ⅢA-N2期非小细胞肺癌患者手术化疗后生存和复发影响因素及放疗的潜在意义

目的：分析ⅢA-N2期非小细胞肺癌（ NSCLC）手术化疗后生存和失败模式及复发高危因素，探讨术后放疗的潜在意义。方法收集2010年1月至2014年12月共290例手术化疗后的ⅢA-N2期NSCLC患者的临床资料，随访术后生存及失败模式，分析局部复发影响因素及复发规律。结果全组患者的1、3、5年生存率分别为88．3％、460．％和33．2％，中位生存时间为31．5个月。全组患者的1、3、5年局部区域控制率分别为78．6％、55．2％和41．0％，中位局部区域控制时间为38．5个月。全组患者的1、3、5年无远处转移率分别为76．4％、45．5％和39．5％，中位无远处转移时间为26．8个月。全组患者的1、3、5年无进展生存率分别为64．1％、32．5％和23．8％，中位无进展生存时间为19．1个月。单因素分析显示，是否术前N2、T 分期、病理类型、手术方式、N2阳性淋巴结数目和N2阳性淋巴结转移站数与ⅢA-N2期NSCLC患者的生存有关（均P＜0．05）。是否术前N2、病理类型、N2阳性淋巴结数目和N2阳性淋巴结转移站数与ⅢA-N2期NSCLC患者的局部区域控制有关（均P＜0．05）。多因素分析显示，N 2阳性淋巴结数目为影响ⅢA-N2期NSCLC患者生存的独立因素（P＝0．017），N2阳性淋巴结数目、病理类型为影响ⅢA-N2期NSCLC患者局部区域控制的独立因素（ P＝0．009， P＝0．005）。左肺癌较易局部复发的部位为右上气管旁淋巴结（2R）、右下气管旁淋巴结（4R）、主动脉弓下淋巴结（5区）、主动脉旁淋巴结（6区）和隆突下淋巴结（7区），多为双侧纵隔复发；右肺癌较易局部复发的部位为2R、4R、7区、右肺门淋巴结（10R）和残端，多为单侧纵隔复发。结论术前N2、鳞癌、N2阳性淋巴结＞3枚、N2阳性淋巴结多站转移与ⅢA-N2期NSCLC患者局部区域复发有关。左肺癌易出现双侧纵隔复发，右肺癌易出现单侧纵隔复发。

乳腺癌易感基因1和受体相关蛋白80 mRNA表达水平指导肺癌患者个体化治疗的多中心随机对照临床研究

目的：探讨乳腺癌易感基因1（ BRCA1）和受体相关蛋白80（ RAP80）mRNA 表达水平在肺癌患者个体化治疗中的指导作用。方法采用1∶3随机表法，将符合入组标准的进展期非小细胞肺癌（NSCLC）患者分为对照组和试验组，其中试验组根据BRCA1和RAP80 mRNA表达水平分为试验1组（RAP80 mRNA低表达， BRCA1 mRNA水平无要求）、试验2组（RAP80 mRNA中、高表达且BRCA1 mRNA中、低表达）和试验3组（RAP80 mRNA中、高表达且BRCA1 mRNA高表达）。对照组采用多西他赛＋顺铂方案化疗，试验1组采用吉西他滨＋顺铂方案化疗，试验2组采用多西他赛＋顺铂方案化疗，试验3组采用多西他赛单药化疗，比较各组患者的客观缓解率（ ORR）、疾病控制率（ DCR）、无进展生存时间（ PFS）、总生存时间（ OS）和不良反应。结果有226例患者进行筛选，终入组患者124例。其中对照组31例，试验1组32例，试验2组33例，试验3组28例。对照组、试验1组、试验2组和试验3组患者的ORR分别为22．6％、48．4％、30．3％和19．2％，差异无统计学意义（ P＝0．08）。对照组、试验1组、试验2组和试验3组患者的DCR分别为64．5％、83．9％、63．6％和69．2％，差异无统计学意义（ P＝0．25）。对照组、试验1组、试验2组和试验3组患者的中位PFS分别为4．74、5．59、3．78和2．73个月，差异无统计学意义（ P＝0．55）。对照组、试验1组、试验2组和试验3组患者的中位OS 分别为10．82、14．44、10．86和108．6个月，差异无统计学意义（ P＝0．84）。常见的不良反应有粒细胞减少、消化道反应、贫血和乏力。结论试验组患者在PFS、RR及OS上较对照组无优势，但RAP80 mRNA低表达且接受吉西他滨＋顺铂化疗的患者较其他患者有预后较好的趋势。

