中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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恶性肿瘤患者艰难梭菌相关性腹泻的临床危险因素分析
目的 探讨肿瘤患者中艰难梭菌相关性腹泻(CDAD)的发病情况及其危险因素.方法 收集2010年9月至2011年12月间277例恶性肿瘤患者腹泻的粪便标本,进行艰难梭菌毒素A/B检测、粪便厌氧培养和粪便常规检测,并对艰难梭菌阳性患者的临床病理特征和实验室检查结果进行单因素和多因素分析.结果 277例肿瘤腹泻患者中,共检出艰难梭菌毒素阳性者41例(14.8％),其中艰难梭菌毒素检测和艰难梭菌培养同时阳性11例,占26.8％(11/41).单因素分析结果显示,应用抗生素、应用质子泵抑制剂、低蛋白血症和全血白细胞水平与肿瘤患者CDAD的发生均无关(均P＞0.05);肿瘤患者接受化疗、接受放疗、粪便潜血阳性和粪便白细胞镜检阳性与CDAD的发生均有关(均P＜0.05).多因素分析结果显示,接受化疗和粪便潜血阳性是肿瘤患者发生CDAD的独立危险因素(均P＜0.05).结论 接受化疗、粪便潜血阳性是肿瘤患者发生CDAD的独立危险因素.应定期对接受化疗和粪便潜血阳性的肿瘤患者进行粪便艰难梭菌毒素A/B检测和厌氧培养,预防CDAD的发生.
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不同剂量顺铂同步联合调强放射治疗鼻咽癌的Ⅱ期前瞻性随机对照研究
目的 比较不同剂量顺铂(DDP)同步适形调强放射治疗鼻咽癌患者的急性毒副反应和近期疗效差异.方法 88例接受适形调强放射治疗和单纯同期DDP化疗的Ⅱ～Ⅲ期初治鼻咽癌患者,采用随机数字表法随机分为标准组(DDP 100 mg/m2,每3周1次,44例)和研究组(DDP 80mg/m2,每3周1次,44例).比较完成治疗方案的两组患者在治疗期间的急性毒副反应和治疗后3个月的近期疗效.结果 标准组同期放化疗过程中出现3～4级毒副反应32例(72.7％),研究组26例(59.1％),差异无统计学意义(P=0.18).标准组和对照患者出现的急性毒副反应中,仅上消化道反应和贫血的发生率差异有统计学意义(均P ＜0.05).放疗结束后3个月,全组患者鼻咽及颈部MRI检查达完全缓解(CR)者80例.标准组达CR者40例,肿瘤残留4例;研究组达CR者40例,肿瘤残留4例,差异无统计学意义(P=0.51).结论 在适形调强放射治疗模式下,对于中国高发区Ⅱ～Ⅲ期初治鼻咽癌患者,采用单纯同期DDP 80 mg/m2,每3周1次治疗方案,出现3～4级急性毒副反应相对较轻,患者更易耐受.单纯同期DDP 80 mg/m2,每3周1次与DDP 100 mg/m2,每3周1次方案治疗的近期疗效相似.
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儿童和青少年与青年分化型甲状腺癌的临床比较分析
甲状腺癌是内分泌系统常见的肿瘤,其中大部分为分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC).DTC主要包括甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)和甲状腺滤泡状癌(follicular thyroid carcinoma,FTC).我们回顾性分析了44例儿童和青少年以及55例青年DTC患者的临床资料,探讨DTC患者的临床特点,以及术后131 I首次去除残余甲状腺组织的疗效.一、资料与方法1.临床资料:2008年12月至2012年5月间我院收治44例儿童和青少年以及55例青年DTC患者.＜21岁定义为儿童和青少年,21 ～ 29岁定义为青年[1].儿童和青少年组44例,年龄为(15.6±3.4)岁,其中男11例,女33例;青年组55例,年龄为(26.0±2.2)岁,其中男10例,女45例.收集患者年龄、性别、病理类型、肿瘤大小、病灶数目、浸润程度、淋巴结转移和远处转移情况等临床资料.复查时5 mCi131I显像未见颈部甲状腺床区功能性甲状腺组织显影,定义为去除完全.分析儿童和青少年组与青年组131I首次去除残余甲状腺组织的成功情况.
