中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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射频消融联合肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌的临床疗效
目的 探讨经皮射频消融(RFA)联合经皮肝动脉插管化疗栓塞(TACE)治疗原发性肝癌的临床疗效.方法 将确诊的62例原发性肝癌患者(肿瘤大直径3 ～5 cm)随机分为RFA联合TACE组(联合组)和单纯RFA组(射频组).其中联合组患者先行TACE治疗,1周后再行RFA治疗;射频组患者直接行RFA治疗.随访时间9～ 39个月,采用Kaplan-Meier方法进行生存分析,Logrank检验比较生存曲线差异.结果 联合组患者的1、2、3年总生存率分别为90.6％、72.0％和53.1％,单纯射频组患者的1、2、3年总生存率分别为86.6％、63.3％和40.0％,差异无统计学意义(P =0.176).联合组患者的1、2、3年无瘤生存率分别为75.0％、50.0％和34.3％,单纯射频组患者的1、2、3年无瘤生存率分别为63.3％、33.3％、16.7％,差异有统计学意义(P =0.027).联合组患者的1、2、3年局部肿瘤进展率分别为12.5％、18.8％和18.8％,单纯射频组患者的1、2、3年局部肿瘤进展率分别为16.7％、30.0％和36.6％,差异有统计学意义(P =0.047).结论 对于大直径为3～5 cm的原发性肝癌患者,RFA联合TACE的疗效优于单纯RFA.
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原发性透明细胞型肝细胞肝癌的临床特点及预后分析
目的 探讨原发性透明细胞型肝细胞肝癌(PCCCL)的临床病理学特点和相关预后风险因素.方法 回顾性分析1998年10月至2012年6月收治的、病理证实的41例PCCCL患者的临床资料,与同期收治的168例非透明细胞型肝细胞肝癌患者(高、中分化106例,低分化80例)的临床资料进行比较.采用Kaplan-Meier法进行生存分析,Cox比例风险回归模型进行预后多因素分析.结果 PCCCL、非透明细胞型高、中分化肝细胞肝癌和低分化肝细胞肝癌患者的包膜形成、血管侵犯和脉管瘤栓发生率比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).PCCCL、非透明细胞型高、中分化肝细胞肝癌和低分化肝细胞肝癌患者的中位生存时间分别为65、50和36个月,1年生存率分别为90.2％、84.7％和82.9％,3年生存率分别为67.4％、55.7％和33.3％,5年生存率分别为42.0％、34.4％和7.2％.PCCCL患者的总生存率高于非透明细胞型低分化肝细胞肝癌患者(P＜0.01),而与非透明细胞型高、中分化肝细胞肝癌患者的总生存率差异无统计学意义(P =0.136).HBsAg、术前AFP水平和包膜形成情况为PCCCL患者的预后影响因素(P＜0.05).结论 PCCCL是肝细胞肝癌中恶性程度较低的一类特殊病理亚型,确诊有赖于病理学检查,手术治疗可获得较好的预后.
