛疗效及安全性.方法通过多中心开放性临床试验,对4492例癌痛患者接受芬太尼透皮贴剂止痛治疗的临床疗效进行观察.以数字评分法评估疼痛程度、生活质量及不良反应.结果治疗前疼痛程度评分均值为7.37;治疗后第1,3,6,9,15,30天疼痛程度评分分别降低至4.04,2.98,2.52,2.19,1.85和1.61,疼痛程度显著减轻(P<0.01),总有效率为96.8%.使用芬太尼透皮贴剂的初始、第15天和第30天用药剂量均值分别为 32.37 μg/h、42.57 μg/h和49.57 μg/h (25～225 μg/h),患者治疗后生活质量明显改善(P<0.01).不良反应主要为便秘者占9.8%,恶心13.6%,头晕6.5%,呕吐3.9%,嗜睡2.0%,呼吸抑制0.2%.临床试验后,84.5%的患者选择继续使用芬太尼透皮贴剂.结论芬太尼透皮贴剂治疗癌痛安全有效,满意度高.推荐芬太尼透皮贴剂作为中重度癌痛治疗的首选药之一.
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原发性骨恶性纤维组织细胞瘤的影像学诊断
目的探讨原发性骨恶性纤维组织细胞瘤(PBMFH)的影像学改变,以及X线平片、CT及MRI不同影像学检查方法的应用价值.方法总结经病理证实的35例(PBMFH)的影像学表现,回顾性分析X线平片、CT及MRI的影像学特征,探讨其对(PBMFH)的诊断价值.结果 (PBMFH)具备全部恶性骨肿瘤的影像学特征,表现呈多种多样.X线平片和CT常表现为偏心性、侵袭性、溶骨性长骨端骨质破坏,并伴超过溶骨破坏范围的软组织肿块,骨膜反应少见.MR影像改变以等T1、等T2信号为主,其中夹杂斑片状、囊状长T1、长T2信号,但缺乏特异性.结论 X线平片是首诊骨肿瘤的主要手段;CT及MRI检查的价值则在于显示病灶范围、皮质破坏、内部坏死及致密残留骨或钙化等骨和软组织细微结构变化情况,特别是MRI还可作为监测病变化疗、放疗疗效及术后复发的重要手段.
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鼻腔癌临床TNM新分期的研究
目的根据对目前几种主要鼻腔癌临床分期的分析,提出新的临床分期标准.方法运用122例鼻腔癌患者的临床资料,对目前主要的鼻腔癌临床分期进行分析.并结合临床资料,通过计算机优化和筛选,提出新的临床分期.生存分析采用Kaplan-Meier法,多因素分析采用Cox回归模型.结果根据新的临床分期标准,本组122例中,T1期16例,T2期32例,T3期42例,T4期32例,其5年生存率分别为78.8%,64.6%,49.9%和30.0%;Ⅰ期患者16例,Ⅱ期患者26例,Ⅲ期患者45例,Ⅳ期患者35例,其5年生存率分别为78.8%,68.4%,51.3%和29.0%.全组总的5年生存率为61.6%.新的临床分期标准结合了现代影像学技术,与现有各分期比较,更符合TNM分期的一般原则,各期例数分布均匀,生存曲线有显著差异.结论新的临床分期标准在各项参数上均优于现存的鼻腔癌各临床分期法,值得临床应用和推广.
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动态CT增强扫描对孤立性肺结节的诊断价值
目的采用动态CT增强扫描方法,探讨良恶性孤立性肺结节(SPN)的动态强化特点,以期提高SPN的诊断准确率.方法对51例SPN患者行同层动态CT增强扫描,造影剂总量100 ml,注射速度4 ml/s,延迟15 s开始扫描,至120 s结束.对动态CT扫描图像进行分析、密度测量,建立时间-密度曲线(TAC).以双盲法分析CT扫描横断面图像及动态CT扫描结果.结果恶性SPN 38例;良性SPN1(慢性炎症、增殖型结核、硬化性血管瘤)6例;良性SPN2(结核球、囊肿、隔离症、霉菌球)7例.恶性SPN强化程度明显大于良性SPN2,前者强化峰值(87.6)明显高于后者(57.80;P<0.01), 强化值(峰值-平扫值;59.6)亦明显高于后者(11.1;P<0.01).恶性SPN强化程度与良性SPN1相似,强化峰值、强化值在两者之间差异无统计学意义.恶性SPN TAC在形成陡峭的上升支后有一较长的平台期;良性SPN1的TAC与恶性相似,但上升支平缓,部分良性SPN1 TAC可见降支形成;而良性SPN2 TAC低平.以20 HU为阈值,强化值≤20 HU定为良性病变,＞20 HU定为恶性病变,其敏感性为100%,特异性为54.0%,准确性为88.4%.结论 SPN强化的特性参数为峰值及强化值,其有助于良恶性病变的鉴别诊断;以强化值20 HU为阈值,当强化值≤20 HU时,一般可诊断为良性病变;TAC 形态有助于SPN的定性诊断,恶性SPN曲线无明显降支,部分炎性病变可见明显降支,结核球、霉菌球等病变TAC形态低平.