儿童腹部非脏器起源横纹肌肉瘤的临床及影像特征

目的：探讨儿童腹部非脏器起源横纹肌肉瘤（ RMS）的临床及影像学特征。方法回顾性分析12例手术、病理证实的腹部原发非脏器起源的RMS患儿的临床及影像学资料。结果12例患儿中，男9例，女3例，年龄（5．47±3．92）岁。临床分期为Ⅲ期～Ⅳ期，病理分型基本均为胚胎性RMS。肿瘤位于盆腔7例，位于腹腔2例，位于腹膜后1例，横跨腹盆腔1例，跨越腹膜后及腹盆腔1例。肿瘤大14 cm，小6 cm。灰阶超声表现为不均匀中等回声，彩色多普勒检查显示肿瘤血流信号丰富。 CT平扫呈等低密度，增强后肿瘤不均匀强化，延迟扫描强化更明显，周边强化较中心更为显著。结论儿童腹部非脏器起源的RMS可能起源于腹膜组织，好发于＜10岁的儿童，男孩多见，多位于盆腔，病理分型以胚胎性RMS多见。超声和CT检查有一定的特异性。

正电子发射计算机体层摄影和磁共振扩散加权成像评价淋巴瘤骨髓浸润的初步研究

目的：探讨正电子发射计算机体层摄影（ PET-CT）和磁共振扩散加权成像（ DWI）评价淋巴瘤骨髓浸润的临床价值。方法回顾性分析93例初治淋巴瘤患者的骨髓状况，其中行PETC-T检查61例，行DWI检查32例。以骨髓活检结果作为金标准，分析各病理类型淋巴瘤骨髓浸润的发生率及浸润部位，并比较PET-CT和DWI对不同病理类型淋巴瘤骨髓浸润的检出率。结果在93例淋巴瘤患者中，根据常规部位骨髓检查及PET-CT、DWI引导下的骨髓检查，共检出骨髓浸润39例。PET-CT诊断淋巴瘤骨髓浸润的敏感度、特异度、正确率、阳性预测值和阴性预测值分别为80．8％、88．6％、85．3％、84．0％和86．1％，DWI诊断淋巴瘤骨髓浸润的敏感度、特异度、正确率、阳性预测值和阴性预测值分别为84．6％、89．5％、87．5％、84．6％和89．5％。 PET-CT和DWI对侵袭性淋巴瘤骨髓浸润的检出率分别为37．5％（18／48）和38．1％（8／21），对惰性淋巴瘤骨髓浸润的检出率分别为23．1％（3／13）和27．3％（3／11）。 PET-CT对侵袭性淋巴瘤骨髓浸润的检出率略高于惰性淋巴瘤骨髓浸润，但差异无统计学意义（ P＝0．521）。 DWI对侵袭性淋巴瘤骨髓浸润的检出率略高于惰性淋巴瘤骨髓浸润，但差异无统计学意义（ P＝0．660）。 DWI对侵袭性淋巴瘤骨髓浸润和惰性淋巴瘤骨髓浸润的检出率均略高于PET-CT，但差异均无统计学意义（ P＝0．963， P＝1．000）。结论 PET-CT和DWI均对淋巴瘤骨髓浸润有较高的诊断价值；PET-CT和DWI对侵袭性淋巴瘤骨髓浸润和惰性淋巴瘤骨髓浸润的诊断价值一致；PET-CT和DWI均不可替代骨髓检查；联合影像学检查进行针对性的骨髓穿刺可进一步提高淋巴瘤骨髓浸润的检出率。