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右丙亚胺对接受含蒽环类药物化疗乳腺癌患者的心脏保护作用
目的 探讨右丙亚胺(DEX)对乳腺癌患者接受含蒽环类药物化疗时的心脏保护作用.方法 选取122例乳腺癌术后患者,随机分为实验组和对照组.实验组61例,在接受含蒽环类药物化疗方案的同时,采用DEX治疗;对照组61例,患者仅采用含蒽环类药物化疗方案.所有患者化疗4个周期,分别监测化疗前后患者的心脏功能状态和血液学变化,观察化疗的非心脏及血液学毒性反应.结果 对照组患者化疗前后B型脑利钠肽(BNP)分别为(106.78±4.52)×10-6μg/ml和(187.19 ±8.71)×10-6 μg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组患者化疗前后BNP分别为(102.34 ±8.76)×10-6 μg/ml和(105.29±7.21)×10-6 μg/ml,差异无统计学意义(P＞0.05).对照组患者化疗前后心肌肌钙蛋白T(cTnT)分别为(12.55±2.73) ×10-3 μg/ml和(31.05±7.10)×10-3 μg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组患者化疗前后cTnT分别为(12.70±2.15)×10-3μg/ml和(13.22 ±7.82)×10-3 μg/ml,差异无统计学意义(P＞0.05).对照组患者化疗前后心率分别为(75.32±7.14)次/min和(89.60±9.21)次/min,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组患者化疗前后心率分别为(78.60±6.29)次/min和(83.10±7.56)次/min,差异无统计学意义(P＞0.05);对照组患者化疗前后左室射血分数(LVEF)分别为(65.23±7.82)％和(55.21 ±7.23)％,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组化疗前后LVEF分别为(64.12±6.25)％和(59.36±4.72)％,差异无统计学意义(P＞0.05).对照组患者化疗前后中性粒细胞(ANC)计数分别为(3.95±1.36)×109/L和(3.50±1.52)×109/L,差异无统计学意义(P＞0.05);实验组化疗前后ANC计数分别为(4.96±1.41)×109/L和(3.10±1.26)×109/L,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者非心脏及血液学毒性反应的差异无统计学意义(P＞0.05).实验组Ⅰ～Ⅳ度骨髓抑制发生率分别为21.3％、16.4％、24.6％和4.9％.对照组Ⅰ～Ⅳ度骨髓抑制发生率分别为16.4％、11.5％、9.8％和5.5％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DEX在不增加乳腺癌患者非心脏及血液学毒性的前提下,可明显降低蒽环类药物化疗患者的心脏毒性.DEX联合蒽环类药物增加了乳腺癌患者骨髓抑制的发生风险,在联合使用时应密切监测患者血象或给予常规骨髓支持.
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环扫型经直肠腔内超声检查在直肠癌术前分期诊断中的应用价值
目的 探讨环扫型经直肠腔内超声(ERUS)检查在直肠癌术前分期诊断中的应用价值.方法 选择2010年2月至2011年9月在浙江大学第二附属医院肿瘤外科接受手术治疗的110例直肠癌患者,使用超声诊断仪和经直肠腔内环扫探头进行ERUS检查,观察直肠壁的层次及直肠肿块的大小、形态、回声、位置、范围、血流情况、肠壁浸润深度、附近组织受累情况和邻近淋巴结转移情况,进行术前TNM分期,并与术后病理结果对照.结果 110例直肠癌中,ERUS诊断uT1期30例,uT2期23例,uT3期47例,uT4期10例.ERUS对直肠癌T分期诊断的总准确率为91.4％,对T1期、T2期、B期和T4期诊断的准确率分别为92.7％、88.2％、88.2％和96.4％;对T1期、T2期、T3期和T4期诊断的敏感性分别为92.3％、72.7％、85.4％和71.4％;对T1期、T2期、T3期和T4期诊断的特异性分别为92.9％、92.0％、90.3％和100.0％,与病理T分期的一致性较好(Kappa=0.75,P＜0.001).ERUS诊断uN0期79例,uN1～2期31例.ERUS对直肠癌N分期诊断的总准确率为85.5％,对N0期和N1～2期诊断的准确率均为85.5％;对N分期诊断的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为74.2％、89.9％、74.2％和89.9％,与病理N分期的一致性较好(Kappa=0.64,P＜0.01).结论 环扫型ERUS对直肠癌浸润深度、范围以及肠周淋巴结转移的诊断具有较高的准确性,且操作简便、患者痛苦小,是直肠癌术前分期诊断的有效检查方法.
