中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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舒尼替尼服药2周停药1周方案一线治疗转移性肾细胞癌患者的探索性研究
目的：观察舒尼替尼服药2周、停药1周方案（2／1方案）一线治疗转移性肾细胞癌患者的疗效及安全性。方法经病理证实的11例转移性肾透明细胞癌患者采用舒尼替尼2／1方案治疗，即舒尼替尼50 mg、1次／d，服药2周，停药1周，每6周为1个周期，持续使用至疾病进展或不良反应不能耐受。主要观察终点为无进展生存时间（PFS），次要终点为总生存时间（OS）、不良反应及客观缓解率。结果11例患者中，部分缓解5例，疾病稳定3例，疾病进展3例，客观缓解率为45．5％，疾病控制率为72．7％，中位PFS为17．0个月（95％CI为7．3～26．7个月），中位OS为26．0个月（95％CI为2．2～49．8个月）。主要不良反应为骨髓抑制（白细胞降低、血小板降低）、腹泻、黏膜炎和手足皮肤反应等，2例患者因不良反应舒尼替尼减量至37．5 mg、1次／d，无因不良反应停止治疗者。结论舒尼替尼2／1方案一线治疗转移性肾细胞癌患者的疗效较好，患者耐受性好，3～4度不良反应发生率较低，PFS有延长趋势。
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17例腮腺肌上皮癌的诊治分析
目的：分析17例腮腺肌上皮癌的的临床特点、诊治情况及预后。方法对1999年至2013年收治的17例腮腺肌上皮癌患者进行回顾性分析。17例患者中，9例行单纯手术治疗，5例行术后放疗，2例行术前放疗，1例行化疗。应用Kaplan-Meier法计算患者的生存率。结果17例患者中，术后复发11例，复发率为647．％。在复发的11例患者中，有5例（45．5％）患者在初次手术1年内复发。随访期间，死亡6例，其中2例死于远处转移，4例死于局部复发。17例患者的1、2和5年生存率分别为94．1％、74．2％和64．9％，1、2和5年无复发生存率分别为70．6％、48．1％和40．1％。结论根治性手术切除是腮腺肌上皮癌的主要治疗方式。对于病变广泛或姑息手术的腮腺肌上皮癌患者，可以考虑辅助放化疗，但疗效有待进一步研究证实。
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术中细针穿刺细胞学检查在胰腺病变诊断中的价值
目的：探讨术中细针穿刺细胞学（ IFNAC）检查在胰腺病变诊断中的价值。方法回顾性分析1998年5月至2013年6月间收治的491例胰腺病变患者，总结行IFNAC检查患者的临床特点、IFNAC检查结果、术后病理结果和IFNAC检查的相关并发症等。对影响穿刺准确的因素采用Logisitic回归分析，进行多因素分析。结果491例胰腺病变患者均进行IFNAC检查，其中发现癌细胞（ IFNAC阳性）434例，未发现癌细胞（ IFNAC阴性）57例。有310例胰腺病变患者获得手术切除，术后病理证实为胰腺导管腺癌209例，胰腺囊腺癌8例，胰腺实性假乳头状肿瘤23例，胰腺神经内分泌肿瘤15例，胰腺导管内乳头状黏液肿瘤14例，原发胰腺的胃肠道间质瘤2例，胰腺浆液性囊腺瘤17例，慢性肿块型胰腺炎22例。 IFNAC检查的敏感度为97．9％（425／434），特异度为89．5％（51／57）。IFNAC检查相关并发症为胰瘘，共12例，经治疗后均痊愈，无出血等并发症。多因素Logistic分析显示，肿瘤大小、囊性变、淋巴结转移和合并慢性胰腺炎是影响胰腺癌IFNAC检查的独立因素。结论IFNAC检查具有很高的敏感度和特异度，可作为胰腺癌诊断的有力工具，且临床使用安全。对细胞学阴性的患者，不能单独依靠细胞学结果做出排除诊断，可通过反复取材、结合术中冰冻病理的方法提高准确性。
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颅底骨肉瘤的临床特点及治疗方法
目的：探讨颅底骨肉瘤的临床特点和治疗方法。方法回顾性分析2005年1月至2013年11月间收治的18例颅底骨肉瘤患者的临床资料，通过电话、门诊复查等方式随访。15例患者获得随访，其中4例行单纯手术治疗，11例行手术治疗及辅助放化疗。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank检验。结果15例获得随访的患者中，死亡9例，其中死于局部复发7例，死于远处转移2例，生存6例。4例单纯手术患者的中位生存时间为25．0个月，11例综合治疗患者的中位生存时间为47．0个月，差异有统计学意义（ P＝0．02）。5例肿瘤非完全切除患者的平均生存时间为47．0个月，10例肿瘤完全切除患者的平均生存时间为45．0个月，差异无统计学意义（P＝0．37）。全组患者的1年复发率为46．6％，2年复发率为68．9％。全组患者的中位生存时间为30．0个月，1、23、和5年生存率分别为82．4％、61．8％、36．0％和360．％。结论颅底骨肉瘤患者的手术完全切除率低，复发率高，预后差，宜选用根治性手术为主的综合治疗。
