中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年Ⅲ期和Ⅳ期喉癌患者的手术治疗与喉功能重建
目的 探讨老年晚期喉癌患者的手术治疗方法与喉功能重建及其疗效.方法 回顾性分析87例65岁以上老年晚期喉癌患者行手术治疗的临床资料,其中声门上癌48例,声门癌35例,声门下癌4例.按2002年UICC标准,Ⅲ期患者44例,Ⅳ期43例.全部患者均无远隔转移.行喉大部分切除术36例,喉次全切除术21例,喉全切除术30例.用Kaplan-Meier法计算生存率.结果 全部患者3年生存率为73.2%,5年生存率为67.4%.术中无死亡.喉部分切除占全部手术患者的65.5%(57/87).喉部分切除术拔管率80.7%.全部患者均恢复经口进食,喉部分切除患者均恢复了发音功能.结论 对老年晚期喉癌患者行手术治疗是安全、有效的,老年晚期患者保留喉功能是可行的,关键是严格掌握手术适应证,提高外科手术技巧,减少术后并发症.
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胃肠间质瘤的影像学特征与病理学的相关性
目的 探讨胃肠间质瘤(GISTs)的影像学和病理组织学特征.方法 回顾性分析26例胃肠间质瘤的影像学资料,并与病理学做对照.结果 26例GISTs中,位于小肠10例,胃8例,大肠6例,肠系膜和网膜各1例.其影像学特点和病理学表现如下:(1)肿块多为外生性生长(19例,73.1%),边缘光整,压迫邻近结构,肿瘤直径为5.1～23.5 cm,平均直径(11.6±5.9)cm;(2)肿块内部密度或信号不均匀,瘤内见坏死21例(80.8%),出血15例(57.7%),钙化3例(11.5%);(3)在增强后的CT和MRI图像上,不均匀强化者21例(80.8%),表现为肿块周边及内部斑片样强化,并可见条状强化的血管影12例;均匀强化5例(19.2%);(4)远处转移见于肝(7例)和腹膜(4例),但不伴淋巴结转移;(5)病理学:梭形细胞型18例(69.2%),上皮细胞型6例(23.1%),混合型2例(7.7%);免疫组化染色:26例患者CD117全部阳性,22例患者CD34阳性.结论 胃肠间质瘤典型特征为外生性生长,体积较大,瘤内可见条状血管影、出血和坏死;转移多见于肝和腹膜,无淋巴结转移.组织学分型以梭形细胞型多见,其次为上皮细胞型.CT和MRI是诊断GISTs的理想方法.
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中央区颈淋巴结清扫术对甲状腺微小癌的治疗价值
目的 探讨中央区颈淋巴结清扫术对甲状腺微小癌的治疗价值.方法 回顾性分析65例甲状腺微小癌患者的临床资料.结果 65例患者中,淋巴结转移阳性率为40%.全程获访的62例患者全部存活,未发现远处转移,复发转移率低,无远期并发症.结论 中央区颈淋巴结清扫术是治疗甲状腺微小癌的一种较佳的手术方式.
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CEOP方案治疗121例非霍奇金淋巴瘤
目的 分析CEOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的近期疗效、远期生存和不良反应.方法 回顾性分析121例NHL患者的临床特征及CEOP方案化疗加或不加局部放疗的近期疗效、不良反应和远期生存情况.结果 121例NHL患者中,B细胞性NHL 83例,占68.6%,外周T或NK细胞性NHL 38例,占31.4%;中位年龄53岁;临床分期Ⅰ～Ⅱ期67例,占55.4%;国际预后指数(IPI)评分0～2分108例(89.3%).121例患者均采用CEOP方案化疗加或不加局部放疗.121例患者均可评价客观疗效,总有效率为90.9%,CR率为71.9%.121例患者共接受CEOP方案化疗471个疗程(中位疗程数4个),主要不良反应为骨髓抑制,其中Ⅲ～Ⅳ度粒细胞减少为11.9%,Ⅲ～Ⅳ度血小板减少为1.9%,Ⅲ～Ⅳ度贫血为1.1%;脱发46.3%,心脏毒性少见,仅占4.7%,且均为可逆性轻度心电图异常.中位随访时间63(2～116)个月,1、3和5年生存率分别为84.8%、62.7%、55.9%,中位生存期85个月(2～118个月,95%可信区间65～105个月).结论 采用CEOP方案治疗NHL近期疗效、远期生存率均较高,心脏毒性较低,值得临床进一步验证和推广应用.
