中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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184例软组织肉瘤患者不同治疗方法分析
目的探讨软组织肉瘤适当的治疗方法.方法总结184例软组织肉瘤患者的临床资料,分析单纯手术(94例)、手术后加辅助放疗(62例)、手术后加辅助化疗(28例)的长期生存率和影响预后的因素.结果单纯手术、手术后加辅助放疗和手术后加辅助化疗患者的5年生存率分别为39.4%、48.4%和28.6%.综合治疗是提高患者生存率与改善生活质量的关键.临床分期、病理类型及治疗方法是影响长期生存的重要因素.结论软组织肉瘤术后辅助放疗可以提高患者5年生存率.
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天地欣影响消化道恶性肿瘤微转移的初步研究
香菇多糖制剂是一种生物反应调节剂,能提高机体的抗肿瘤能力,增强放化疗的敏感性,减少毒副作用,但对恶性肿瘤的微转移影响尚不明确.肿瘤的微转移是恶性肿瘤治疗失败的主要原因之一,有效控制微转移对恶性肿瘤治疗非常关键.我们通过术前3～5 d应用香菇多糖(天地欣,南京振中生物工程有限公司生产),比较外周血中CEA mRNA 和CK19 mRNA的表达状况,初步探讨香菇多糖在减少消化道恶性肿瘤微转移中的作用.
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腭部腺样囊性癌的诊治及预后因素的探讨
目的探讨腭部腺样囊性癌的临床特点、诊断、治疗及预后.方法回顾分析我院42例腭部腺样囊性癌的临床资料,采用Kaplan-Meier法和Log rank检验模型进行生存率和预后因素的分析.结果全组总的5,10,15年累积生存率分别为85.0%、61.8%和28.1%,累积无瘤生存率分别为52.4%、32.7%和22.4%,累积局部复发率分别为25.2%、50.9%和73.1%,累积远处转移率分别为28.5%、50.4%和66.0%.病变T分级、骨破坏和软硬腭以外的侵犯与局部复发、远处转移及预后密切相关,治疗方式和放射治疗剂量与局部复发和预后也有显著相关性,放射治疗范围对预后有明显影响.结论早期腭部腺样囊性癌可采用单纯手术切除,T2期以上病变应采用手术加放射治疗.挽救性放射治疗可延长复发性腭部腺样囊性癌患者的生存时间.
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原发性乳腺癌新辅助化疗的临床研究
目的探讨以5-氟脲嘧啶(5-Fu)和蒽环类药物为主的联合化疗对原发性乳腺癌新辅助化疗的应用价值.方法 111例患者的114个原发性乳腺癌,于手术前应用5-Fu和蒽环类药物(吡柔比星或表柔比星)为主的联合化疗2～6个周期,观察其疗效和毒副反应,并分析疗效与肿瘤特征的关系.结果全组总有效率为87.7%,其中临床完全缓解率为39.5%,病理学完全缓解率为23.7%,疾病进展率为0.9%.吡柔比星方案较表柔比星方案疗效更佳,两方案病理学完全缓解者差异有显著性(P<0.05).吡柔比星方案的脱发反应轻微,但骨髓抑制较表柔比星方案严重.肿瘤激素受体表达与疗效有关,激素受体表达阴性者病理学完全缓解率为33.3%,而激素受体表达阳性者仅为7.5%(P<0.005).肿瘤大小和HER-2表达与疗效无关.结论 5-Fu和蒽环类药物为主的联合方案用于乳腺癌新辅助化疗,近期疗效满意,且副反应较轻.吡柔比星方案的疗效优于表柔比星方案,激素受体表达阴性者对化疗更敏感.
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肝脏原发性淋巴瘤的临床特点及CT表现
肝脏原发性淋巴瘤(primary hepatic lymphoma,PHL)临床上十分罕见,现回顾性分析我院收治的4例PHL患者的临床特点及CT表现,以提高对该病的认识.