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紫杉醇脂质体和多西紫杉醇在乳腺癌新辅助化疗中的应用效果及安全性
目的：分析比较紫杉醇脂质体和多西紫杉醇在乳腺癌新辅助化疗中的应用效果及安全性。方法回顾性分析188例接受新辅助化疗的可手术乳腺癌患者，根据不同用药情况分为紫杉醇脂质体组（86例）和多西紫杉醇组（102例），两组患者均联合表阿霉素和环磷酰胺，即三药联合方案新辅助化疗，每21 d为1个周期，共6个周期，化疗结束后3周行手术治疗，对其化疗效果及不良反应进行分析。结果紫杉醇脂质体组和多西紫杉醇组患者的病理完全缓解率分别为10．5％（9／86）和9．8％（10／102），客观缓解率分别为80．2％（69／86）和79．4％（81／102），疾病控制率分别为95．3％（82／86）和93．1％（95／102），但差异无统计学意义（P＞0．05）。安全性分析显示，紫杉醇脂质体组的皮肤指甲毒性反应、体液潴留、口腔黏膜炎、过敏反应（包括颜面潮红、胸闷、心悸、呼吸困难等）、Ⅲ～Ⅳ级白细胞减少及中性粒细胞减少的发生率均低于多西紫杉醇组，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。结论紫杉醇脂质体的抗肿瘤疗效与多西紫杉醇相近，但不良反应较少，且程度较轻，安全性更高。
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能谱 CT 在鉴别淋巴瘤与头颈部转移淋巴结中的应用价值
目的：探讨能谱 CT 在鉴别淋巴瘤、头颈部鳞状细胞癌（ SCC ）和甲状腺乳头状癌（PTC）转移淋巴结中的应用价值。方法分析2014年1月至6月非霍奇金淋巴瘤（NHL）25例共236枚淋巴结、霍奇金淋巴瘤（ HL）3例共32枚淋巴结、SCC 21例共86枚淋巴结和PTC 19例共92枚淋巴结。记录40～140 keV能量区段所对应的CT值及碘基图和水基图各枚淋巴结的碘和水含量，分别测量不同keV下淋巴结的标化CT值、标化碘含量和水含量，计算能谱曲线斜率，并进行比较分析。结果70 keV为佳单能量图像。弥漫大B细胞型淋巴瘤（ DLBCL）、滤泡型淋巴瘤Ⅰ／Ⅱ级[ FL （Ⅰ／Ⅱ）]、T淋巴母细胞型淋巴瘤（TL-BL ）、HL、PTC和SCC转移淋巴结的标化CT值分别为0．32±0．10、0．46±0．08、0．41±0．11、0．41±0．11、0．56±0．15和0．34±0．16，标化碘含量分别为0．20±0．08、0．32±0．08、0．25±0．09、0．30±0．12、0．49±0．18和0．23±0．18，能谱曲线斜率分别为－1．92±0．55、－2．45±0．60、－1．82±0．57、－2．57±0．54、－5．44±2．41和－1．97±0．81。不同病理类型转移淋巴结标化CT值比较，除DLBCL与SCC、T-LBL与HL外，其余各类型间的差异均有统计学意义（均P＜0．05）。不同病理类型转移淋巴结标化碘含量比较，除DLBCL与SCC、FL（Ⅰ／Ⅱ）与HL、T-LBL与SCC、T-LBL与HL外，其余各类型间的差异均有统计学意义（均P＜0．05）。不同病理类型转移淋巴结能谱曲线斜率比较，除DLBCL与T-LBL、DLBCL与SCC、FL（Ⅰ／Ⅱ）与HL、T-LBL与SCC外，其余各类型间的差异均有统计学意义（均P＜0．05）。结论不同病理类型转移淋巴结的能谱CT定量参数具有一定差异，应用单能量图像CT值、碘含量及曲线斜率分析，可为淋巴结病变的诊断及鉴别诊断提供定量分析信息。
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肺癌肿瘤抑制因子1基因甲基化和肺癌肿瘤抑制因子1蛋白在宫颈病变中的表达及意义
目的：探讨肺癌肿瘤抑制因子1（ TSLC1）基因甲基化、TSLC1蛋白表达和高危型人乳头瘤病毒（ HR-HPV）感染在宫颈癌前病变及宫颈癌中的意义。方法收集2011年3月至2012年8月间收治的92例不同宫颈病变患者，经病理证实为正常宫颈10例，宫颈上皮内瘤变（ CIN）Ⅰ级26例，CINⅡ级20例，CINⅢ级15例，宫颈癌21例。用甲基化特异性聚合酶链反应法（ MSP ）检测不同宫颈病变组织中TSLC1基因甲基化状态，免疫组化法检测不同宫颈病变组织中TSLC1蛋白的表达，第二代杂交捕获试验（ HC2）检测不同宫颈病变组织中HR-HPV DNA的表达。结果正常宫颈组织、CINⅠ级、CIN Ⅱ级、CIN Ⅲ级和宫颈癌组织中TSLC1基因甲基化阳性率分别为10．0％、30．8％、55．0％、60．0％和66．