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颈部淋巴结阳性情况与下咽癌患者预后的关系
目的 探讨颈部淋巴结阳性枚数、阳性分区数和阳性比例与下咽癌患者预后的关系.方法 回顾性分析2000年1月至2005年12月行肿瘤根治术联合颈淋巴清扫术的81例下咽鳞癌患者的临床病理特征,分析颈部淋巴结清扫术后阳性淋巴结枚数、阳性分区数和阳性比例与患者预后的关系.结果 81例下咽癌患者的颈部淋巴结转移率为79.0％ (64/81),其中单颈淋巴转移率为82.9％ (53/64),双颈淋巴转移率为17.1％ (11/64),随着T分期增加,颈部淋巴结转移率增加.阳性颈部淋巴结枚数为0、1～3枚、≥4枚患者的中位生存时间分别为81、51和26个月(P＜0.01).阳性淋巴结分区数为0、1～2区、≥3区患者的中位生存时间分别为84、45和23个月(P＜0.01).阳性淋巴结比例为0、＜10％、≥10％患者的中位生存时间分别为84、51和17个月(P＜0.01).多因素分析显示,阳性淋巴结比例、肿瘤T分期、淋巴结包膜侵犯和治疗模式为影响患者预后的独立因素(P=0.002).结论 颈部淋巴结阳性比例可作为预测下咽癌患者预后的独立因素.
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基于四维CT扫描分析金属夹和血清肿确定部分乳腺外照射内大体肿瘤体积及计划靶体积间差异
目的 基于四维CT(4D-CT)扫描,探讨保乳术后乳腺癌患者基于金属夹和血清肿确定术腔内大体肿瘤体积(IGTV)及计划靶体积(PTV)间体积和位置差异.方法 在4D-CT 10个时相图像上,基于术腔各边界金属夹勾画大体肿瘤靶体积(GTV)并定义为GTVc,基于术腔血清肿勾画GTV并定义为GTVs,两者结合勾画GTV并定义为GTVc+s,10个时相图像融合分别得到IGTVc、IGTVs和IGTVc+s,边界外扩15 mm,分别得到PTVc、PTVs和PTVc +s.结果 IGTVc+s的体积为(35.73±19.77) cm3,与IGTVc[(28.35±17.54)cm3]和IGTVs[(24.19±21.53)cm3]比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);IGTVc与IGTVs比较,差异无统计学意义(P =0.210).PTVc+s的体积为(191.59±69.74)cm3,大于PTVc[(161.53±61.07)cm3]和PTVs[(148.98±62.22)cm3],差异均有统计学意义(均P＜0.05);PTVc与PTVs比较,差异无统计学意义(P =0.171).IGTVc对IGTVc+s、IGTVs对IGTVc+s、PTVc对PTVc+s和PTVs对PTVc +s的相互包含度(DI)均优于IGTVc+s对IGTVc、IGTVc+s对IGTVs、PTVc+s对PTVc及PTVc +s对PTVs的DI(均P＜0.05).IGTVc/IGTVc+s、IGTVs/IGTVc+s间的适形指数(CI)分别为0.63±0.14和0.54±0.17,均高于IGTVc/IGTVs间CI(0.40±0.14,均P＜0.05).PTVc/PTVs、PTVc/PTVc+s和PTVs/PTVc+s的CI分别为0.73±0.12、0.78±0.13和0.75±0.17,差异无统计学意义(P＞0.05).基于不同参照物确定的IGTV间和PTV间的DI和CI均与对应靶区中心间距呈负相关(均P＜0.05).结论 不同参照物确定的术腔靶区间存在体积和空间位置差异,将基于4D-CT获取的10个时相靶区融合,并外扩得到PTV显著缩小了体积和位置差异,提高了靶区间的重合度.金属夹结合血清肿确定靶区,并进行外扩得到PTV是实施部分乳腺外照射较为理想的靶区.
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荧光原位杂交法检测非小细胞肺癌患者ROS1基因重排及其与临床病理特征的关系
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者中ROS1基因的重排情况,并分析其与临床病理特征的关系.方法 采用荧光原位杂交(FISH)法检测1 652例NSCLC组织中ROS1基因的重排;提取FISH检测重排阳性样本RNA,应用逆转录聚合酶链反应扩增后,Sanger法测序并分析ROS1融合基因情况.结果 在1 652例NSCLC患者中,ROS1基因重排53例(3.2％),其中CD74-ROS1重排15例,SLC34A2-ROS1重排13例,SDC4-ROS1重排13例,TPM3-ROS1重排12例.无吸烟史患者ROS1基因重排阳性49例,有吸烟史(轻度或重度)患者ROS1基因重排4例,差异有统计学意义(P＜0.05).ROS1基因重排更容易发生在年轻患者中(P＜0.05),组性别差异无统计学意义(P＞0.05).ROS1基因重排只发生在腺癌中,不同临床分期患者的ROS1基因重排的发生率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ROS1基因重排具有多样性,代表了NSCLC新的分子亚型.ROS1重排更易发生在年轻、不吸烟的腺癌患者中.