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ⅠB期和ⅡA期宫颈癌患者的预后因素分析
目的探讨影响ⅠB期和ⅡA期宫颈癌预后的高危因素.方法 1992年12月～2001年12月手术治疗的111例宫颈浸润癌,中位年龄40岁.按FIGO(1994)分期标准,ⅠB期80例(ⅠB1期和ⅠB2期各40例),ⅡA期31例.鳞癌93例(83.8%),腺癌17例(15.3%),小细胞癌1例.111例患者均采用广泛性子宫切除加以撕剥式为主的盆腔淋巴清扫术,术前辅助放疗74例(66.7%),术后辅助治疗24例(21.6%).生存率统计采用Kaplan-Meier方法, 预后相关因素分析采用Cox模型和χ2检验.结果全组患者5年生存率为85.9%,其中ⅠB1期为89.1%,ⅠB2期为90.7%,ⅡA期为78.4%.经单因素分析显示,肿瘤大小(HR=1.479, P=0.152)、肿瘤局部类型(HR=1.440,P=0.264)、临床分期(HR=1.380, P=0.354)、术前和(或)术后辅助治疗(HR=1.210, P=0.450)、淋巴结转移(HR=1.432, P=0.540 )、颈管受侵(HR=2.244,P=0.036)、深肌层浸润(HR=3.295,P=0.06)和多个性伴侣+合并妊娠(HR=10.172,P=0.000)与早期宫颈癌预后有关.经多因素分析显示,宫颈深肌层浸润和多个性伴侣+合并妊娠是影响预后的重要因素.结论宫颈深肌层浸润和多个性伴侣+合并妊娠与早期宫颈癌预后密切相关,对具有高危因素的ⅠB期和ⅡA期宫颈癌患者应加强术前和(或)术后的辅助治疗.
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不宜切除小肝癌射频与射频联合全身化疗的随机对照初步研究
目的研究射频联合化疗治疗不宜切除小肝癌的临床安全性以及对肝癌原位复发率的影响.方法≤3 cm不宜切除的原发性肝癌患者38例,其中27例1年随访资料完整.根据射频与射频联合全身化疗的随机分组方案入选标准,射频组12例,射频联合全身化疗组15例.在超声引导下行多电极射频治疗.化疗方案为:表阿霉素50 mg,d1,3,静推;顺铂40 mg,d1,3,静滴;氟脲嘧啶500 mg,d1,2,3,静滴.观察患者术后1,4,7d的肝功能、血常规和并发症,术后1,6,12个月复查CT(增强),评价两组患者治疗的安全性及原位复发率.结果两组射频术后1个月,均无原位复发.射频联合全身化疗组6,12个月的原位复发率较单射频组明显下降,差异有显著性.两组均无严重并发症,肝功能、血常规变化差异无显著性.结论对≤3 cm不宜切除的原发性肝癌患者,射频联合全身化疗是安全的,并能降低肝癌原位复发率.
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联合检测EBNA1-IgA和EA-IgG在鼻咽癌血清学诊断中的价值
目的探讨联合检测EBNA1-IgA和EA-IgG在鼻咽癌血清学诊断中的价值.方法收集56例未经治疗的鼻咽癌患者和58例健康成年人血清, 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测EBNA1-IgA和EA-IgG, 比较其单独或联合检测的灵敏度、特异度、阳性预测值、正确率和优势比.结果 EBNA1-IgA的灵敏度(91.07%)高于EA-IgG(87.50%),EA-IgG的特异度(87.93%)高于EBNA1-IgA(84.48%).二者联合检测的特异度为94.83%,阳性预测值为0.9375,阳性似然比为15.5435,优势比为75.0000.45例EBNA1-IgA阳性的鼻咽癌患者与EA-IgG阳性结果相吻合;5例EBNA1-IgA阴性的鼻咽癌患者中,有4例 EA-IgG阳性;7例EA-IgG阴性的鼻咽癌患者中,有6例EBNA1-IgA阳性.结论 EBNA1-IgA和 EA-IgG在血清学检测中有较高的灵敏度和特异度,二者联合检测有互补作用,可提高鼻咽癌血清学诊断的可靠性.大多数鼻咽癌患者为EBNA1-IgA 和EA-IgG双阳性.