7％，差异有统计学意义（ P＝0．004）。正常宫颈组织、CIN Ⅰ级、CIN Ⅱ级、CIN Ⅲ级和宫颈癌组织中TSLC1蛋白阳性率分别为100．0％、80．8％、65．0％、33．3％和23．8％，差异有统计学意义（ P＝0．004）。正常宫颈组织、CINⅠ级、CIN Ⅱ级、CIN Ⅲ级和宫颈癌组织中HR-HPV DNA阳性率分别为30．0％、65．4％、70．0％、93．3％和95．2％，差异有统计学意义（ P＝0．001）。从CIN进展到浸润性宫颈癌，TSLC1基因甲基化、TSLC1蛋白表达与HR-HPV感染无关（均P＞0．05），TSLC1基因甲基化与TSLC1蛋白表达呈负相关（ r＝－0．674， P＜0．001）。结论 TSLC1基因启动子甲基化可能是宫颈癌发生的早期事件，TSLC1基因有望成为宫颈癌发生早期的敏感标志物，用于宫颈肿瘤的早期诊断及预后分析。
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干扰素诱导跨膜蛋白3在结肠癌组织中的表达及其临床意义
目的：探讨干扰素诱导跨膜蛋白3（ IFITM3）在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法采用实时定量PCR和免疫组化法检测正常结肠组织、结肠腺瘤和结肠腺癌组织中IFITM3 mRNA和蛋白的表达水平，分析其与结肠癌患者临床病理特征及预后的关系。结果 IFITM3 mRNA在正常结肠组织、结肠腺瘤、未转移结肠腺癌和转移结肠腺癌组织中的表达水平分别为4．49±0．69、7．32±0．76、12．19±1．34和18．37±0．61，差异有统计学意义（ P＜0．001）。 IFITM3蛋白在正常结肠组织、结肠腺瘤、未转移结肠腺癌和转移结肠腺癌组织中的阳性表达率分别为3．9％（2／51）、11．3％（14／124）、19．0％（19／100）和69．0％（78／113）。 IFITM3蛋白表达与肿瘤周围组织浸润、肝转移、结肠旁淋巴结转移、结肠系膜淋巴结转移、系膜根部淋巴结转移、腹网膜转移和美国癌症联合委员会（ AJCC）分期有关（均P＜0．05）。 IFITM3蛋白阳性表达结肠癌患者的5年生存率为40．2％， IFITM3蛋白阴性表达结肠癌患者的5年生存率为88．8％，差异有统计学意义（ P＜0．001）。结论 IFITM3表达与结肠癌转移程度及预后有关。
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胃印戒细胞癌的临床病理特点和预后分析
目的：比较胃印戒细胞癌与非印戒细胞癌的临床病理特点，探讨影响胃印戒细胞癌患者预后的因素。方法回顾性分析1447例胃癌手术患者的临床资料，比较胃印戒细胞癌和非印戒细胞癌患者的临床病理特点及预后。结果胃印戒细胞癌与非印戒细胞癌患者在年龄、性别、肿瘤部位、T分期、N分期、远处转移、TNM分期和手术方式间的差异均有统计学意义（均P＜0．05）。胃印戒细胞癌和非印戒细胞癌患者的5年生存率分别为29．6％和42．9％，差异有统计学意义（ P＜0．05）。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期胃印戒细胞癌患者的5年生存率分别为71．0％、45．6％、16．9％和60．％，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期胃非印戒细胞癌患者分别为79．3％、58．3％、29．2％和11．9％，其中Ⅲ、Ⅳ期胃印戒细胞癌患者与Ⅲ、Ⅳ期胃非印戒细胞癌患者的5年生存率差异有统计学意义（ P＜0．05）。多因素分析显示，肿瘤大小、T分期和N分期为胃印戒细胞癌患者的独立预后因素。结论胃印戒细胞癌具有独特的临床病理特点，预后较差。早期发现、早期治疗可提高胃印戒细胞癌患者的预后。
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巨噬细胞表皮生长因子受体表达对小檗碱抗结直肠癌作用的影响及机制
目的：探讨巨噬细胞表皮生长因子受体（ EGFR）表达对结直肠肿瘤生长及对小檗碱（BER）抗结直肠癌作用的影响及机制。方法以巨噬细胞EGFR基因缺陷（Egfrfl／flLysM-Cre）小鼠及巨噬细胞EGFR基因表达（ LysM-Cre）小鼠为研究对象，通过氧化偶氮甲烷（ AOM）建立结直肠癌模型后，给予BER干预。观察两组小鼠成瘤情况，评价小鼠结直肠长度和肿瘤数量的变化。采用Ki-67免疫组化检测肿瘤细胞增殖， annexin V-异硫氰酸荧光素荧光标记法检测肿瘤细胞凋亡情况， Western blot检测cleaved-caspase3-蛋白表达水平。结果 AOM诱导后，LysM-Cre组和Egfrfl／fl LysM-Cre组小鼠结直肠肿瘤数目分别为（10．26±1．43）个和（7．62±1．