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主要细胞周期蛋白表达与胃癌临床病理特征的关系
目的 研究主要细胞周期蛋白(cyclins)在胃癌细胞中非时相表达特征,探讨主要cyclins(cyclin D1、cyclin E、cyclin A和cyclin B1)表达与胃癌临床病理特征的关系.方法 采用流式细胞术双参数法半定量检测68例胃癌组织中cyclin D1、cyclin E、cyclin A和cyclin B1的表达,并结合患者的临床病理特征进行分析.结果 根据不同cyclins在细胞周期中的作用及其异常表达特征,胃癌细胞中主要cyclins表达可分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型和Ⅴ型.根据细胞周期内cyclin E、cyclin A 和cyclin B1表达特征,Ⅱ型～Ⅳ型分为a亚型、b亚型、c亚型和d亚型.68例胃癌组织中,cycins Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型和Ⅴ型表达分别占10.3％ (7/68)、22.1％ (15/68)、25.0％ (17/68)、29.4％ (20/68)和13.2％(9/68).cyclins表达类型与胃癌浸润深度、淋巴结转移程度和TNM分期有关(P＜0.01).cyclinsⅠ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型和Ⅴ型表达的胃癌淋巴结转移率分别为26.6％、43.8％、82.3％、95.0％和100.0％,Ⅳ期患者所占比例分别为0、6.7％、17.6％、25.0％和55.6％,差异有统计学意义(P＜0.01).cyclins表达亚型与胃癌生长方式、细胞分化程度和Bormann分型相关(P＜0.01).结论 主要cyclins在胃癌的发生、发展及转移过程中有不同形式的异常表达,其不同表达形式与胃癌临床病理特征相关.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤中myc基因重排及其临床意义
目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中myc基因重排和蛋白表达及其与预后的相关性.方法 采用免疫组织化学EnVision法检测106例DLBCL患者肿瘤组织中CD3、CD10、CD20、bcl-6、多发性骨髓瘤原癌基因1(Mum-1)和myc蛋白的表达情况,采用荧光原位杂交(FISH)技术检测myc基因重排.结果 106例DLBCL肿瘤组织中,myc、Mum-1、CD10和bcl-6阳性率分别为70.8％、56.6％、21.7％和26.4％.106例DLBCL患者中,生发中心样(GCB)26例(24.5％),非生发中心样(non-GCB) 80例(75.5％);myc基因重排13例(12.3％),均为non-GCB型,与myc蛋白表达无关.myc基因重排的DLBCL患者预后极差,中位总生存时间和无进展生存时间分别为4.7个月和3.2个月.多因素生存分析显示,myc基因重排、ECOG评分、免疫分型和myc蛋白表达为影响DLBCL患者预后的独立因素,且myc基因重排的预后预测意义强.结论 myc基因重排可作为评价DLBCL患者预后的生物学参考指标.myc蛋白表达受多种调控因素影响,基因重排可能为其中因素之一.
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生物钟基因Per2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的 研究生物钟基因Per2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学染色法检测60例NSCLC组织和20例正常肺组织中Per2蛋白的表达,分析其表达与NSCLC临床病理特征的关系.结果 NSCLC和正常肺组织中Per2蛋白的阳性表达率分别为71.7％ (43/60)和95.0％ (19/20),差异有统计学意义(P＜0.05).Per2表达与NSCLC分化程度和TMN分期相关(P＜0.05).结论 Per2在NSCLC组织中表达降低,Per2在NSCLC的发生和发展中起重要作用.