瘦素及其受体在肺腺癌组织中的表达及其与骨转移的关系

目的：探讨瘦素和瘦素受体在肺腺癌组织中的表达及其与骨转移之间的关系。方法选取2008年1月到2010年1月间资料完整、病理确诊的肺腺癌患者116例，其中出现远处转移58例（转移组），未发生转移58例（对照组）。采用免疫组化法检测116例患者石蜡切片组织中瘦素和瘦素受体的表达情况，比较瘦素和瘦素受体在转移组和对照组、骨转移组和非骨转移组的表达情况，分析肺腺癌组织与骨转移组织中瘦素和瘦素受体表达的相关性，及其与患者无骨转移生存时间（ BMFS）的关系。结果58例转移组患者中，瘦素高表达36例，中表达15例，低表达7例；瘦素受体高表达32例，中表达17例，低表达9例。58例对照组患者中，瘦素高表达19例，中表达24例，低表达15例；瘦素受体高表达17例，中表达16例，低表达25例。转移组和对照组瘦素和瘦素受体的表达差异均有统计学意义（P＝0．006，P＝0．002），骨转移组和非骨转移组原发灶中瘦素和瘦素受体的表达差异有统计学意义（ P＝0．029， P＝0．032）。骨转移灶中瘦素和瘦素受体的中、高表达率分别为91．4％（32／35）和88．6％（31／35）。相关性分析显示，原发灶的瘦素和瘦素受体表达与骨转移灶的瘦素和瘦素受体表达呈明显正相关（ r＝0．612）。转移组患者中，瘦素高表达组、中表达组和低表达组患者的中位BMFS分别为14、21和47个月，瘦素受体高表达组、中表达组和低表达组患者的中位BMFS分别为13、19和27个月，差异均有统计学意义（ P＜0．001，P＝0．006）。结论瘦素和瘦素受体在肺腺癌和骨转移组织中呈高表达，与BMFS有关，可以作为肺腺癌发生骨转移的一个有效预测指标。

单源双能量 CT 平扫对肾上腺乏脂性腺瘤与转移瘤的鉴别价值

目的：探讨单源双能量CT（ ssDECT）平扫对肾上腺乏脂性腺瘤与转移瘤的鉴别价值。方法回顾性分析2011年8月至2014年10月间进行ssDECT平扫的肾上腺乏脂性腺瘤和转移瘤患者63例（共73个病灶），其中乏脂性腺瘤20个（CT 值＞10 HU，均经病理证实），转移瘤53个（至少经5～6个月随诊证实）。在ADW4．5工作站上，分别测量平扫各病灶的常规混合能量CT值、不同单能量（40～140 keV）CT值、脂-水浓度和有效原子序数，并进行诊断效能的受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析。分别测量并计算各病灶的能谱曲线斜率（K），并将能谱曲线分为上升型（K＞0．1）、平直型（－0．1≤K≤0．1）和下降型（K＜－0．1），比较肾上腺乏脂性腺瘤和转移瘤的曲线类型。结果转移瘤组和乏脂性腺瘤组的常规混合能量CT值分别为（35．12±5．29）HU和（32．48±6．94） HU，差异无统计学意义（P＞0．05）。在40～80 keV水平下，转移瘤组的单能量CT值在（53．00±15．12） HU～（33．38±5．67）HU 间，乏脂性腺瘤组的单能量CT值在（26．90±26．94） HU～（28．77±10．66） HU间，差异有统计学意义（均P＜0．05）。在90～140 keV水平下，转移瘤组和乏脂性腺瘤组的单能量CT值差异无统计学意义（ P＞0．05）。转移瘤组和乏脂性腺瘤组的中位脂-水浓度分别为－164．61μg／cm3和114．32μg／cm3，差异有统计学意义（P＜0．05）。转移瘤组和乏脂性腺瘤组的有效原子序数分别为7．76±0．15和7．50±0．25，差异有统计学意义（ P＜0．05）。当脂-水浓度阈值为－143．89μgc／m 3，诊断转移瘤的敏感度为70．0％，特异度为66．0％，正确率为76．7％。当有效原子序数阈值为7．63，诊断转移瘤的敏感度为83．0％，特异度为65．0％，正确率为80．4％。在40～80 keV下，能量越低，诊断转移瘤的正确率越高，其中40 keV 的诊断效能高。20例乏脂性腺瘤组患者中，能谱曲线类型为上升型9例（45．0％），平直型4例（20．0％），下降型7例（35．0％）。53例转移瘤组患者中，能谱曲线类型为上升型2例（3．8％），平直型9例（17．0％），下降型42例（79．2％）。两组患者曲线类型构成比的差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论 ssDECT平扫为肾上腺乏脂性腺瘤与转移瘤的鉴别诊断提供了一个有效方法。