05）个，差异有统计学意义（P＝0．021）；LysM-Cre组和Egfrfl／flLysM-Cre组小鼠结直肠长度分别为（6．04±1．06）cm和（6．39±0．92）cm，差异无统计学意义（P＝0．075）。 AOM联合BER干预后，LysM-Cre组和Egfr fl／fl LysMC-re 组小鼠结直肠肿瘤数目分别为（8．35±1．22）个和（2．66±0．38）个，差异有统计学意义（P＝0．006）；LysM-Cre组和Egfrfl／flLysM-Cre组小鼠结直肠长度分别为（7．34±1．16）cm和（10．01±1．72）cm，差异有统计学意义（P＝0．028）。免疫组化显示，AOM诱导后，LysM-Cre组和Egfrfl／flLysM-Cre组中Ki-67阳性细胞百分比分别为（78．31±3．43）％和（75．85±2．92）％，差异无统计学意义（P＝0．282）；AOM 联合BER 干预后，LysM-Cre 组和Egfrfl／fl LysM-Cre组中Ki-67阳性细胞百分比分别为（42．43±3．09）％和（29．65±2．47）％，差异有统计学意义（P＝0．018）。 AOM 诱导后，LysM-Cre组和Egfrfl／fl LysM-Cre 组中annexin V阳性细胞百分比分别为（0．95±0．13）％和（1．13±0．16）％，差异无统计学意义（P ＝0．175）； AOM联合BER干预后，LysM-Cre组和Egfrfl／flLysM-Cre组中annexin V阳性细胞百分比分别为（32．10±1．97）％和（47．08±2．83）％，差异有统计学意义（P＝0．010）。 AOM联合BER干预后，LysM-Cre组和Egfrfl／fl LysM-Cre组小鼠结直肠癌细胞中cleaved-caspase-3蛋白表达水平分别为119．71±12．87和235．92±19．73， Egfrfl／fl LysM-Cre 组cleaved-caspase-3蛋白表达水平高于LysM-Cre组（ P＝0．012）。结论 BER对结肠癌细胞生长有抑制作用，敲除巨噬细胞EGFR表达能够进一步增强BER对结直肠癌细胞的抑制作用，其机制可能与抑制结直肠癌细胞增殖和促进细胞凋亡有关。
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增加 B 细胞异位基因2蛋白表达抑制结肠癌细胞的增殖与转移
目的：通过增加B细胞异位基因2（ BTG2）蛋白表达水平的方法，抑制结肠癌细胞的增殖和转移。方法采用Western blot法检测正常人肠上皮细胞HIEC和结肠癌细胞SW620、HT-29、LS174T中BTG2蛋白的表达水平。采用免疫组织化学方法检测40例正常结肠上皮、40例结肠腺瘤和40例结肠癌组织中BTG2蛋白的表达情况。将含 BTG2基因全长序列的质粒转染结肠癌SW620细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法绘制细胞生长曲线，免疫荧光方法检测Ki-67蛋白表达，划痕实验和Transwell双室培养体系检测结肠癌 SW620细胞的迁移能力，鼠尾胶Matrigel 3D培养体系检测SW620细胞伪足生长情况。结果 Western blot检测结果显示，正常人肠上皮细胞HIEC、结肠癌细胞SW620、HT-29和LS174T中BTG2蛋白相对表达水平分别为0．83±0．12、0．18±0．04、0．20±0．05和0．36±0．07。免疫组织化学方法检测结果显示，BTG2蛋白在正常结肠组织、结肠腺瘤组织和结肠癌组织中的阳性表达率分别为82．5％（33／40）、77．5％（31／40）和17．5％（7／40），组间差异有统计学意义（P＜0．05）。免疫荧光方法检测结果显示，对照组、空载质粒组和BTG2转染组中Ki-67阳性率分别为（76．2±8．0）％、（81．4±9．7）％和（50．1±7．1）％，组间差异有统计学意义（P＜0．05）。划痕实验显示，对照组、空载质粒组和BTG2转染组SW620细胞两侧间的距离分别为（79．27±11．24）μm、（80．65±12．17）μm和（124．77±19．63）μm，组间差异有统计学意义（P＜0．05）。 Transwell实验结果显示，对照组、空载质粒组和BTG 2转染组SW620细胞的迁移率分别为（78．5±13．1）％、（73．2±12．9）％和（47．4±9．1）％，组间差异有统计学意义（ P＜0．05）。经BTG2基因转染的SW620细胞克隆球伪足数量减少，延展性较差。结论 BTG2基因参与结肠癌细胞的增殖和转移，有效恢复BTG2蛋白功能，有望成为结肠癌基因治疗的方法选择之一。
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5-氮杂-2-脱氧胞苷对母系表达基因3启动子超甲基化的逆转作用及其对卵巢癌细胞增殖活性的抑制作用