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100例小肾癌螺旋CT多期扫描分析
目的 评价螺旋CT多期扫描在小肾癌诊断和鉴别诊断中的价值.方法 回顾性分析100例经病理证实的小肾癌(≤3.0cm)在螺旋CT多期(平扫、皮髓、排泄)扫描时的表现.结果 100例小肾癌患者中,左肾38例,右肾62例,肿瘤长径为1.0～3.0 cm,平均2.5 cm.根据WHO 2004年公布的肾肿瘤组织学分型,透明细胞癌76例,多房性透明细胞癌4例,乳头状癌9例,嫌色细胞癌4例,未归类癌7例.上述各亚型小肾癌有其特征性的CT表现,透明细胞癌呈不均匀(因出血、坏死、囊变)而富血供;多房性透明细胞癌呈多房囊性肿块,囊壁和间隔薄而均匀,且无膨胀性结节;乳头状癌呈不均匀而少血供;嫌色细胞癌呈较均匀而少血供,未归类癌与透明细胞癌相似,但更具侵袭性生长.结论 常见小肾癌各亚型螺旋CT多期扫描时有其特征性的表现,有助于鉴别诊断,各亚型应分别与肾嗜酸细胞瘤、囊性肾瘤、复杂性肾囊肿、肾少脂肪血管平滑肌脂肪瘤、肾浸润性泌尿上皮癌等病变相鉴别.
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大肠癌染色体组DNA拷贝数异常的临床病理学意义
目的 分析大肠癌染色体组DNA拷贝数异常区域与患者临床病理特征的关系.方法 应用比较基因组杂交技术(CGH)检测73例大肠癌患者的标本.结果 大肠癌染色体8p12-pter丢失和8q23-qter扩增与淋巴结转移显著相关;而8q23-qter扩增和18q12-qter丢失与远处器官转移和(或)术后复发显著相关;8q23-qter扩增、8p12-pter和18q12-qter丢失,与大肠癌患者不良预后密切相关.Cox多因素分析表明,18q12-qter丢失在大肠癌是一个独立的不良预后生物学指标.结论 采用CGH法检测染色体组DNA拷贝数异常能预测大肠癌患者的预后,并为临床治疗提供有意义的信息.
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七例胰腺胶样癌的临床病理分析
胰腺胶样癌(colloid carcinoma of the pancreas,CC)又称为胰腺黏液性非囊性癌,是指基质内黏液池中漂浮着散在成束、成条或单个肿瘤细胞,其中黏液区域占50%以上.CC是一种独特的浸润性肿瘤,我们初步探讨其病理学形态、相关蛋白表达及与生物学行为的关系,并将结果报告如下.
关键词： 胰腺胶样癌/病理学 -
非小细胞肺癌根治性化放疗前后外周血微转移的检测及其预后
目的 探讨根治性化放疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血微转移的预后意义.方法 应用巢式CK19 RT-PCR方法,动态检测67例NSCLC患者根治性化放疗前后外周血微转移,研究其与临床病理特征的相关性和预后价值.结果 治疗前和治疗后,微转移阳性分别为44例(65.7%)和22例(32.8%);治疗前,微转移表达与N分期(P=0.014)相关;治疗后,微转移表达与N分期(P=0.032)、病理类型(P=0.019)、体重减轻(P=0.01)和KPS评分(P=0.027)相关;治疗前微转移阳性和阴性的4年远处转移率分别为78.3%和70.4%(P=0.544),治疗后分别为100%和62.9%(P＜0.001).治疗前微转移阳性和阴性患者的中位生存期分别为13.8个月和17.6个月,4年生存率分别为18.2%和17.4%(P=0.619).治疗后微转移阳性和阴性患者的中位生存期分别为7.8个月和27.6个月,4年生存率分别为0和26.4%(P＜0.001).多因素分析显示,治疗后微转移阳性是一独立不良预后因素(P=0.000).结论 根治性化放疗后,外周血微转移的检测有预后价值;与微转移阳性相比,阴性患者预后好.