多灶性多中心性乳腺癌各癌灶的瘤间异质性及预后分析

目的：探讨多灶性、多中心性乳腺癌（ MMBC）各癌灶的瘤间异质性及其与预后的关系。方法回顾性分析2009年1月至2009年12月间收治的146例MMBC患者的临床病理资料，采用Kaplan-Meier曲线分析各癌灶分子分型一致组与不一致组、组织学特征一致组与不一致组患者的生存率，采用Cox回归模型进行预后评估。结果146例MMBC患者中，有16例（11．0％）患者各癌灶组织学类型具有瘤间异质性，有10例（6．8％）患者各癌灶组织学分级具有瘤间异质性，组织学特征一致组和不一致组患者的5年无病生存率分别为75．0％和773．％，差异无统计学意义（ P＝0．808）。有24例（16．4％）患者各癌灶分子分型不一致，分子分型一致组和不一致组患者的5年无病生存率分别为78．7％和58．3％，差异有统计学意义（P＝0．037），而且分子分型不一致组患者的复发或转移风险显著升高（RR＝2．130，95％CI 为1．027～4．420，P＝0．042）。有16例（11．0％）患者对除大癌灶外的其他癌灶进行分子分型能够影响治疗决策的选择，从而影响治疗效果及预后。结论分子分型瘤间异质性的MMBC患者复发、转移风险显著增加。对MMBC所有癌灶进行分子分型，并及时采取适当的治疗，有望显著降低患者复发或转移的风险。

鼻咽癌中PMS2基因表达失活的甲基化调控机制

目的：探讨鼻咽癌中PMS2基因表达失活的甲基化调控机制。方法收集54例鼻咽癌组织、16例正常鼻咽上皮组织样本和5个鼻咽癌细胞株（CNE1、CNE2、TWO3、HNE1、HONE1）、1个正常鼻咽部上皮细胞株（ NP69）。采用半定量逆转录PCR检测PMS2 mRNA的表达，采用免疫组化法检测PMS2蛋白的表达，采用甲基化特异性PCR检测PMS2基因启动子甲基化状态。应用甲基转移酶抑制剂5-氮-2-脱氧胞苷处理CNE1和CNE2细胞，半定量逆转录PCR法检测处理前后PMS2 mRNA表达变化，分析鼻咽癌中PMS2基因甲基化及去甲基化对PMS2 mRNA表达的影响，分析PMS2 mRNA和蛋白表达与鼻咽癌临床病理特征的关系。结果5个鼻咽癌细胞株（ CNE1、CNE2、HNE1、TW03、HONE1）中均可检测到PMS2基因甲基化，而正常鼻咽部上皮细胞（ NP69）中未检测到PMS2基因甲基化。鼻咽癌组织中PMS2基因甲基化发生率为63．0％（34／54），正常鼻咽上皮组织中未检测到PMS2基因甲基化，差异有统计学意义（ P＜0．001）。与正常鼻咽上皮组织比较，鼻咽癌组织中PMS2 mRNA和蛋白表达水平明显下调（ P＜0．001）。 PMS2基因甲基化的鼻咽癌组织中PMS2 mRNA和蛋白表达水平明显低于非甲基化组织（ P＜0．001）。经5-氮-2-脱氧胞苷处理后的CNE1和CNE2细胞，可以重新恢复PMS2 mRNA表达。 PMS2 mRNA和蛋白表达与鼻咽癌患者临床病理特征无关（均P＞0．05）。结论 PMS2基因参与鼻咽癌的发生、发展，PMS2基因是启动子甲基化失活的鼻咽癌侯选肿瘤抑制基因。