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前列腺特异性抗原人类激肽释放酶2和前列腺特异的膜抗原在前列腺癌患者外周血表达的临床意义
目的探讨检测前列腺癌微转移的灵敏和特异性指标.方法从51例前列腺癌、33例前列腺增生(BPH)患者及32名正常人的外周血中分离单个核细胞,用巢式RT-PCR方法检测其中前列腺上皮细胞前列腺特异性抗原(PSA)、人类激肽释放酶2(hK2)和前列腺特异的膜抗原(PSMA)的表达.结果 PSA、hK2和PSMA在前列腺癌患者外周血中检出的阳性率分别为52.9%、43.1%和64.7%;正常人和BPH患者假阳性率分别为6.2%、7.7%和4.6%,3项指标差异均有显著性(P<0.01).各临床分期(局限癌、侵袭性癌和转移癌)间,PSA和hK2的阳性检出率差异无显著性;PSMA在各期前列腺癌中阳性检出率均较PSA和hK2高,且随临床分期进展,其阳性检出率亦增加(P<0.05).结论 PSMA对前列腺癌诊断、治疗方案的选择及预后评估较PSA和hK2有更大的价值.
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死亡相关蛋白激酶基因启动子区过甲基化与喉癌的关系
目的探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子区过甲基化与喉癌的关系.方法采用MSP和RT-PCR法分析喉部正常黏膜、喉癌及相应癌旁组织中DAPK基因启动子区过甲基化及其mRNA表达状况.结果 58例喉癌组织中,有39(67.2%)例DAPK基因启动子区过甲基化,其在各病理分级和T分级之间差异无显著性(P>0.05),而在N分级(N0和N1)之间差异有显著性(P<0.001).58例癌旁组织中,有6例甲基化,且均为喉癌组织中有甲基化的病例.RT-PCR结果显示,所有甲基化的喉癌组织中均无DAPK mRNA表达,而喉部正常组织、非甲基化的喉癌组织和癌旁组织中均有其表达.结论喉癌中DAPK基因启动子区过甲基化与其mRNA失表达有关,可能是喉癌发生、发展的原因之一,可作为喉癌诊断和预后分析的检测指标.
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增殖细胞核抗原和p27在前列腺增生和前列腺癌组织中的表达及意义
目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和p27蛋白在前列腺增生及前列腺癌组织中的表达,及其与肿瘤发生发展的关系.方法应用免疫组化S-P法,检测30例前列腺增生和 37例前列腺癌石蜡包埋存档标本组织中PCNA、p27蛋白的表达,对其在前列腺增生及前列腺癌不同病理分级、临床分期中的表达进行对比分析和相关性研究.结果前列腺增生组织的PCNA强阳性表达率(3.3%)与前列腺癌组织(83.8%)相比,差异有显著性(P<0.01).前列腺增生组织中p27蛋白高表达(++)率(70.0%)与前列腺癌(27.0%)相比,差异有显著性(P<0.05),p27蛋白表达与前列腺癌组织的分化程度及临床分期无关(P>0.05).前列腺增生组织中,PCNA与p27蛋白表达呈负相关(P<0.01);前列腺癌组织中,PCNA与p27蛋白表达无相关性(P>0.05).结论 p27蛋白表达减少或缺失与前列腺肿瘤的发生有关,而与恶性肿瘤的进展无关,其表达的缺失是前列腺癌重要的阴性预测因子;PCNA表达程度不仅与前列腺增生及前列腺癌的发生有关,而且与前列腺癌的恶性行为有关,PCNA的检测对判断肿瘤的性质、转移及预后有重要的临床意义.