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11号20号染色体非整倍体与胃腺癌临床病理特征的关系
目的 探讨11和20号染色体非整倍体在胃腺癌早期病理诊断和预后监测中的意义.方法 收集49例胃腺癌肿瘤、癌旁黏膜、距肿瘤远端切缘处黏膜组织进行11和20号染色体荧光原位杂交检测,分析11和20号染色体非整倍体与胃腺癌临床病理特征的关系.结果 胃腺癌肿瘤、癌旁、距肿瘤远端切缘处黏膜组织中11号染色体的非整倍体发生率分别为83.7％、40.8％和16.3％,差异有统计学意义(P＜0.001);20号染色体的非整倍体发生率分别为87.8％、53.1％和16.3％,差异有统计学意义(P＜0.001).胃腺癌肿瘤组织中11号染色体非整倍体与Lauren分型和淋巴结转移均有关(均P ＜0.05).胃腺癌距肿瘤远端切缘处黏膜组织中11号染色体非整倍体与患者性别和大体分型均有关(均P ＜0.005).胃腺癌癌旁黏膜、距肿瘤远端切缘处黏膜组织学形态主要呈慢性炎症、肠上皮化生和不典型增生.结论 检测11和20号染色体倍体改变可能有助于胃腺癌的早期诊断,并可能成为提示术后复发的有效方法.
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干扰WIG-1的表达对小细胞肺癌多药耐药的影响
目的 探讨WIG-1在调节小细胞肺癌多药耐药中的作用.方法 运用实时荧光定量PCR(real-time PCR)和Western blot检测小细胞肺癌敏感细胞株H69和耐药细胞株H69AR中WIG-1的表达,real-time PCR法检测化疗敏感和耐药患者血液标本中WIG-1的表达,小干扰RNA (siRNA)抑制耐药细胞株H69AR中的WIG-1的表达,CCK-8法检测细胞对化疗药物的敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡,分析WIG-1的表达与患者临床特征和预后的关系.结果 H69AR和H69细胞株中WIG-1mRNA的表达水平分别为5.965±0.890和1.023 ±0.127,差异有统计学意义(P =0.007).化疗耐药患者和化疗敏感患者的血液标本中WIG-1 mRNA的表达水平分别为4.169 ±0.970和1.673-±0.127,差异有统计学意义(P＜0.001).siRNA抑制耐药细胞株H69AR中WIG-1的表达能增加细胞对化疗药物的敏感性,差异有统计学意义(P＜0.01).H69AR细胞组和H69细胞组的凋亡率分别为(1.037±0.049)％和(7.963±0.097)％,差异有统计学意义(P＜0.01).下调H69AR细胞中WIG-1的表达后,H69AR-Si-WIG-1组细胞的凋亡率为(20.915±0.890)％,高于空白对照组细胞[(1.037±0.049)％]和阴性对照组细胞[(2.025±0.097)％],差异均有统计学意义(均P＜0.01).WIG-1的表达与患者的性别、年龄无关(均P ＞0.05);与患者的疾病分期、化疗药物敏感性和生存状况有关(均P ＜0.05).结论 WIG-1参与调节小细胞肺癌的多药耐药机制,下调WIG-1基因的表达可能通过增加细胞的凋亡逆转小细胞肺癌的多药耐药性.