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92例非霍奇金淋巴瘤组织中Skp2和p27kip1蛋白的表达及相互关系
目的 探讨92例非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织中Skp2和p27kip1蛋白的表达及相互关系.方法 采用免疫组织化学方法检测92例NHL和14例反应性增生淋巴结组织中Skp2、p27kip1蛋白及细胞增殖指标Ki-67的表达情况,结合病理资料进行统计分析;采用Western blot技术检测4种淋巴瘤细胞株内Skp2和p27kip1蛋白的表达情况.结果 Skp2蛋白在NHL组织中的表达高于反应性增生的淋巴结(不含生发中心),且与增殖活性(Ki-67 LI)呈正相关,并随着肿瘤侵袭性增加而表达增高;p27kip1蛋白在NHL组织中的表达低于反应性增生淋巴结(不含生发中心),且与增殖活性呈负相关,并随着肿瘤侵袭性增加而表达减低;Skp2和p27kip1蛋白在NHL组织中的表达无明显相关性.结论 在NHL组织中,Skp2的高表达和p27kip1的低表达均可能与NHL的发生发展有关.
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宫颈鳞癌组织与细胞系中血管紧张素Ⅱ-1型受体的表达及其临床意义
目的 探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)在宫颈鳞癌组织及细胞系中的表达及临床意义.方法 (1)应用半定量RT-PCR方法,检测石蜡包埋组织中AT1R mRNA的表达,其中宫颈鳞癌组织35例,宫颈上皮内瘤变(CIN)组织15例,正常宫颈组织15例,2株宫颈鳞癌细胞系Siha、C33a;免疫组化技术检测其AT1R蛋白的表达,并分析AT1R基因的表达与宫颈癌临床病理参数的关系.(2)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以不同浓度分组共培养鳞癌细胞,应用MTT比色法检测AngⅡ对Siha、C33a细胞的促增殖作用;应用ELISA实验方法检测AngⅡ对Siha、C33a细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响,并观察AT1R拮抗剂颉沙坦(valsatan)对AngⅡ的抑制效应.结果 (1)AT1RmRNA在2株宫颈鳞癌细胞中高表达,在宫颈鳞癌组织中的阳性表达率及平均相对表达量(77.1%,0.3863±0.041)均明显高于CIN组(40.0%,0.0768±0.035)和正常宫颈组(0.0%,0;P＜0.01);AT1R蛋白在宫颈鳞癌组织中的阴性、弱、中、强表达依次为0、23%、23%和54%,与CIN和正常宫颈组织相比,其表达水平显著上调(P＜0.01);并且AT1R mRNA和蛋白的高表达与宫颈鳞癌组织分级有关(P＜0.05),而与临床分期及盆腔淋巴结转移无关(P＞0.05).(2)AngⅡ在10-9～10-8 mol/L水平对Siha、C33a细胞有明显的促增殖作用;在10-8 mol/L水平可上调Siha、C33a细胞VEGF的表达,而valsatan可明显下调AngⅡ促细胞分泌VEGF的作用(P＜0.01).结论 AngⅡ及AT1R表达增高可能通过促进肿瘤细胞的无限增殖,并上调肿瘤细胞VEGF的表达以促进肿瘤血管生成;拮抗AT1R有可能为宫颈癌的治疗提供新的选择.
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99Tcm-HL91显像预测鼻咽癌放疗敏感性的初步研究
目的 探讨99Tcm-HL91显像预测鼻咽癌(NPC)放疗敏感性和预后的关系.方法 34例临床确诊的Ⅱ～Ⅳa期初发鼻咽癌患者于放疗前1周进行99Tcm-HL91显像,其中18例放疗前行辅助化疗.半定量分析鼻咽部原发灶及颈淋巴结转移的乏氧情况,并与放疗中期(放疗剂量一半)、放疗后4个月和1年的临床情况比较.结果 (1)初步辅助化疗患者的总体疗效与鼻咽癌原发灶的乏氧程度无显著相关性,与T/Mu和T/Ce的相关系数分别为-0.394和-0.510(P=0.145和P=0.052).但化疗显效组与好转组的T/Mu和T/Ce值差异有统计学意义.(2)放疗中期,鼻咽癌原发灶退缩程度与乏氧显像T/Mu和T/Ce值存在负相关(相关系数分别为-0.602和-0.643,P值均＜0.01).(3)放疗后4个月随访的24例患者,1例出现肺、骨转移,其余患者病灶均得到控制.放疗后1年,8例患者中,6例病灶完全消失或未进展,T/Mu为1.30±0.23,T/Ce为3.61±0.84;2例复发(Ⅲ、Ⅳa期)患者中,T/Mu分别为1.40和1.27,T/Ce分别为4.10和3.85.复发组与未复发组比较,差异无统计学意义.(4)放疗中期颈淋巴结退缩程度与乏氧程度无明显的相关性.结论 99Tcm-HL91乏氧显像能预测鼻咽癌患者对放疗的敏感性,有助于实行个体化治疗;能否预测远期疗效有待进一步的研究.