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人源细胞因子诱导的杀伤细胞联合化疗药物对裸鼠肝癌移植瘤的抑制作用
目的比较单独应用细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞、化疗药物和CIK细胞联合化疗药物对肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用,为临床上联合应用CIK细胞和化疗药物治疗肿瘤提供实验依据.方法应用成分血分离机采集5例健康自愿者外周血单个核细胞(PBMC),经含IFN-γ、IL-2以及抗CD3单抗的细胞因子鸡尾酒诱导成CIK细胞,以流式细胞仪检测细胞表型.裸鼠肩胛部皮下接种BEL-7402肝癌细胞,第5天起相同部位分别给予生理盐水(对照组)、不同剂量的CIK细胞(CIK-1组和CIK-2组)、丝裂霉素-C(单纯化疗组)和CIK细胞联合丝裂霉素-C(联合治疗组),观察它们对肝癌生长的抑制作用.结果多因子诱导培养后,CD3+、CD3+CD8+、CD3+CD56+和CD25+效应细胞亚群的比例明显升高,分别由初的64.0%、28.0%、7.8%和9.1%,上升至94.7%、67.7%、61.3%和84.0%,其中CD3+、CD3+CD8+细胞的比例在培养期间内可维持较高水平,CD25+和CD3+CD56+细胞的比例分别于培养后的第7天和第13天达高值,而后开始下降.在90 d的观察期内,对照组、化疗组、CIK-1组、CIK-2组和联合治疗组的裸鼠成瘤率分别为100%、70.0%、80.0%、70.0%和66.7%,生存率分别为10.0%、60.0%、40.0%、50.0%和75.0%,而且联合治疗组肿瘤生长缓慢,肿瘤组织坏死明显.结论 CIK细胞联合化疗药物对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用大于单独应用CIK细胞或化疗药物.
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EB病毒潜伏膜蛋白1介导鼻咽癌细胞中转录因子Ets-1表达的实验研究
目的探讨鼻咽癌(NPC)细胞中EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)是否可介导转录因子Ets-1的表达.方法采用受四环素(Dox)调控的、LMP1表达的NPC细胞系(pTet-on-LMP1 HNE2),用Dox诱导LMP1表达,并检测Ets-1的表达.采用逆转录PCR(RT-PCR)方法检测Ets-1 RNA水平的变化;应用Western blot方法检测Ets-1蛋白质表达情况;应用免疫共沉淀和Western blot方法检测Ets-1磷酸化水平;应用EMSA方法检测Ets-1的DNA结合活性.结果在不同诱导时间、不同浓度Dox诱导的 pTet-on-LMP1 HNE2细胞中,LMP1表达与Ets-1 RNA表达、蛋白质表达、苏氨酸磷酸化水平及DNA结合活性在一定范围内呈正相关.结论 LMP1可介导NPC细胞中Ets-1的转录活化和表达,可能是LMP1致瘤的新机制.
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人小肠原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型的建立
目的建立人小肠原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型,为探讨其发病机制和实验治疗提供工具.方法将5例人小肠恶性淋巴瘤新鲜组织植入裸鼠小肠黏膜层内,观察原位移植成瘤率和移植瘤的侵袭、转移,并进行形态学(光镜、电镜、免疫组织化学)、染色体核型和流式细胞分析.结果有3例原位移植获得成功.依据新的WHO恶性淋巴瘤分类标准,建成1株人小肠原发性(非霍奇金B细胞)恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型(HSIL-1)、1株人小肠原发性(非霍奇金B细胞)恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植高转移模型(HSIL-2)和1株人小肠原发性(非霍奇金T细胞)恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型(HSIL-3).免疫组织化学显示,HSIL-1和HSIL-2的CD19、CD20、CD22、CD40、CD45、CD72阳性,HSIL-3的CD3、CD7、CD45RO阳性.染色体众数范围55～69条,为亚三倍体核型.移植瘤细胞的DNA指数为1.46～1.71,均为异倍体.HSIL-1、HSIL-2和HSIL-3分别传至32代、27代和21代,共移植裸鼠443只,其肿瘤移植生长率、液氮冻存复苏成活率和自发转移率均为100%.移植瘤在裸鼠小肠内呈侵袭性生长,破坏肠壁各层组织结构,出现血道、淋巴道及种植性转移.原位移植瘤与来源人小肠恶性淋巴瘤细胞一致.结论 3株人小肠原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型完整地模拟了人小肠原发性恶性淋巴瘤患者的临床过程,为研究小肠恶性淋巴瘤的发病机制和实验治疗提供了理想的动物模型.