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人脐带间充质干细胞与食管癌细胞融合后的转录组比较
目的 探讨人脐带间充质干细胞(hMSCs)和食管癌细胞融合前后基因表达的差异和信号通路的改变.方法 分选和鉴定融合细胞(EMFs)后,通过基因芯片比较食管癌细胞、hMSCs和EMFs的表达谱.PCA聚类分析转录组的整体关系,LIMMA分析获得差异表达基因,PCC确定差异表达基因的表达模式,再通过DAVID、ToppGene和MSigDB数据库分析各个模式的基因功能、信号通路富集、染色体定位和富集,以KEGGanim和Idiographica分别绘制核心差异表达基因的信号通路关联图和染色体分布图.结果 EMFs细胞中DNA损伤修复、细胞周期阻滞和凋亡通路的核心基因高表达,为EC9706或hMSCs细胞的4倍(Pi ＜0.05),而抑制因子DUSP6的高表达可能负反馈地抑制促分裂素原活化蛋白激酶通路.hMSCs细胞中细胞因子和趋化因子高表达,为EC9706或EMFs细胞的2倍(Pi＜ 0.05),而EMFs细胞中33个免疫功能相关基因高表达,为EC9706细胞的2倍(Pi＜0.05).M期阻滞和氨基酸代谢相关的位于食管癌染色体扩增区的39个差异表达基因中,其中30个表达下降,为EC9706细胞的0.5倍(Pi＜0.05).结论 hMSCs和EC9706细胞融合后可能通过诱导促凋亡信号和DUSP6负反馈抑制机制来发挥抑制食管癌细胞的作用,免疫调节和分化相关基因的改变提示融合细胞继承了干细胞的部分免疫功能.
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聚乙二醇修饰的柔红霉素脂质体治疗白血病的实验研究
目的 探讨聚乙二醇(PEG)修饰的柔红霉素(DNR)脂质体(PL-DNR)治疗白血病的疗效及其毒副作用.方法 采用薄层水化法和主动载药法制备PL-DNR,测定理化指标,进行体外细胞增殖抑制实验,分析PL-DNR对白血病细胞的杀伤作用.利用L1210荷瘤鼠白血病模型评价PL-DNR的体内抑瘤效果.采用原位末端转移酶标记法分析药物对小鼠的心肌毒性.结果 PL-DNR粒径大小为(110±10)nm,包封率为94.21％.体外增殖抑制实验显示,PL-DNR的抑瘤能力随实验时间延长逐渐增强.体内药效学实验显示,PL-DNR抑瘤效果明显,PL-DNR组和DNR组的肿瘤体积分别为(433.71±234.77) mm3和(1 293.77±381.26) mm3,差异有统计学意义(P＜0.05).PL-DNR组和DNR组的瘤重分别为(0.66 ±0.29)g和(1.25 ±0.43)g,差异有统计学意义(P＜0.05).心肌毒性实验显示,PL-DNR组和DNR组小鼠的心肌组织中位凋亡细胞阳性指数分别为13.83％和42.67％(P＜0.05).结论 与柔红霉素相比,PEG修饰的柔红霉素脂质体可提高原药对白血病的治疗效果,同时降低对心肌的毒副作用.
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miR-140通过下调Smad3表达抑制结肠癌细胞迁移和侵袭能力
目的 探讨miR-140对结肠癌RKO细胞迁移和侵袭能力的影响及其调控机制.方法 将miR-140模拟物、miR-140特异性抑制物和Smad3小干扰RNA(siRNA)等分别通过脂质体转染至细胞,应用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测细胞中miR-140和Smad3 mRNA的表达,应用Western blot检测Smad3蛋白的表达.采用细胞划痕实验和Transwell小室模型检测miR-140上调、miR-140下调和Smad3下调对RKO细胞迁移和侵袭能力的影响.结果 Western blot结果显示,上调miR-140后,miR-140组中Smad3蛋白的相对表达水平为0.04±0.01,低于空白对照组(0.47±0.02)和阴性对照组(0.52 ±0.06,均P＜0.05).real-time PCR检测结果显示,miR-140组中Smad3 mRNA表达水平为1.11 ±0.13,与阴性对照组(1.00±0.06)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).细胞划痕实验显示,miR-140转染细胞的迁移能力均低于空白对照组和阴性对照组,而与Smad3 siRNA组比较,迁移能力无明显改变.Transwell小室迁移实验显示,miR-140组的穿膜细胞数为76.2±4.4,低于空白对照组(267.1±4.9)和阴性对照组(336.1±5.7,均P＜0.05),而与Smad3 siRNA组(83.5±7.3)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).Transwell小室侵袭实验显示,miR-140组的穿膜细胞数为109.5±7.4,低于空白对照组(403.1±5.1)和阴性对照组(392.6±8.4,均P＜0.05);而与Smad3 siRNA组(138.8±3.6)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).miR-140下调可使Smad3蛋白表达增高,部分逆转miR-140对细胞迁移和侵袭能力的抑制作用.miR-140抑制剂和Smad3 siRNA共转染则对Smad3蛋白表达和细胞的迁移和侵袭能力无明显影响.结论 miR-140在转录后水平调控Smad3的表达.miR-140抑制结肠癌细胞迁移和侵袭能力,可能是通过下调Smad3来实现.miR-140可能作为肿瘤转移诊断及治疗的潜在候选靶点.