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β-半乳糖凝集素3和CD82/KAI1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨β-半乳糖凝集素3(Gal-3)和CD82/KAI1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化ElivisionTM plus法检测160例NSCLC组织和20例正常肺组织中Gal-3和CD82/KAI1蛋白的表达情况.结果 在NSCLC组织中,Gal-3蛋白的阳性率为63.8％,高于正常肺组织的阳性率(25.0％,P＜0.01).Gal-3表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移情况和pTNM分期有关(均P＜0.01).CD82/KAI1蛋白的阳性率为37.5％,低于在正常肺组织中的阳性率(95.0％,P＜0.01).CD82/KAI1表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移情况和临床分期有关(P＜0.0l).Spearman相关分析显示,NSCLC中Gal-3的表达与CD82/KAI1的表达呈负相关(r=-0.732,P＜0.01).Kaplan-Meier生存分析显示,Gal-3阳性组和阴性组NSCLC患者的生存时间分别为(23.0±17.5)个月和(71.6±21.6)个月,差异有统计学意义(P＜0.001);CD82/KAI1阳性组和阴性组NSCLC患者的生存时间分别为(72.5±19.5)个月和(21.6±16.1)个月,差异有统计学意义(P＜0.00l).多因素分析结果显示,GAL-3、CD82/KAI1表达和pTNM分期是影响NSCLC患者预后的独立因素(P＜0.01).结论 G1al-3和CD82/KAI1的表达水平与NSCLC的发生、发展和转移密切相关,联合检测Gal-3和CD82/KAI1对判断NSCLC的进展和预后有重要意义.
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胰腺癌临床病理特征与淋巴结转移的关系
目的 研究胰腺癌的临床病理特征与淋巴结转移的关系.方法 回顾性分析71例手术切除的胰腺癌患者性别、年龄、术前CA-19-9水平、血型、肿瘤部位、分化程度、肿瘤大径、侵犯范围和脉管瘤栓等临床病理资料,分析其与淋巴结转移的关系.结果 71例患者全部行根治性切除术,其中胰十二指肠切除术45例,胰体尾加脾切除术26例.71例患者中,淋巴结转移36例(50.7％).共检出淋巴结979枚,平均13.8枚/例;其中阳性淋巴结90枚,平均2.5枚/例.单因素分析显示,胰腺癌的分化程度与侵犯范围与淋巴结转移有关(P＜0.05).Logistic回归多因素分析显示,肿瘤分化程度低和侵犯胰腺外组织可增加胰腺癌淋巴结转移风险(P＜0.05).结论 胰腺癌的分化程度和侵犯范围与淋巴结转移密切相关,而患者性别、年龄、术前CA-19-9水平、血型、肿瘤部位、肿瘤大径和脉管瘤栓与淋巴结转移无关.因此,对于术中判断肿瘤分化程度低和侵犯胰腺外组织的患者,应重视淋巴结的清扫.
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全反式维甲酸对乳腺癌干细胞的抑制作用
目的 研究全反式维甲酸(ATRA)对乳腺癌干细胞的抑制作用.方法 采用CCK-8法检测ATRA对MCF-7和SK-BR-3细胞及其干细胞的抑制作用,并检测ATRA处理前后干细胞表型CD44+ CD24-的比例变化.利用球囊形成实验,研究ATRA对乳腺癌干细胞的自我更新能力的影响;将球囊贴壁培养,观察ATRA对干细胞分化的影响.结果 ATRA能够有效的抑制MCF-7和SK-BR-3细胞及其干细胞,但干细胞对ATRA更加敏感.10-6 mol/L ATRA对MCF-7细胞和干细胞的抑制率分别为(8.66±1.06)％和(21.09±3.25)％ (P =0.004),对SK-BR-3细胞和干细胞的抑制率分别为(39.19 ±1.47)％和(51.22±2.80)％ (P =0.005).ATRA能有效地抑制干细胞的成球能力,破坏其自我更新能力.10-6 mol/L ATRA处理后,MCF-7和SK-BR-3干细胞成球率分别为5.2％ (5/96)和13.5％ (13/96),而对照组分别为86.5％(83/96)和93.8％(90/96,均P＜0.001).ATRA能促进CD44+ CD24-表型分化.10-6mol/L ATRA处理SK-BR-3干细胞后,CD44+ CD24-比例下降为(48.10±2.50)％,而对照组为(86.60±2.50)％ (P ＜0.001).结论 ATRA能有效地抑制乳腺癌细胞和干细胞,但是对干细胞更敏感;ATRA能破坏乳腺癌干细胞的自我更新能力,并促进其分化.