四氢生物蝶呤促进肝细胞癌肿瘤血管形成的机制

目的：探讨四氢生物蝶呤（ BH4）对肝细胞癌（简称肝癌）肿瘤血管形成的作用及机制。方法 BALB／c-nu小鼠左腋皮下接种人肝癌HepG-2细胞，并采用随机数字表法分为BH4组和对照组，其中BH4组按20 mg／kg BH4每天腹腔注射2周，对照组给予等量生理盐水。采用高效液相色谱法（HPLC）检测BH4水平，Griess试剂法检测血浆一氧化氮（NO）水平，实时荧光定量PCR 检测K-ras mRNA水平，Western blot法检测鸟苷三磷酸环化水解酶Ⅰ型（ GTPCH）、内皮一氧化氮合酶（ eNOS）、磷酸化eNOS（p-eNOS）、蛋白激酶B （Akt）和p-Akt的表达。结果 BH4组和对照组小鼠肿瘤组织中BH4水平分别为（02．4±0．02）μg／ml和（0．17±0．01）μg／ml，差异有统计学意义（P＜0．01）。 BH4组和对照组的肿瘤体积分别为（191．05±8．70）mm3和（103．10±5．03）mm3，差异有统计学意义（ P＜0．01）。BH 4组和对照组小鼠肿瘤组织中NO水平分别为（51．44±2．90）mmol／L和（24．77±0．54） mmol／L，差异有统计学意义（P ＜0．01）。 BH4组肿瘤组织中CD34、K-ras mRNA、p-eNOS、p-Akt 和GTPCH 表达水平明显高于对照组，差异均有统计学意义（ P＜0．01）。结论 BH4作为eNOS关键辅助因子，可以激活野生型Ras-PI3K／Akt 路径，促进肿瘤组织产生NO，从而诱导新生血管形成，为针对靶向BH4合成路径抑制肿瘤血管的形成提供了一些潜在的靶点。

Ether à go-go 1在人骨肉瘤细胞和组织中的表达及其调控骨肉瘤恶性表型的分子机制

目的：探讨Ether à go-go 1（ Eag1）在人骨肉瘤细胞和组织中的表达及其调控骨肉瘤恶性表型的分子机制。方法采用逆转录-聚合酶链反应（ RT-PCR）、Western blot和免疫组化检测骨肉瘤细胞和组织中Eag1的表达。采用小干扰RNA （siRNA）抑制Eag1的表达，并采用CCK-8法、克隆形成实验、Transwell体外侵袭实验和划痕实验检测Eag1 siRNA转染后骨肉瘤细胞增殖和侵袭能力的变化。建立裸鼠骨肉瘤异种移植模型，绘制肿瘤生长曲线，Western blot检测骨肉瘤细胞中血管内皮生长因子（VEGF）和信号转导和转录激活因子3（STAT3）的表达水平。结果 Eag1在MG-63、Saos -2细胞及骨肉瘤组织中异常高表达。 CCK-8法检测显示，MG-63和Saos-2细胞中，对照组、Eag1 siRNA1组和Eag1 siRNA2组的细胞存活率分别为（100．00±4．65）％、（63．57±3．89）％、（54．13±3．70）％和（100．00±5．46）％、（56．70±5．34）％、（40．27±5．28）％，与对照组比较，差异均有统计学意义（均P＜0．001）。克隆形成实验显示，MG-63和Saos-2细胞中，对照组、Eag1 siRNA1组和Eag1 siRNA2组的克隆形成率分别为（92．00±3．46）％、（60．00±3．06）％、（53．67±2．40）％和（92．00±5．57）％、（52．33±5．13）％、（41．67±2．73）％，与对照组比较，差异均有统计学意义（均P＜0．001）。裸鼠骨肉瘤生长结果显示，从治疗后第10天起，Eag1 siRNA1组和Eag1 siRNA2组裸鼠的骨肉瘤体积小于对照组，差异有统计学意义（均P＜0．01）。侵袭实验显示，MG-63和Saos-2细胞中，对照组、Eag1 siRNA1组和Eag1 siRNA2组的侵袭细胞数分别为（134．00±3．61）个、（105．20±2．52）个、（91．00±3．01）个和（132．30±3．23）个、（114．30±3．48）个、（82．67±6．33）个，与对照组比较，差异均有统计学意义（均P＜0．01）。划痕实验显示，MG-63和Saos-2细胞中，对照组、Eag1 siRNA1组和Eag1 siRNA2组的细胞迁移率分别为（62．48±1．83）％、（35．98±1．23）％、（32．30±1．20）％和（70．15±1．42）％、（41．38±1．34）％、（32．40±1．92）％，与对照组比较，差异均有统计学意义（均P＜0．001）。沉默Eag1基因可明显下调骨肉瘤中VEGF及STAT3蛋白的表达。结论 Eag1可能通过调控STAT3-VEGF信号通路参与骨肉瘤细胞的增殖和侵袭过程，可作为骨肉瘤潜在的治疗靶点。