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上海26万妇女乳房自我检查随机试验
目的论证指导妇女进行乳房自我检查(BSE)是否能有效降低乳腺癌患者的死亡率.方法自1989年10月起,上海26.6万名年龄在30～64岁的妇女,随机进入指导组(132 979名)和对照组(133 085名).在指导组, 初先由医务人员做规范的BSE手法演示,随后的4年中,使用BSE录像带进行二次强化教育,并定期进行BSE指导和在医务人员监察下进行BSE操作.本研究进行5年,全部活动均被记录.队列人群随访到2000年7月,乳腺癌患者的生存状况随访到2001年12月.统计分析采用Kaplan-Meier方法、Log rank检验以及Cox模型.结果指导组检出乳腺癌864例,其中死于乳腺癌133例;对照组检出乳腺癌896例,其中死于乳腺癌130例.两组乳腺癌病例的肿块大小、TNM分期和累积死亡率的差异均无统计学意义(P均>0.05).但是指导组比对照组有较多和较小的纤维腺瘤被检出(P<0.01).结论对人群开展BSE教育和指导,未能降低人群的乳腺癌死亡率;接受BSE 教育的妇女比没有接受教育的妇女可检出较多的和较小的良性乳房肿块.
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核因子-κB抑制剂逆转人胃癌细胞对长春新碱耐药性的研究
目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂MG-132逆转胃癌耐药的可能性.方法以胃腺癌细胞株SGC7901及其长春新碱(VCR)耐药株SGC7901/VCR为研究对象,通过凝胶电泳迁移率分析检测NF-κB DNA 结合活性,ELISA法检测细胞内IκB-α蛋白的表达,免疫细胞化学法观测细胞内p65核转位,MTT法检测癌细胞对药物的敏感性.结果 SGC7901/VCR耐药细胞中,NF-κB的基础活性及不同浓度VCR诱导的NF-κB活化程度均比敏感细胞高.NF-κB 抑制剂MG-132(2.5 μmol/L)预处理耐药细胞30 min,可明显抑制VCR 诱导的NF-κB活化、IκB-α降解和p65核转位.VCR对耐药细胞和敏感细胞的半数抑制浓度分别为40.03 mg/L和0.26 mg/L,MG-132可显著提高耐药细胞对VCR的敏感性,耐药倍数由154.0降至16.5,但对敏感细胞影响不大.结论 MG-132可通过抑制NF-κB的活化,在一定程度上逆转胃癌细胞对长春新碱的耐药性,提高化疗效率.
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X线照射后肺癌细胞肿瘤坏死因子mRNA的表达
目的探讨X线诱导和调节肺癌细胞株NCI-H596和A549肿瘤坏死因子(TNF-α) mRNA的表达作用及其临床意义.方法应用实时荧光定量RT-PCR技术,定量检测 NCI-H596和A549细胞株照射前和接受不同剂量(2, 5, 10, 20, 30和40 Gy)的X线照射后,以及受照30 Gy后不同时间TNF-α mRNA的表达.同时进行集落形成试验,检测NCI-H596 和A549细胞株的放射敏感性.结果集落形成试验结果显示,未照射的NCI-H596 细胞株集落形成率为0.12～0.24; A549细胞株集落形成率为0.37～0.45.照射后,A549 细胞的存活分数(SF)在2 Gy时为47.3%±9.0%,4 Gy 时为18.0%±3.0%,6 Gy时为6.0%±2.0%,8 Gy时为1.4%±0.3%;NCI-H596细胞的SF在2 Gy时为55.2%±51.0%,4 Gy时为15.9%±9.2%,6 Gy时为3.5%±1.7%;8 Gy 时为0.9%±0.6%;二者SF差异无统计学意义,二者的D0值和Dq值差异亦无统计学意义(P>0.05).实时荧光定量RT- PCR检测显示,NCI-H596 细胞受照后TNF-α mRNA表达逐渐升高,照射剂量达40 Gy时,TNF-α mRNA表达水平达高峰,为对照组的83倍;受照后,1 h TNF-α mRNA表达逐渐升高,6 h达高峰,为对照组的568倍.A549 细胞受照后,1 h TNF-α mRNA表达即达高峰,为对照组的136倍.结论 X线可诱导肺癌细胞株A549和 NCI-H596产生 TNF-α,且呈剂量、时间依赖性,可提高肺癌放射治疗的疗效,也可对正常组织和患者的一般状况产生影响.
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苦参碱对荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究
目的观察苦参碱的体内抗肿瘤活性,初步探讨其体内抑瘤作用机制.方法采用小鼠H22肝癌细胞实体瘤模型进行体内抑瘤实验,观察荷瘤动物的生长情况和肿瘤生长曲线,测定肿瘤生长抑制率;肿瘤组织病理学切片进行HE染色形态学观察,其超微结构行透射电镜观察.结果苦参碱对小鼠的H22实体瘤生长具有明显的抑制作用,抑瘤率达60%以上.苦参碱处理组小鼠的成瘤时间明显晚于生理盐水对照组,肿瘤生长也较对照组慢.组织学观察显示,肿瘤细胞大量变性坏死,电镜下可见凋亡细胞和凋亡小体.结论苦参碱具有较强的体内抗肿瘤作用,作用机制可能与其能够抑制肿瘤细胞的分裂和增殖、直接杀伤肿瘤细胞和(或)诱导肿瘤细胞凋亡、调节机体的抗肿瘤免疫应答效应有关.