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黑色素瘤生长趋化因子1对卵巢癌细胞生物学功能的影响
目的 探讨黑色索瘤生长趋化因子1 (CXCL1)基因在卵巢癌细胞生物学功能中的作用.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增CXCL1基因全长序列,并构建其表达的重组慢病毒表达载体.采用RT-PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测慢病毒介导的卵巢癌A2780细胞中CXCL1 mRNA和蛋白表达情况;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术和显微镜下计数集落数法测定细胞生长曲线、细胞生长周期和细胞集落形成情况;采用Transwell小室和Migration侵袭方法测定细胞体外的迁移和侵袭能力.结果 测序结果显示,重组慢病毒质粒CXCL1-PWPI与CXCL1基因的同源性达100％.RT-PCR和ELISA法检测结果显示,A2780细胞经CXCL1-PWPI转染后,CXCL1 mRNA和蛋白表达呈阳性.A2780组、PWPI组和CXCL1-PWPI组的细胞集落形成率分别为22.3％、26.5％和37.2％ (P＜ 0.05),G1期细胞分别为62.7％、61.4％和44.0％ (P＜0.001).CXCL1-PWPI组与A2780组和PWPI组比较,其细胞迁移能力差异无统计学意义(P＞0.05),但侵袭能力差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CXCL1基因具有促进卵巢癌A2780细胞增殖和侵袭的能力.
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表皮生长因子受体表达与非小细胞肺癌放疗敏感性的关系
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)放疗敏感性的关系.方法 体外化学合成EGFR基因序列特异性双链RNA(dsRNA)结合脂质体Lipofectamine 2000转染肺腺癌细胞株SPC-A1,采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)和Western blot法测定转染细胞中EGFRmRNA和蛋白的表达,采用集落抑制实验观察EGFR序列特异性dsRNA(dsRNA-EGFR)的体外放疗增敏作用.建立裸鼠肿瘤模型,通过测定肿瘤体积和肿瘤重量,绘制肿瘤生长曲线,计算肿瘤抑制率.结果 对照组、dsRNA-unrelated组和dsRNA-EGFR组的EGFRmRNA相对表达量分别为1.51±0.22、1.38±0.15和0.45±0.11(F=482.7,P＜0.01),EGFR蛋白表达水平分别为2340.87±10.99、2231.85 ±35.66和832.03±39.13(F =263.3,P＜0.05).dsRNA-EGFR可将对照组EGFR mRNA和蛋白水平分别下调70.2％和64.5％.放疗对照组、dsRNA-unrelated联合放疗组和dsRNA-EGFR联合放疗组的集落抑制率分别为9.3％、12.5％和65.5％,肿瘤抑制率分别为21.3％、24.4％和64.2％,dsRNA-EGFR联合放疗可显著抑制体外、体内的肿瘤生长.结论 dsRNA-EGFR可显著抑制NSCLC中EGFR mRNA和蛋白的表达,有效抑制肿瘤生长,增强NSCLC的放疗敏感性.