目的：探讨不同浓度 DNA 甲基化抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷对母系表达基因3（ MEG3）基因启动子超甲基化的逆转作用，以及恢复MEG3表达对上皮性卵巢癌细胞增殖活性的影响。方法以0、1、5、10、20μmol／L的5-氮杂-2-脱氧胞苷作用上皮性卵巢癌OVCAR3细胞6 d后，采用甲基化特异性PCR（MSP）检测MEG3启动子的甲基化状态，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测MEG3 mRNA的表达水平，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法和5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷（EdU）掺入实验检测细胞增殖活性的变化。结果 MSP 检测显示，0μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组（对照组）、1μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组5、μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组、10μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组和20μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组的甲基化水平分别为1．00±0．00、0．79±0．00、0．67±0．00、06．5±0．03和0．61±0．01，各组间差异均有统计学意义（均P＜0．05）。RT-PCR检测显示，对照组、1μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组、5μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组、10μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组和20μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组MEG3 mRNA的相对表达水平分别为1．00±0．00、2．04±0．16、2．44±0．17、3．19±0．34和5．34±0．39，各组间差异均有统计学意义（均P＜0．05）。 MTT比色法检测显示，与对照组比较，1μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组、5μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组、10μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组和20μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组OVCAR3细胞的增殖活性受到明显抑制，5-氮杂-2-脱氧胞苷作用2、4、6 d时，各组间细胞抑制率差异均有统计学意义（均P＜0．01）。 EdU掺入实验显示，对照组、1μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组、5μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组、10μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组和20μmol／L 5-氮杂-2-脱氧胞苷组OVCAR3细胞中的EdU阳性细胞率分别为（40．78±0．80）％、（35．65±0．33）％、（31．81±0．66）％、（27．33±1．27）％和（17．75±1．85）％，差异均有统计学意义（均P＜0．01）。结论5-氮杂-2-脱氧胞苷可逆转上皮性卵巢癌细胞抑癌基因MEG3启动子超甲基化状态，进而使MEG3重新表达，从而参与了抑制卵巢癌细胞的增殖活性。
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胶质瘤干祖细胞与骨髓间充质干细胞融合驱动肿瘤的血管形成