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锝标突触结合蛋白ⅠC2A片段探测肺癌凋亡的实验研究
目的 探讨锝标突触结合蛋白Ⅰ C2A片段(99mTc-C2A)探测非小细胞肺癌(NSCLC)化疗后,肿瘤细胞凋亡的情况.方法 采用2-IT修饰后配体交换法标记合成99mTc-C2A.H460 NSCLC肿瘤裸鼠25只,以25 mg/kg紫杉醇化疗诱导,分成治疗前、化疗诱导后12、24、48、72 h共5组,99mTcC2A显像探测化疗前后各组肿瘤组织细胞凋亡,勾画感兴趣区,计算肿瘤与对侧正常组织放射性比值(T/NT).显像结束后,即刻断颈处死,取出肿瘤及各脏器,测定每克组织百分注射剂量率(%ID/g).瘤体分成两部分,一部分通过流式细胞术测定肿瘤组织活化半胱氨酸天冬蛋白水解酶(caspase-3),另一部分通过光镜HE及TUNEL染色测定凋亡指数.结果 99mTc-C2A显像显示,治疗前肿瘤有少量放射性摄取,肿瘤摄取为(1.21±0.51)%ID/g;化疗诱导后肿瘤摄取(%ID/g)明显增加,12、24、48 h肿瘤摄取分别为2.82±0.90、3.13±0.48和3.52±1.18.治疗前肿瘤T/NT为1.48±0.23;12、24、48 h T/NT分别为1.79±0.34、2.23±0.33和2.78±0.34,各组之间差异均有统计学意义(P＜0.05).未化疗组活化caspase-3为2.33±0.63%;紫杉醇化疗后,大量caspase-3被激活,12、24、48 h分别为(10.03±2.15)%、(33.80±5.04)%和(57.80±11.29)%.光镜HE及TUNEL染色法显示,未化疗组有散在细胞发生凋亡,化疗诱导后12、24、48、72 h大批细胞发生凋亡,12、24、48 h每个高倍视野中的凋亡细胞数分别为(8.25±2.27)%、(34.43±4.73)%和(71.88±11.88)%.肿瘤摄取同活化caspase-3及凋亡细胞数有很好的相关性.结论 99mTc-C2A显像可早期探测实体肿瘤化疗后凋亡,并和活化caspase-3及凋亡指数呈直线相关.C2A有望成为探测细胞凋亡的分子探针,进而早期预测和评价肿瘤疗效.
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端粒酶逆转录酶在脐静脉内皮细胞耐受曲古抑菌素A诱导凋亡中的作用
目的 观察曲古抑菌素A(TSA)对脐静脉内皮细胞及宫颈癌细胞凋亡、端粒酶逆转录酶(hTERT)表达的影响,并探讨hTERT在脐静脉内皮细胞耐受TSA中的作用.方法 磺酰罗丹明B(RSB)法检测药物动力学特征;流式细胞仪检测周期改变和凋亡;RT-PCR检测hTERT和p21Waf1基因表达变化;免疫荧光结合流式细胞术检测hTERT蛋白表达变化;转染hTERT质粒后,PCR-TRAPELISA法检测转染细胞端粒酶活性;AnnexinV/PI检测转染细胞在TSA作用下的早期凋亡.结果 在大剂量TSA作用脐静脉内皮细胞后,增殖抑制、周期阻滞,但凋亡并不显著;HeLa细胞在相同剂量的TSA作用下凋亡明显.脐静脉内皮细胞经TSA诱导后,hTERT表达上调,p21Waf1则无明显变化;而HeLa细胞p21Waf1表达上升,hTERT表达下降.转染显性负突变hTERT的脐静脉内皮细胞,其端粒酶活性显著低于对照组.TSA作用转染不同质粒的脐静脉内皮细胞的凋亡率与对照组差异有统计学意义.结论 脐静脉内皮细胞可以耐受大剂量TSA诱导的凋亡,hTERT表达上调可能是脐静脉内皮细胞耐受TSA诱导凋亡的重要机制之一.