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肺癌细胞中可溶性程序性死亡配体1的表达及其对T淋巴细胞功能的影响
目的 观察可溶性程序性死亡配体1(sPD-L1)在不同肺癌细胞中的表达特性,并探讨其对人T淋巴细胞生物学功能的影响.方法 采用流式细胞术检测肺癌细胞表面膜型PD-L1(mPD-L1)和人外周血T淋巴细胞表面程序性死亡受体1(PD-1)的表达水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺癌细胞分泌的sPD-L1的表达,采用CCK-8法检测mPD-L1和sPD-L1对T细胞增殖的抑制作用.结果 PD-1在人外周血静止T淋巴细胞中的表达水平为(16.08±2.28)％,而在活化T淋巴细胞中的表达水平为(78.06±7.21)％.mPD-L1在H1299、HO8910、SPAC-1、H460和H446细胞中的表达水平分别为(78.34±10.25)％、(68.17±11.56)％、(45.32±7.98)％、(47.52 ±9.62)％和(40.95±8.56)％,而在A549细胞中的表达水平为(16.02±6.28)％.sPD-L1在H1299、HO8910、SPAC-1、H460和H446细胞中的表达水平分别是(0.17±0.01) ng/ml、(0.30±0.03) ng/ml、(0.59±0.03) ng/ml、(0.34±0.02)ng/ml和(0.57±0.03) ng/ml,而在A549细胞中不表达.CCK-8体外实验结果显示,活化T淋巴细胞+ H1299细胞+mIgG组和活化T淋巴细胞+H1299细胞+α-PD-L1组的A值分别为0.92±0.09和1.28±0.13,差异有统计学意义(P＜0.05).活化T淋巴细胞+H1299细胞上清+ α-PD-L1组和活化T淋巴细胞+H1299细胞上清+mIgG组的A值分别为0.92±0.03和0.68±0.03,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肺癌细胞表达的mPD-L1和sPD-L1均可有效抑制T淋巴细胞增殖,发挥细胞免疫的负性调节作用,这可能导致肿瘤抗原特异性T淋巴细胞失活和肿瘤细胞免疫逃逸.
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索拉非尼联合氟尿嘧啶抑制荷人肝癌裸鼠肿瘤生长和肺转移
目的 观察索拉非尼联合氟尿嘧啶(5-Fu)对荷人肝癌裸鼠肿瘤的生长和肺转移的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 选用人肝癌细胞系HCCLM3制成人肝癌裸鼠模型.将裸鼠分为对照组、索拉非尼组、5-Fu组和索拉非尼+5-Fu组,检测各组荷人肝癌裸鼠肿瘤重量和肺转移数目,采用免疫组织化学和Western blot方法检测肿瘤组织中磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)、P-糖蛋白(P-gp)和拓扑异构酶Ⅱa(Topo Ⅱa)蛋白的表达.结果 对照组、索拉非尼组、5-Fu组和索拉非尼+5-Fu组裸鼠的肿瘤重量分别为(2.700 ±0.825)g、(0.933±0.333)g、(2.438 ±0.793)g和(0.786±0.212)g,其中索拉非尼组和索拉非尼+ 5-Fu组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组、索拉非尼组、5-Fu组和索拉非尼+5-Fu组裸鼠肺转移数分别为(12.714±6.317)个、(4.333±3.983)个、(10.429±6.241)个和(5.429 ±4.315)个,其中索拉非尼组和索拉非尼+5-Fu组裸鼠肺转移数明显低于对照组和5-Fu组(均P＜0.05).对照组、索拉非尼组、5-Fu组、索拉非尼+5-Fu组肿瘤组织中p-ERK蛋白的相对表达量分别为0.017±0.010、0.010±0.008、0.018±0.009和0.011±0.007,P-gp蛋白的相对表达量分别为0.085±0.012、0.044±0.020、0.063±0.032和0.044±0.023,TopoⅡa蛋白的相对表达量分别为0.103±0.093、0.020±0.018、0.065±0.034和0.062±0.026.与对照组比较,索拉非尼组肿瘤组织中p-ERK、P-gp和TopoⅡa蛋白的表达明显下降(P＜0.05).结论 索拉非尼能明显抑制荷人肝癌裸鼠肿瘤的生长和肺转移,抑制肿瘤组织中P-gp和TopoⅡa蛋白的表达.与索拉非尼组比较,索拉非尼+ 5-Fu组对p-ERK、P-gp和TopoⅡa蛋白表达的抑制无明显优势.