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结肠腺癌睾丸转移伴人绒毛膜促性腺激素β升高一例
患者男,79岁.于2010年10月因左侧阴囊进行性肿大1个月余入院.查体可见左侧阴囊肿大约8 cm ×6 cm,透光试验阳性.人绒毛膜促性腺激素β(human chorionic gonadotropinβ,β-HCG)为8.65 IU/L,癌胚抗原＞988.0 μg/L.胸片检查示,双肺多发转移灶.腹部和盆腔CT检查示,横结肠癌并肝脏和腹部淋巴结转移,腹股沟淋巴结肿大,左侧睾丸肿大、鞘膜积液.结肠镜检查示,距肛门约75 cm处横结肠,可见肿瘤环绕肠腔浸润生长.活检病理检查示,横结肠中分化腺癌.术前诊断考虑结肠腺癌伴多发转移,左侧睾丸肿瘤伴鞘膜积液,转移瘤可能.给予患者姑息性横结肠肿瘤切除联合左侧睾丸经腹股沟切除术,术中见腹腔内肝脏、大网膜和肠系膜多发癌结节转移.检查睾丸标本示,左侧睾丸鞘膜积液,打开鞘膜可见淡黄色积液约20 ml,睾丸头部约1.0 cm菜花状肿物,呈外生性生长.术后病理结果示,横结肠中分化腺癌,左侧睾丸转移性腺癌.术后1周伤口拆线后出院,未进行化疗.术后3个月患者死于肝脏癌结节破裂大出血.
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扩散加权成像在乳腺癌诊断与治疗中的应用及进展
乳腺癌已成为女性常见的恶性肿瘤之一,居女性恶性肿瘤死亡率首位[1].乳腺癌的防治已成为肿瘤防治工作的重要课题,早期检出对提高乳腺癌患者的生存率至关重要.影像学检查对乳腺癌的早期发现、治疗和预后起着重要的作用.在乳腺影像检查中,尽管超声及钼钯的应用提高了其检出和诊断率,但对良恶性病变的鉴别诊断仍有限,特别是对于致密型乳腺.目前,磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)已成为乳腺癌检出和诊断的重要工具,如动态增强MRI扫描(dynamic contrast enhancement MRI,DCE-MRI)在乳腺病变检出和诊断的作用已得到公认,对侵袭性乳腺癌的检出有90％以上的敏感度和约72％的特异度[2].近年来,扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)技术不断推广,能够检测出与组织含水量改变有关的形态学和生理学的早期变化,并以表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)来量化水分子运动状况的改变,定量反映水分子扩散运动能力,在乳腺癌的诊断及治疗的监测和评估中显示出重要价值.
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1989-2008年中国恶性肿瘤发病性别和城乡差异以及平均年龄趋势分析
目的 分析1989-2008年间中国恶性肿瘤发病率的性别差异、城乡差异和年龄分布差异的变化趋势.方法 利用中国1989-2008年恶性肿瘤发病数据,按照不同性别(男女)、不同地区(城乡)和年龄(分别为0岁组、1～4岁组,5 ～ 84岁每5岁1组和≥85岁组,共19个年龄组)分层,运用Poisson回归模型,分析发病率性别比值、城乡比值和平均年龄的变化特征.结果 恶性肿瘤发病率男女比值由1989年的1.56下降到2008年的1.35.城乡比值由1989年的0.89上升到2008年的0.98.男性平均发病年龄1989年为61.96岁,2008年为64.87岁;女性平均发病年龄1989年为60.15岁,2008年为61.81岁.男女差异和城乡差异趋于平稳,平均发病年龄逐渐升高,变化趋势明显.结论 我国恶性肿瘤发病存在明显的性别和地区差异,近20年来差异逐渐缩小,年龄趋于老龄化,应针对不同情况开展更有效的肿瘤防治工作.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