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肝癌荷瘤小鼠调节性T细胞数量的改变及其与肿瘤生长的关系
目的 研究肝癌荷瘤小鼠调节性T细胞数量的改变及其与肿瘤生长的关系.方法 采用小鼠肝癌细胞系H22接种BALB/c小鼠,建立肝癌模型;采用流式细胞术方法检测CD4+CD25+T/CD4+T细胞的比例;以RT-PCR和流式细胞术检测Foxp3基因的表达.以免疫磁珠分选法纯化CD4+CD25+T和CD4+CD25-T细胞;在体外,用3H-TdR掺入法检测T细胞的增殖情况;在体内,观察荷瘤小鼠来源的CD4+CD25+T细胞对肿瘤生长的作用.结果 (1)荷瘤小鼠在引流淋巴结中,CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞(18.80%±0.06%)比例增高,与对照组(9.50%±0.03%)相比,差异有统计学意义(P＜0.01);在非引流淋巴结(LN)和脾脏(SP)中,荷瘤小鼠CD4+CD25+T/CD4+T比例分别为16.28%±0.02%和17.28%±0.06%,与对照组9.50%±0.03%和11.08%±0.04%相比,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);同时,调节性T细胞特异性标志Foxp3 mRNA的表达也升高.在同一只荷瘤小鼠中,引流淋巴结中CD4+CD25+T细胞数量(18.8%±0.06%)较对侧非引流淋巴结(16.28%±0.02%)略有升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).(2)从荷瘤小鼠中纯化的CD4+CD25+T细胞,在体外对抗CD3单抗的刺激无反应,但能抑制CD4+CD25-T细胞的增殖.(3)CD4+CD25+T/CD4+T比例与肿瘤大小呈正相关,并且可以抑制CD4+CD25-T细胞的抗肿瘤效应.结论 肝癌细胞在小鼠体内的生长可以提高调节性T细胞的数量,其数量的高低与肿瘤的大小呈正相关,提示清除调节性T细胞将是肿瘤免疫治疗的策略之一.
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肝细胞生长因子基因转染对阿霉素诱导胃癌细胞调亡的影响
目的 研究肝细胞生长因子(HGF)基因转染对阿霉素诱导的胃癌细胞凋亡的影响.方法 先构建HGF基因的真核表达质粒pIRES2-EGFP-HGF,应用pIRES2-EGFP-HGF重组质粒和pIRES2-EGFP空质粒转染人胃癌MKN-45细胞,以未转染组为对照.用转染细胞的培养液培养MDCK细胞后,以细胞形态学改变来分析目的 基因mRNA、蛋白的表达,分别用RT-PCR、Western blot测定其功能.MTT法测定阿霉素对细胞生长的抑制作用,DNA凋亡条带法和PI染色法检测细胞凋亡.结果 稳定转染HGF基因的MKN-45细胞株可表达HGF mRNA,其分泌的HGF蛋白具有正常功能.MTT检测表明,HGF质粒转染组活细胞数高于空质粒转染和未转染组.0.1μg/ml阿霉素作用细胞后DNA凋亡条带分析发现,空质粒转染及未转染组的MKN-45细胞出现典型阶梯状条带,HGF转染组细胞凋亡条带不显著.流式细胞术结果显示,HGF质粒转染组细胞凋亡率显著低于未转染及空质粒转染组.结论 HGF基因稳定转染可显著抑制阿霉素诱导的胃癌细胞凋亡.