外阴上皮内瘤变Ⅲ级进展为外阴癌一例

患者61岁，外阴瘙痒5年，因宫颈上皮内瘤变（ cervical intraepithelial neoplasias ，CIN）Ⅲ级（ CIN3）外院术后2个月发现外阴上皮内瘤变（ vulvar intraepithelial neoplasia ，VIN）Ⅲ级（ VIN3），于2004年3月入院。外院病理：（子宫标本）宫颈局灶 CIN3， VIN3，提示人乳头状瘤病毒（ human papillomavirus，HPV）感染。妇科检查：外阴、阴道病变广泛累及肛门及肛周后上方，呈斑片和斑块状黑褐色病灶。阴道镜检查：整个外阴包括右小阴唇及尿道口下方、会阴部及肛周有较厚的醋白，边界清，略隆起，左小阴唇内侧中1／2处可见尖锐湿疣。阴道下1／3左前及后壁见不规则扁平湿疣，隆起黏膜表面，薄层亮白上皮。阴道镜下活检病理：阴道扁平湿疣合并阴道上皮内瘤变（ vaginal intraepithelial neoplasias ， VaIN）1级（VaIN1），外阴、肛周为尖锐湿疣；VIN2伴HPV感染。2004年4月行外阴单纯切除＋部分阴道及会阴部切除＋肛周、肛门后上方皮肤切除，术后病理为外阴、肛周及阴道下1／3尖锐湿疣伴VIN2，VaIN1～2伴HPV感染。术后自备干扰素栓、保妇康栓、莪术油等局部用药。此后不定期就诊。2005年8月阴道镜下阴道残端、左侧及右侧壁和外阴病变活检，病理为VaIN2～3，VIN3伴HPV感染。阴道穹窿及中1／3多次液基薄层细胞检测（thin-prep cytologic test，TCT），提示高度鳞状上皮内病变（HSIL）、低度鳞状上皮内病变（LSIL），阴道镜检查外阴和阴道均见典型的湿疣样病变（图1）。2008年1月阴道右侧及后壁中1／3活检为VaIN2。2013年9月，阴道残端TCT提示，HSIL不除外浸润后失访2年余。因外阴肿物5个月，流水、红肿，自认为湿疣未就诊，后因肿物生长快，便后出血近1个月，伴右腹股沟区结节4个月，于2016年1月来院。妇科检查：外阴右后会阴部肿物至肛门右后，约6 cm×3 cm×3 cm大小，中央破溃，阴道残端及上1／3充血，醋酸后见醋白上皮，局灶较厚，边尚清，可见粗大点状血管。右腹股沟淋巴结肿大数枚，大约4 cm ×5 cm，盆腔CT示会阴及肛周皮肤肿物，主要为右侧，考虑恶性，右腹股沟淋巴结肿大，倾向转移（图2）。外阴肿物TCT示HSIL，考虑有癌细胞，活检为鳞状细胞癌，HPV16型和HPV18型阳性，SCC 3．0 ng／ml。临床诊断：外阴鳞癌，CIN3外院全子宫切除术后，VIN3、VaIN2术后11年余。与家属及患者沟通，因治疗困难，有不能保肛而需造瘘术的可能，患者难以接受，就诊其他科室，2016年2月后失访。