目的：探讨在肿瘤血管生成过程中骨髓间充质干细胞（ MSCs）与肿瘤细胞融合反应形成肿瘤血管的驱动作用。方法取转染红色荧光蛋白（ RFP）基因的人脑胶质瘤干祖细胞SU3-RFP与转染绿色荧光蛋白（GFP ）基因的绿色裸小鼠MSCs，进行体外共培养。将SU3-RFP细胞接种于绿色裸小鼠脑内形成移植瘤，在荧光显微镜和共聚焦显微镜下分别观察共培养细胞和移植瘤组织中RFP＋／GFP＋细胞或血管。结果 MSCs在体外连续传代培养5代，高增殖活性基本不变，并高表达CD105。在绿色裸小鼠股骨组织、移植瘤组织和临床胶质瘤组织中的肿瘤细胞和血管细胞均可表达CD105。随着MSCs与 SU3-RFP细胞共培养时间的延长和传代次数的增加，RFP＋／GFP＋黄色细胞的比例明显增加。流式细胞仪检测显示，RFP＋／GFP＋黄色细胞占83．7％。移植瘤组织压片及组织切片中可见血管壁基质在内的成束RFP＋／GFP＋黄色血管样结构及黄色血管横断面管壁结构，为MSCs与SU3-RFP融合细胞衍生的血管。结论肿瘤细胞与宿主MSCs发生融合，并驱动了肿瘤血管生成。
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呈特殊影像学改变的原发性肺霍奇金淋巴瘤一例
患者男，28岁。以右胸痛4个月，咳嗽、发热2个月为主诉于2010年8月27日入院。入院前4个月出现右胸部刺痛，2个月前出现阵发性干咳、发热，体温高约38℃，伴乏力。外院胸部CT检查提示：双肺阴影，考虑炎症，肿瘤不能排除。于该院行右上肺穿刺活检，病理未见重要病变，给予抗感染治疗，症状无改善。入院查体：右肺呼吸音减弱，双肺未闻及干湿性啰音。辅助检查：白细胞数14．63×109／L，中性粒细胞0．89。痰致病菌培养阴性。肿瘤标志物：神经元特异性烯醇化酶（ NSE ）17．94μg／L，糖类抗原19-9（ CA19-9）188．48 kU／L，糖类抗原125（ CA125）52．729 kU／L，糖类抗原153（ CA15-3）126．84 kU／L。2010年8月31日胸部增强CT提示：炎症性病变可能，真菌感染，肿瘤不能完全排除。入院初步诊断：肺脓肿可能。入院后于右肺上叶前段行纤支镜肺活检，病理示未见重要病变。先后给予抗细菌治疗（哌拉西林他唑巴坦钠4．5 g／次、静脉滴注、1次／8 h）及抗真菌治疗（氟康唑氯化钠0．4 g／次、静脉滴注、1次／d），患者体温均一度有所下降。监测CT示，双肺病灶呈部分吸收-部分增多-部分吸收-再度增多改变，伴白细胞数反复下降、升高。再次行右上肺穿刺活检，病理示弥漫性淋巴样组织中细胞异型明显，CD68（＋），并见嗜酸性粒细胞，不除外造血组织疾病，但仍未能明确诊断。2010年11月22日胸部CT示：双肺病灶再度增多，空洞增大。患者仍有反复低热，白细胞数再次升高，行外科胸腔镜下肺组织活检术。镜下见右上中肺实变，触及巨大肿块样病变，质中，边界尚清，切除右肺上叶及中叶部分病灶进行活检。免疫组化显示， CD15（＋＋＋）， CD30（＋＋），CD10（＋），Mum-1（＋）， Ki-67为20％， CD3（＋）。病理诊断：霍奇金淋巴瘤（混合细胞型）。外院SPETCT示：双肺多发病变伴明显高代谢，全身其他部位FDG断层显像未见明显代谢病灶。终诊断：原发性肺霍奇金淋巴瘤（混合细胞型）。患者行6个周期化疗后，复查胸部CT示双肺病灶基本吸收。患者随访3年，至今未见复发。
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胃癌伴骨髓坏死一例
患者男，44岁。2014年4月28日因腹痛、乏力、发热20余天，全身骨痛、淋巴结肿大10余天入院。查体：体温37．8℃，血压102／62 mmHg，贫血貌，皮肤、巩膜稍黄，胸骨压痛，双侧锁骨上浅表淋巴结肿大，直径约1．0～1．5 cm，质中，无压痛，上腹及脐周有压痛。辅助检查：白细胞2．9×109／L～12．1×109／L，血红蛋白29～68 g／L，血小板计数4×109／L～36×109／L，网织红细胞14．5％～19．1％，丙氨酸转氨酶60 U／L，天冬氨酸转氨酶68 U／L，碱性磷酸酶260 U／L，总胆红素55．1μmol／L，直接胆红素36．5μmol／L，间接胆红素18．6μmol／L，乳酸脱氢酶1457 U／L，C反应蛋白141．6 mg／L，癌胚抗原12．9μg／L，糖类抗原125为35．8 kU／L，糖类抗原19-9为5386 kU／L，糖类抗原153为59．3 kU／L，糖类抗原724为1476 kU／L，铁蛋白＞1500μg／L，凝血酶原时间13．9 s，纤维蛋白原0．75 g／L，凝血酶时间39．4 s， D-二聚体9395μg／L。骨穿2次，第1次干抽，第2次可见骨髓液呈暗红色，涂片呈沙砾状。常规示细胞结构模糊不清，细胞核模糊，细胞质呈溶解状，细胞膜溶解，内容物外溢，髓片背景充满粉尘样颗粒。偶见个别结构清晰细胞。坏死细胞呈散在、团状分布，骨髓坏死成立。骨髓活检及病理：转移性黏液细胞癌。免疫组化：可疑细胞细胞角蛋白（ CK）、CK7、绒毛蛋白、癌胚抗原和AB-PAS 阳性， CK20、白细胞共同抗原和前列腺特异抗原阴性，考虑上消化道来源。 PET-CT显示，全身多发淋巴结肿大，全身骨骼多发糖代谢增高。胃镜显示，胃隆起性病变伴出血，胃癌可能；活检显示，黏液腺癌。后诊断为胃癌合并骨髓坏死、慢性弥漫性血管内凝血（ disseminated intravascular coagulation，DIC）。患者入院后多次输注红细胞、血小板、新鲜血浆、纤维蛋白原等支持治疗，并口服替吉奥胶囊，但疗效欠佳，后患者自动出院。