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双歧杆菌脂磷壁酸对凋亡抑制因子survivin表达及其调控基因的影响
目的 探讨双歧杆菌脂磷壁酸(LTA)对结肠上皮细胞癌LoVo细胞内凋亡抑制因子survivin表达的影响及其调控机制.方法 采用RT-PCR和Western blot方法分别检测经双歧杆菌LTA处理后LoVo细胞中survivin mRNA和survivin蛋白表达的变化;用Western blot检测PI3K/AKT细胞信号通路中关键蛋白激酶AKT的磷酸化型pAKT(Thr308)以及p53和PTEN表达的变化.结果 结肠癌LoVo细胞中存在survivin mRNA和蛋白的高表达,经LTA处理后其表达水平均明显下降(P＜0.01);AKT蛋白激酶活性在LTA处理后也明显降低(P＜0.01);而与下调survivin蛋白相关的p53和PTEN表达上升(P＜0.01),且呈现一定的剂量依赖性.结论 双歧杆菌LTA可以通过抑制PI3K/AKT细胞信号通路的活性,促进p53的表达,抑制凋亡抑制蛋白survivin的活性,导致caspases酶活性升高,诱导了LoVo细胞凋亡的发生.
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caveolin-1对喉鳞状细胞癌生物学特性的影响
目的 探讨细胞质膜微囊蛋白-1(caveolin-1)对喉鳞状细胞癌生物学特征的影响.方法 构建caveolin-1真核表达质粒,用脂质体法转染喉鳞癌细胞株HEp2细胞,筛选出稳定高表达caveolin-1的克隆,并用实时荧光定量PCR和免疫印迹法鉴定.MMT法用于检测细胞的生长能力,软琼脂克隆形成实验用于检测细胞锚定非依赖性生长能力,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,免疫印迹法检测表皮生长因子受体(EGFR)和细胞外信号调节激酶(Erk1/2)的磷酸化水平,用激光共聚焦显微镜观察caveolin-1和EGFR的共定位.结果 成功构建了caveolin-1真核表达质粒,转染HEp2细胞后筛选得到3株稳定高表达caveolin-1的克隆.与对照组相比,转染后的细胞生长速度明显减慢,软琼脂中克隆形成能力明显下降.流式细胞仪结果显示,高表达caveolin-1可使细胞阻滞在G0/G1期,并且促进细胞的凋亡.激光共聚焦显微镜观察显示,caveolin-1与EGFR共定位于细胞膜.免疫印迹检测显示,caveolin-1能降低EGFR和Erk1/2的磷酸化水平.结论 caveolin-1能够抑制喉鳞癌细胞株HEp2的生长,并促进其凋亡;对EGFR-MAPK信号通路的负性调节可能在其抑癌机制中发挥重要作用.
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成人肝占位朗格汉斯细胞组织细胞增生症一例
患者男,33岁.左上腹胀痛20余天,加重2 d,于2006年2月13日入院.入院前20余天患者无明显诱因出现左上腹持续性胀痛,不向远处放射,与进食无关.病程中伴有反酸嗳气,肛门排气明显,无恶心呕吐,无腹泻、血便、发热.
关键词： 肝疾病 朗格汉斯细胞组织细胞增生症 -
三原发癌一例
患者男,66岁.1999年因喉癌行半喉切除术,术后病理诊断:高分化鳞癌,术后未行放化疔,定期复查无局部复发.2006年7月查体:胸CT显示,右肺上叶后段及左肺上叶尖后段肿块,大截面分别为4.5 cm×4.4 cm及4.3 cm×3.4 cm,分叶状、有毛刺.影像诊断:双肺上叶双原发癌可能性大.
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食管碰撞癌一例
患者男,60岁.进食梗阻感半个月,伴有胸骨后疼痛,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻及黑便.体检:浅表淋巴结未及肿大,皮肤及巩膜无黄染;全腹平软未及包块,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及,肠鸣音不亢,未闻及移动性浊音,直肠指检无异常.
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罕见的小儿肾外肾母细胞瘤合并隐睾一例
肾母细胞瘤是临床常见的一种小儿恶性实体肿瘤,发病多位于肾脏.我科收治1例肾外肾母细胞瘤合并同侧隐睾患儿,极为罕见,现报告如下.患儿,2.5岁.右阴囊空虚2年余,发现下腹部肿物近1个月入院.
关键词： 肾外肾母细胞瘤 -
细胞周期素依赖激酶抑制剂的研究现状与前景
细胞周期是一个细胞经过生长、分裂而增殖成两个细胞的过程,它是生命起源过程中基本的、也是重要的过程.细胞周期的基本调节机制在进化过程中是保守的,从酵母到人,其细胞周期的进行都由细胞周期素蛋白依赖激酶(cyclin-dependent kinases,CDKs)基因控制.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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