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隆突性皮肤纤维肉瘤腹腔种植转移一例
患者男,63岁.30年前,患者于右足拇趾内侧旧有瘢痕处发现肿物1个,无不适,未特殊处理.后肿物逐渐增大,于2006年行局部肿块切除术,切缘及性质未知.2007年肿物复发,经手术切除,病检诊断为隆突性皮肤纤维肉瘤(dermatofibrosarcoma protuberans,DFSP),基底残留,术后局部放疗,剂量及方法未知.此后3年间肿物间断复发,共行3次局部扩大切除术,具体情况不详.2010年10月,患者因射频治疗致右足局部慢性创面难愈,行右足半掌截肢术.2008年6月发现右下肺、右上肺转移,遂行4个周期顺铂(DDP,40 mg/m2)+表阿霉素(EPI,100 mg/m2)+异环磷酰胺(IFO,2 g/m2)方案化疗和50％等剂量线伽马刀放疗(总剂量50 Gy),治疗后瘤灶未继续增大.2009年12月发现肿瘤胰腺转移,遂行2个周期DDP(40 mg/m2)+ EPI(100 mg/m2)+IFO(2 g/m2)方案化疗和50％等剂量线伽马刀放疗(总剂量40 Gy)及射频消融等综合治疗,治疗后瘤灶继续增大.
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肿瘤异质性的医学影像学分析及临床应用
生物异质性是恶性肿瘤区别于良性肿瘤的重要特征之一.恶性肿瘤在几乎所有可见表型上都显示出了不同程度的异质性.在肿瘤内部,肿瘤异质性包含从基因到蛋白、代谢、生理、解剖等多个层面的含义[1].对于同一治疗方案,不同的个体间,甚至同一肿瘤内部都可能存在显著的疗效差异或患者生存差异[2].
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肿瘤的个体化治疗与辨证论治
分子靶向治疗开启了肿瘤诊疗个体化时代,它是在生物信息学的基础上发展起来的.循证医学为规范化肿瘤治疗创造了前提条件,美国国家综合癌症网(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)率先提出规范化治疗指南.2006年我国制定了本土化的NCCN指南,为临床医师诊疗决策提供了指导和依据.但是,每例患者有个体差异,且规范化治疗只能代表某一阶段的研究成果,新的临床证据出现后,就必须不断充实、修正和提高.祖国医学的特点为整体观念和辨证论治,不同的疾病在其发展过程中,可能出现相同证候;相同的疾病在其不同阶段,也会出现不同的证候,故有"证同数病一方,证异一病数方"的提法,这种同病异治和异病同治体现了个体化治疗指导思想,中、西医学从宏观(辨证)和微观(靶点)两个不同角度发展,在重视个体化治疗策略上殊途同归.
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农村高发地区大肠癌优化序贯筛查病变年龄别检出分析
目的 比较大肠癌筛查在农村高发地区高危人群中的病变年龄别检出率,为大肠癌筛查目标人群起始年龄的确定提供依据.方法 对应用大肠癌优化序贯筛查方案检出的结直肠病变进行统计和分析,计算结直肠癌及各种腺瘤的年龄别检出率和构成比.结果 现场应用优化序贯筛查方案后,8867人完成结肠镜检查者中,检出结直肠病变1811例,检出率为20.42％.其中检出结直肠癌92例,检出率为1.04％;检出结直肠腺瘤1164例,检出率为13.13％,其中进展期结直肠腺瘤377例,检出率为4.25％.40～44岁年龄组结直肠病变的检出率均低于45～49岁年龄组.如果剔除40～44岁年龄组,结直肠病变的检出率可提高7.84％,结直肠癌的检出率提高13.46％,结直肠腺瘤的检出率提高8.76％,进展期结直肠腺瘤的检出率提高12.24％,初筛成本可降低19.64％,结肠镜检查成本可降低13.30％.结论 在40～74岁的高危人群中,结直肠癌和结直肠腺瘤的年龄别检出率随着受检者年龄的增加而升高;40 ～44岁年龄组结直肠癌和结直肠腺瘤的检出率及构成比明显低于其他年龄组;我国农村地区大肠癌筛查目标人群起始年龄提高5岁是可行的.
| 年 | 期数 |
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| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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