骨窗CT评价乳腺癌骨转移治疗长期获益一例

患者女，36岁。2004年1月行胸椎骨窗CT扫描，可见第9胸椎溶骨性破坏（图1A），同时查体发现右乳腺3 cm ×2 cm肿物。行右乳腺癌改良根治术，术后病理示右乳腺浸润性导管癌，右腋窝淋巴结转移（0／4）。雌激素受体（ estrogen receptor ， ER ）强阳性（＋＋＋）、孕激素受体（ progesterone receptor，PR）强阳性（＋＋＋）、人表皮生长因子受体2（ human epidermal growth factor receptor-2， HER-2）阴性（－）。于当地医院接受2个周期CEF方案（环磷酰胺＋表阿霉素＋氟尿嘧啶）和三苯氧胺联合安宫黄体酮治疗，之后序贯接受锶核素治疗、戈舍瑞林联合来曲唑和3个周期紫杉醇联合奥沙利铂治疗。患者于2004年12月来我院就诊，复查骨窗CT，结果显示，大部分溶骨区域被成骨成分充填（图1）。以我院本次骨窗CT扫描结果作为基线，开始应用戈舍瑞林联合阿那曲唑治疗。在治疗4．5年时，患者的胸9椎体成骨成分较用药前减少，但因为尚有新的成骨成分，在密切观察下继续谨慎用药。在治疗6．5年时，患者的溶骨区域不断扩大，骨痛症状加重，确认治疗失败（图2）。

低分化胃癌并发Dieulafoy病一例

患者女，57岁。因间断呕血、黑便1周入院。患者入院1周前无明显诱因出现少量柏油样黑便，次日呕出血凝块及胃内容物，量约1000 ml，于外院急查血常规，白细胞11．38×109／L，血红蛋白94g／L，血小板171×109／L，床旁超声未见异常。予以禁食、止血、抑酸治疗，患者病情稳定，未有呕血、黑便。3 d后，患者再发呕血，约360 ml，排出血便约400 g，伴头晕、心慌、大汗淋漓，自觉濒死感。血压72／30 mmHg，心率101次／min，消化道动脉造影未见造影剂外溢现象。在患者一般情况改善后，行上消化道胃镜检查。结果显示，胃体下部前壁可见直径约2 mm孤立性动脉突出黏膜外，表面覆血痂，考虑为恒径动脉，血管周围黏膜呈不规则凹陷（0～Ⅱc型病变），色白，僵硬感（图1）。放大内镜＋窄带成像检查提示，病变背景黏膜有规则的上皮下毛细血管网，向病变过渡时血管密度逐渐减低，排列紊乱，可见螺旋状新生血管形成，且中央部腺体缺失（图2）。综合以上结果，考虑Dieulafoy病合并早期胃癌可能。为进一步确认，行组织活检，并对血管断端予以大钛夹夹闭术，以防近期急性出血。病理显示，低分化腺癌。患者转入我院外科行胃切除术。术后常规病理显示，低分化管状腺癌并印戒细胞癌，浸润至黏膜下浅层，切缘（－），淋巴结转移（－），浆膜层-黏膜下层可见增粗、扭曲的动脉（图3），病理结果与术前诊断符合。患者术后恢复较好，无明显异常。

非小细胞肺癌酪氨酸激酶抑制剂原发性耐药机制研究进展

目的：肺癌是世界范围内常见的恶性肿瘤，非小细胞肺癌（ NSCLC ）是肺癌的主要组织学类型，约占80％。晚期NSCLC患者内科治疗获益有限。近些年来，针对表皮生长因子受体（EGFR）的小分子靶向药物酪氨酸激酶抑制剂（ TKI）在晚期NSCLC治疗中的地位得到了肯定。然而，并不是所有的NSCLC患者对TKI敏感。一方面，非EGFR敏感突变的患者对TKI原发耐药；另一方面，即使EGFR敏感突变的患者，仍有20％～30％的患者对TKI原发性耐药。文章对晚期NSCLC患者TKI原发性耐药的现状和机制进行了分析。