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胃癌的耐药机制和分子分型的探讨
随着紫杉类、三代铂、蒽环类药物为基础方案的临床应用，晚期胃癌患者的生存期有了一定的延长。但是，这种延长也很有限，即使是三药联合化疗，与两药联合化疗相比较，延长的生存期一般都只有1～2个月，而且三药联合方案带来的毒性更大［1-2］。所以，化疗方案的选择除了需要考虑患者的身体状况、经济状况之外，还应在用药前评估方案本身可能带来的毒性和并发症。
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关于非法网站冒用《中华肿瘤杂志》名义征稿的严正声明
近期我们发现一个假冒《中华肿瘤杂志》的网站（ http：／／www．zhzlzz．com／），冒用《中华肿瘤杂志》的名义征稿，获取不正当利益，已有多位作者上当受骗。为此，本刊严正声明：中华医学会杂志社的远程稿件管理系统是本刊的唯一收稿系统和收稿方式，本刊未委托或授权其他任何机构代为收稿和处理稿件！从事此项非法活动的相关人员应立即删除虚假网站，停止欺骗行为。《中华肿瘤杂志》编辑部保留向相关责任人追究法律责任的权利。
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本刊独立网站开通
《中华肿瘤杂志》独立网站于2015年3月1日正式开通，网址为http：／／www．chinjoncol．com。该网站将随着每一期纸版期刊的出版，展示新一期杂志发表的文章，并逐步整理杂志的全部过刊内容上网。网站还设有中华医学会杂志社远程稿件管理系统的接口，并向作者和读者提供了大量有帮助的信息。《中华肿瘤杂志》独立网站的建成标志着本刊在网络化、数字化方面取得了质的飞跃，对于加快杂志的信息传播、扩大杂志的影响具有重大意义。
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2014年度中华肿瘤杂志优秀论文评选结果揭晓
2014年度中华肿瘤杂志共刊出论文210篇，经过全体编委认真评议，从中选出优秀论文12篇，现予公布。中华肿瘤杂志编辑部将向优秀论文的作者颁发获奖证书，以褒扬作者在肿瘤学研究中所做的突出贡献，并衷心感谢广大作者对本刊的大力支持。希望藉此加强本刊与作者的联系，鼓励作者朋友继续向本刊投寄优秀稿件。
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身体质量指数对中国女性乳腺癌患者预后的影响
目的：探讨身体质量指数（ BMI）对中国女性乳腺癌患者预后的影响。方法对1699例早期乳腺癌患者进行回顾性分析，评估BMI对无病生存率和总生存率的影响。肥胖定义为BMI≥24。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank检验，单因素和多因素分析采用Cox风险比例模型。结果1699例乳腺癌均为女性，其中BMI≥24者635例（37．4％），BMI＜24者1064例（62．6％）。与BMI＜24组患者比较，BMI≥24组患者年龄较大（P＜0．001），绝经后患者所占比例多（P＜0．001），淋巴结转移率高（P＝0．001），接受保乳术的患者较少（P＝0．012）。中位随访时间16个月，BMI＜24组和BMI≥24组乳腺癌患者的16个月无病生存率分别为98．1％和95．0％，差异有统计学意义（ P＝0．007）；BMI＜24组和BMI≥24组乳腺癌患者的16个月生存率分别为99．4％和98．4％（ P＝0．004）。多因素分析显示，BMI≥24是影响乳腺癌患者预后的不良因素。结论超重和肥胖是影响中国女性乳腺癌患者预后的不良因素。
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医学科研论文中阿拉伯数字的使用规则
1．凡是可以使用阿拉伯数字而且很得体的地方，均应使用阿拉伯数字。
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本刊“专题综论”栏目征稿启事
本刊“专题综论”栏目系高级述评类特色栏目，设栏20余年来，发表了大量高质量的论文。以往该栏属特约组稿栏目，不接受自由投稿，旨在按照栏目的特定需要，有指向地选题，组织权威专家著文，提供广大读者参考。今为适应当前科技迅速发展的形势，提高本栏目的报道效率，特改变组稿方式，面向广大作者征稿。凡符合本刊“专题综论”栏目要求的来稿，均可为本刊接受，获得发表机会。