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肺腺癌癌旁组织及胚胎肺的基因表达谱研究
目的利用基因芯片技术研究肺腺癌组织、癌旁组织及胚胎肺组织中的基因表达差异.方法分别抽取肺腺癌组织、癌旁组织和胚胎肺组织的总RNA,并纯化mRNA.采用逆转录的方法,制成cDNA链,并以两种荧光Cy5和Cy3标记后做探针,与含有1152条人类全长基因芯片进行杂交.以ScanArray 4000荧光扫描仪扫描芯片上两种荧光信号,并用计算机处理和分析.结果 4例肺腺癌组织和癌旁组织标本中,共同表达差异基因25个,其中上调基因3个,下调基因22个;胚胎肺组织和癌旁组织标本中,表达差异基因316个,其中上调基因192个,下调基因124个;胚胎肺组织和癌旁组织中表达差异基因与肺腺癌组织和癌旁组织比较,共同表达差异基因16个,其中上调基因12个,下调基因4个.结论肺腺癌与癌旁组织共同表达差异的25个基因可能与肺癌的发生、发展有关;胚胎肺组织与癌旁组织表达差异的316个基因与生长发育环境有关;胚胎肺组织和癌旁组织与肺腺癌组织和癌旁组织共表达差异的16个基因可能与早期肺腺癌启动有关.
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原发性肝癌合并多发肺栓塞一例
患者女,41岁.因间断咳血19个月,活动后心悸、气促、烦躁1个月于2003年12月5日入院.19个月前,无明显诱因出现咳血,无咳痰、胸痛、喘憋、低热、盗汗等症状.胸片示双上肺结核硬结灶,可疑活动;胸部CT诊断为双上肺活动性结核,右侧胸腔少量积液,PPD阴性.以活动性肺结核(未行痰检查)给予抗结核治疗(利福平0.3 g/d,异烟肼0.3 g/d,吡嗪酰胺0.5 g/d,乙胺丁醇0.4 g/d),疗程8个月,治疗期间每两周检查肝功能1次,无异常发现.用药后病灶无明显变化,停药5个月,再次咳血.
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肿瘤的靶向双基因-病毒治疗策略
我们曾创建基因治疗与病毒治疗相结合的肿瘤治疗新策略,即在肿瘤特异复制的靶向腺病毒ZD55中,加上基因的靶向基因-病毒治疗,这可能是取得肿瘤治疗良好效果的策略之一.
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肿瘤病理研究的历史回顾与展望
编者按 20世纪成为历史,人们已徜徉在新世纪的科学海洋,去探索生命的奥秘.就肿瘤学而言,从现代医学的界定划分,也走过了百年以上的历史长河.由于科学技术的迅速发展,生命现象的层层揭密,医疗模式的不断推陈出新,观念和理论的反复更新和构建,有力地促进了肿瘤防治研究的深化和发展,乃有今日的辉煌成就.在这一背景条件下,肿瘤工作者对前景充满了信心和美好憧憬.本刊特邀请一批有关领域的著名学者,就重点肿瘤,主要科技方法,主流的基础理论研究撰文,进行百年回顾和前景展望,并提出自己的看法.这些论文陆续在本刊<癌症论坛>栏目中发表,以飨读者.对涉及的某些热点问题,也欢迎大家参与讨论.
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芳香化酶抑制剂在乳腺癌内分泌治疗中的地位及展望
近年来,乳腺癌内分泌治疗受到了越来越多的重视,有关乳腺癌内分泌治疗的策略正在发生着深刻变化.随着第3代芳香化酶抑制剂的研制和开发,三苯氧胺(TAM)在乳腺癌内分泌治疗中的金标准地位受到了挑战,越来越多的资料显示了芳香化酶抑制剂在乳腺癌治疗中的重要作用和地位.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