基线高敏C反应蛋白水平与女性消化系统恶性肿瘤发病风险的队列研究

目的：在大规模人群队列研究基础上，探讨血清高敏C反应蛋白（ hsCRP ）与女性消化系统恶性肿瘤发病的关联性。方法以参加2006年7月开滦集团体检女性人群为基础建立队列，收集基线调查时人口学信息、生活方式信息、疾病史信息和身高、体重等身体测量指标信息及hsCRP实验室检测结果。通过每2年1次的体检和每年1次的目标人群健康状况相关信息数据库检索，收集消化系统恶性肿瘤发病和死亡等结局信息。采用多因素Cox比例风险回归模型分析基线hsCRP 水平与队列人群主要消化系统恶性肿瘤（包括结直肠癌、胃癌、胰腺癌、肝癌、胆囊癌及其他肿瘤）发病风险的关系，调整变量包括年龄、婚姻状态、吸烟、饮酒、体质指数（ BMI）、糖尿病史和体育锻炼情况。结果至2014年12月31日，纳入队列女性19437例，随访期内共收集新发消化系统恶性肿瘤100例。其中结直肠癌47例，胃癌17例，胰腺癌、肝癌和胆囊癌共29例，其他7例。 hsCRP＜1 mg／L组、hsCRP 1～3 mg／L组和hsCRP＞3 mg／L组中，新发消化系统恶性肿瘤8年累积发病率分别为405／10万、520／10万和787／10万，差异有统计学意义（ P＝0．015）。多因素分析结果显示，hsCRP ＞3 mg／L组患者胰腺癌、肝癌和胆囊癌的发病风险显著增加，是hsCRP＜1 mg／L组的2．70倍（95％CI为1．06～6．91， P趋势＝0．036）。结论基线hsCRP水平可能与女性消化系统恶性肿瘤发病风险有关。

《中华肿瘤杂志》第七届编辑委员会成员名单

本刊已启用稿件远程管理系统

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，并实现各类查询功能。2010年2月，本刊正式启用稿件远程管理系统，请登录中华医学会网站（http：／／www．cma．org．cn），进入“业务中心”进行相关操作。

本刊对来稿中统计学处理的有关要求

1．科研设计：应交代科研方法的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

关于非法网站冒用《中华肿瘤杂志》名义征稿的严正声明

近期我们发现一个假冒《中华肿瘤杂志》的网站（ http：／／www．zhzlzz．com／），冒用《中华肿瘤杂志》的名义征稿，获取不正当利益，已有多位作者上当受骗。为此，本刊严正声明：中华医学会杂志社的远程稿件管理系统是本刊的唯一收稿系统和收稿方式，本刊未委托或授权其他任何机构代为收稿和处理稿件！从事此项非法活动的相关人员应立即删除虚假网站，停止欺骗行为。《中华肿瘤杂志》编辑部保留向相关责任人追究法律责任的权利。

关于中华医学会系列杂志投稿网址的声明

为维护广大读者和作者的权益以及中华医学会系列杂志的声誉，防止非法网站假冒我方网站诱导作者投稿，并通过骗取相关费用非法获利，现将中华医学系列杂志稿件管理系统网址公布如下，请广大作者加以甄别。

本刊“预防研究”栏目征稿启事

《中华肿瘤杂志》于2012年第7期起开辟了“预防研究”栏目。本栏目以服务于我国肿瘤预防工作为宗旨，以反映我国肿瘤预防工作成就、促进肿瘤预防研究交流为目标。主要刊登以人群为主要研究对象、以肿瘤预防为主要研究目的的原创论文，具体包括全国及重点地区的肿瘤发病和死亡数据、肿瘤发病因素研究、肿瘤发病干预研究、肿瘤筛查和早诊早治研究、肿瘤卫生经济学研究，等等。欢迎广大读者和作者关注、支持本栏目，希望肿瘤预防工作者踊跃投稿，并提出宝贵的意见和建议。让我们携起手来，为推动我国肿瘤防控事业的发展共同努力！

本刊独立网站开通

《中华肿瘤杂志》独立网站于2015年3月1日正式开通，网址为http：／／www．chinjoncol．com。该网站将随着每一期纸版期刊的出版，展示新一期杂志发表的文章，并逐步整理杂志的全部过刊内容上网。网站还设有中华医学会杂志社远程稿件管理系统的接口，并向作者和读者提供了大量有帮助的信息。《中华肿瘤杂志》独立网站的建成标志着本刊在网络化、数字化方面取得了质的飞跃，对于加快杂志的信息传播、扩大杂志的影响具有重大意义。

本刊“专题综论”栏目征稿启事

本刊“专题综论”栏目系高级述评类特色栏目，设栏20余年来，发表了大量高质量的论文。以往该栏属特约组稿栏目，不接受自由投稿，旨在按照栏目的特定需要，有指向地选题，组织权威专家著文，提供广大读者参考。今为适应当前科技迅速发展的形势，提高本栏目的报道效率，特改变组稿方式，面向广大作者征稿。凡符合本刊“专题综论”栏目要求的来稿，均可为本刊接受，获得发表机会。