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关于中华医学会系列杂志投稿网址的声明
为维护广大读者和作者的权益以及中华医学会系列杂志的声誉，防止非法网站假冒我方网站诱导作者投稿，并通过骗取相关费用非法获利，现将中华医学系列杂志稿件管理系统网址公布如下，请广大作者加以甄别。
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关于一稿两投和重复发表问题的处理原则
一稿两投（一稿多投）是指同样的文稿或实质性内容相同的文稿投寄给两个或两个以上的媒体。重复发表是指同样的文稿或实质性内容相同的文稿在两个或两个以上的媒体发表，无论是印刷版媒体还是电子媒体。
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中华医学会系列杂志标注数字对象唯一标识符
数字对象唯一标识符（ digital object identifier，DOI）是对包括互联网信息在内的数字信息进行标识的一种工具。在传统的出版物中，书刊、磁带、光盘都有国际标准编号（ ISBN、ISSN、ISCN）及其条形码，作为出版物的唯一标识。这些标识使出版物得到有效的管理，便于读者查找和利用。而网上的文档一旦变更了网址便无从追索。数字信息标注DOI如同出版物的条形码，是一个永久和唯一的标识号。随着时间推移，数字对象的某些有关信息可能会有变化（包括存储的物理位置），而DOI可让使用者直接由此链接到出版商的数据库、文献、摘要甚至是全文，识别码可以直接指引到出版物的本身，使国内外各种来源、不同物理地址的各种类型的学术信息实现互链互通。 DOI是一个可供全球期刊快速链接的管理系统，整个系统由国际DOI基金会（ IDF）进行全球分布式管理。随着DOI的普及，可以借助其进行相关的科研评价，分析高被引频次作者、单位和论文等相关信息，了解各个领域学术研究的热点、影响和趋势，以及研究者在本研究领域的影响力及新研究成果。中文和外文资源，一次和二次文献，科技文献和数据通过DOI可实现动态的、开放式的知识链接，整体提升包括期刊在内的数字资源的使用率，为读者提供更好的服务。进而逐步提高中国期刊的被引率，整体上提高中国精品期刊在国际上的影响度和显示度，终推动并建立一个与世界接轨的、永久的、开放互动、成员主动参与、覆盖主要学术研究信息领域的知识链接系统，推动数字期刊的发展和繁荣。
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本刊对来稿中统计学处理的有关要求
1．科研设计：应交代科研方法的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。
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本刊已启用稿件远程管理系统
为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，并实现各类查询功能。2010年2月，本刊正式启用稿件远程管理系统，请登录中华医学会网站（ http：／／www．cma．org．cn），进入“业务中心”进行相关操作。
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关于提供伦理委员会批准文件及受试对象知情同意书的通知
根据中华医学会杂志社的相关规定，当论文的主体是以人为研究对象的试验时，作者应该说明其遵循的程度是否符合负责人体试验的委员会（单位性的、地区性的或国家性的）所制定的伦理学标准，请提供该委员会的批准文件复印件，并在正文中说明受试对象（或其监护人）是否知情同意。
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本刊“预防研究”栏目征稿启事
《中华肿瘤杂志》于2012年第7期起开辟了“预防研究”栏目。本栏目以服务于我国肿瘤预防工作为宗旨，以反映我国肿瘤预防工作成就、促进肿瘤预防研究交流为目标。主要刊登以人群为主要研究对象、以肿瘤预防为主要研究目的的原创论文，具体包括全国及重点地区的肿瘤发病和死亡数据、肿瘤发病因素研究、肿瘤发病干预研究、肿瘤筛查和早诊《中华肿瘤杂志》于2012年第7期起开辟了“预防研究”栏目。本栏目以服务于我国肿瘤预防工作为宗旨，以反映我国肿瘤预防工作成就、促进肿瘤预防研究交流为目标。主要刊登以人群为主要研究对象、以肿瘤预防为主要研究目的的原创论文，具体包括全国及重点地区的肿瘤发病和死亡数据、肿瘤发病因素研究、肿瘤发病干预研究、肿瘤筛查和早诊早治研究、肿瘤卫生经济学研究，等等。欢迎广大读者和作者关注、支持本栏目，希望肿瘤预防工作者踊跃投稿，并提出宝贵的意见和建议。让我们携起手来，为推动我国肿瘤防控事业的发展共同努力！
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