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槲皮素逆转白血病细胞株HL-60/ADM多药耐药的研究
目的探讨槲皮素(Que)逆转白血病细胞多药耐药在膜转运蛋白方面的机制.方法通过四唑蓝体外药敏法,检测Que对柔红霉素(DNR)的增敏作用,并以不同浓度作用于HL-60 /ADM耐药株及相应敏感株HL-60;运用逆转录多聚酶链式反应和流式细胞术,检测HL-60/ADM和HL-60细胞株多药耐药相关基因1(MRP1)及其膜蛋白产物MRP1蛋白的表达情况;借助激光共聚焦显微镜,观察DNR在亚细胞水平的分布变化.结果 20～40 μmol/L终浓度的Que在体外能明显提高DNR对HL-60 /ADM耐药株的敏感性,并能下调MRP1基因及其膜蛋白产物MRP1的表达,使DNR回归于细胞核内,从而逆转多药耐药,而且对细胞本身无明显毒性作用.结论 Que有可能成为蒽环类药物治疗白血病的有效且低毒的化疗增敏剂.
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斑蝥素诱导人肺癌A549细胞凋亡及其分子机制的研究
目的探讨斑蝥素诱导人肺癌A549细胞的凋亡作用及其分子机制.方法采用MTT法检测斑蝥素对A549细胞的增殖抑制作用;以光镜、电镜、流式细胞仪、Annexin V-FITC标记法和DNA凝胶电泳检测细胞凋亡;以蛋白印迹法分析斑蝥素对bcl-2、Bax和Survivin蛋白表达的影响.结果斑蝥素能抑制A549细胞的增殖;斑蝥素处理A549细胞后,光镜与电镜下可见到明显的凋亡细胞;细胞周期的G1期前有低于二倍体细胞的凋亡峰;Annexin V-FITC标记法的定量检测进一步证实了斑蝥素诱导细胞凋亡的作用;DNA凝胶电泳显示出典型的凋亡细胞特征;蛋白印迹检测表明斑蝥素可使Bax表达升高,bcl-2和Survivin表达下降.结论斑蝥素能显著抑制A549细胞增殖,诱导细胞凋亡,并主要通过调节Bax、bcl-2和Survivin等蛋白的表达来实现.
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微囊化Maspin基因修饰细胞对乳腺癌细胞Bcap37运动及黏附功能的影响
目的探讨Maspin在抗肿瘤转移过程中的作用及微囊化基因修饰细胞治疗恶性肿瘤的可能性和可行性.方法将微囊化Maspin 基因修饰的中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO细胞)与乳腺癌细胞Bcap37进行共同培养,观察Bcap37细胞运动功能的变化;观察Bcap37细胞对同质细胞(Bcap37)和异质细胞(人血管内皮细胞ECV204)黏附功能的变化;同时观察被干预后的Bcap37细胞黏附分子CD44v6和E-Cadherin表达的改变.结果经微囊化Maspin 基因修饰的CHO细胞处理后的Bcap37细胞,其迁徙功能明显减弱,对Bcap37细胞同质黏附功能明显增强,对ECV204细胞异质黏附功能明显减弱;经微囊化CHO/Maspin细胞处理后,Bcap37细胞的黏附分子E-Cad表达增强,而CD44v6表达有所降低.结论微囊化Maspin 基因修饰的CHO细胞对乳腺癌细胞Bcap37的运动和黏附功能有一定影响;Maspin通过抑制肿瘤细胞的运动功能、异质黏附功能和增强同质黏附功能抑制肿瘤细胞的转移;微囊化基因修饰细胞可以用于治疗恶性肿瘤.
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肿瘤转移机制研究新热点--ezrin蛋白
众所周知,转移是恶性肿瘤患者死亡的主要原因.大约90%的恶性肿瘤患者死于肿瘤转移[1].仅就骨肉瘤这种高度恶性的骨科肿瘤而言,据我院骨科统计,因肺转移而死亡的患者占到骨肉瘤患者死亡总数的90%以上.在临床工作中,面对那些保肢术后功能恢复良好,却在术后1～2年内接连发生肺转移而终死亡的青少年骨肉瘤患者,我们在惋惜的同时,深切感到有效预测和治疗肿瘤转移的必要性.
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从病理角度探讨乳腺癌的保乳疗法
目前,对于乳腺癌的治疗,采取保乳手术和保乳手术后并用放疗者越来越多,如何减少术后癌的复发已成为重要的研究课题.目前报道的保乳手术的术后复发率在1.3%～43%不等[1-5],除与切除范围、术后是否并用放射治疗及随访时间长短有关外,更重要的是与适应证的选择、手术标本断端的情况等有直接关系.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
