中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的 观察厄洛替尼单药治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和不良反应.方法 104例晚期NSCLC患者给予厄洛替尼150 mg口服治疗,每日1次,服用至疾病进展或出现不可耐受的不良反应.采用实体瘤的疗效评价标准评价疗效.采用美国国家癌症研究所毒性评价标准评价不良反应.结果 104例患者均可评价疗效,客观有效率为27.9%(29/104),疾病控制率为76.0%(79/104),中位无进展生存时间为5.1个月,中位生存时间为13.1个月,1年总生存率为61.5%.多因素生存分析显示,PS评分为0～1分、腺癌和治疗后出现皮疹的患者具有显著的生存优势(均P<0.05);而吸烟和肝转移则显著增加了死亡风险(均P<0.05).厄洛替尼治疗晚期NSCLC常见的不良反应是皮疹和腹泻,发生率分别为73.1%和41.3%.不良反应多为1～2级,3～4级不良反应的发生率仅为6.7%.结论 厄洛替尼治疗晚期NSCLC的疗效确切,患者耐受性良好,可作为化疗失败、不适合或拒绝接受化疗的晚期NSCLC患者的治疗选择.
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年轻三阴性乳腺癌患者的临床病理特征及预后分析
目的 分析年轻三阴性乳腺癌(TNBC)患者的临床病理特征和预后因素.方法 1999年1月至2007年12月间,中国医学科学院肿瘤医院收治的年龄≤35 岁的年轻TNBC患者94例,所有患者肿瘤组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(Her-2)均为阴性,收集患者的临床病理资料和生存情况,分析其临床病理特点和预后因素.结果 全组94例年轻TNBC患者,占同期收治年轻乳腺癌患者的12.0%.主要病理类型为浸润性导管癌,共81例,占86.2%.分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期的患者分别有17例(18.1%)、48例(51.1%)、28例(29.8%)和1例(1.1%).14例(14.9%)患者存在脉管瘤栓.全组94例患者的1、3、5和7年无病生存率(DFS)分别为88.3%、66.9%、59.7%和59.7%,1、3、5和7年总生存率(OS)分别为98.9%、85.6%、72.9%和69.6%.单因素预后分析结果显示,肿瘤大小、腋淋巴结状态、临床分期以及有无脉管瘤栓对年轻TNBC患者的5年OS具有显著影响(均P<0.05).多因素预后分析结果显示,有无脉管瘤栓是影响年轻TNBC患者预后的独立因素(P<0.05).在随访期出现复发和(或)转移的33 例患者中,29例发生于术后3年内,其余4例发生于术后3～4年间.结论 年轻TNBC 患者具有独特的临床、病理和预后特点,需要探索更为合理的个体化治疗方案.
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促纤维组织增生性小圆细胞肿瘤的临床特征及治疗模式探讨
目的 探讨促纤维组织增生性小圆细胞肿瘤(DSRCT)的临床特征和治疗模式.方法 收集中国医学科学院肿瘤医院1999年1月至2009年5月收治的5例DSRCT患者的临床资料,并结合1989年至2007年国内外发表的文献23篇,对其中有完整临床病理资料的48例DSRCT患者进行统计分析.结果 全组53例DSRCT患者的中位年龄为23岁(1.5～66岁),其中男性40例,占75.5%.首诊症状为腹部包块或腹痛41例,占77.4%;病变原发于腹腔或盆腔46例,占86.8%;首诊即出现淋巴结转移或远处转移15例,占28.3%.中位随访时间为1.8年(0.1～10.0年).全组患者的1、3和5年生存率分别为45.8%、20.8%和5.7%.53例患者中,接受手术治疗47例,其中行根治性手术者的1年和3年生存率分别为70.5%和53.7%,明显高于行姑息性手术者的1年和3年生存率(37.2%和4.8%,P=0.0020).接受全身化疗34例,患者的1年和3年生存率分别为60.1%和35.2%,明显高于未接受化疗者的1年和3年生存率(29.7%和12.7%,P=0.0396).接受放射治疗12例,患者的1年和3年生存率分别为75.0%和38.9%,明显高于未接受放疗者的1年和3年生存率(36.9%和14.8%,P=0.0314).进一步分层分析显示,与单一治疗模式相比,采用根治性手术联合化疗或放疗以及化疗联合手术或放疗的患者有生存优势(P=0.0466和P=0.0100).结论 根治性手术、全身化疗或放射治疗均能够延长DSRCT患者的生存期,但采用根治性手术联合化疗或放疗以及化疗联合手术或放疗的疗效更好.
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厄洛替尼治疗中国晚期非小细胞肺癌患者的疗效和安全性
目的 观察厄洛替尼治疗中国晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效和安全性.方法 2005年11月至2009年3月,用厄洛替尼150 mg/d治疗519例中国晚期NSCLC患者,持续治疗至疾病进展或发生不能耐受的不良反应、或由于任何其他原因退出试验为止,评价缓解率、疾病进展时间(TTP)、总生存期(OS)和药物不良反应.结果 519例患者中,有38例未进行肿瘤评价或无肿瘤评价数据,有2例不可评价近期疗效.479例可评价近期疗效的患者中,完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)127例,疾病稳定(SD)263例,疾病进展(PD)88例,总缓解率为26.7%,疾病稳定率为54.9%,疾病控制率为81.6%.全组患者的中位TTP为6.44个月,中位OS为15.37个月,1年生存率为60.3%.厄洛替尼治疗过程中常见的不良反应有皮疹、瘙痒、皮肤干燥、腹泻、恶心、呕吐、口腔炎、腹痛、疲劳、呼吸困难、咳嗽、食欲减退、感染、结膜炎及干性角膜结膜炎,大部分为轻到中度,仅有3例(0.6%)患者发生与厄洛替尼治疗相关的严重不良反应,其中1例因间质性肺病并发呼吸衰竭而死亡.结论 厄洛替尼治疗中国晚期NSCLC患者的疗效明确,耐受性较好,是治疗晚期NSCLC的佳选择之一.
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卡培他滨联合奥沙利铂与5-氟尿嘧啶亚叶酸钙联合奥沙利铂在Ⅲ期结直肠癌辅助化疗中的疗效和安全性比较
目的 比较卡培他滨联合奥沙利铂(XELOX方案)与5-氟尿嘧啶+亚叶酸钙联合奥沙利铂(FOLFOX4方案)在Ⅲ期结直肠癌辅助化疗中的疗效和安全性.方法 回顾性分析118例Ⅲ期结直肠癌患者的临床资料,其中76例应用FOLFOX4方案治疗,42例应用XELOX方案治疗,比较两组患者的3年无病生存率(DFS)和不良反应的发生率.结果 FOLFOX4组未完成8个周期化疗的患者有28例,XELOX组有8例,差异有统计学意义(P=0.044).FOLFOX4组患者的3年DFS为72.4%,XELOX组为73.8%,差异无统计学意义(P=0.866).FOLFOX4组和XELOX组患者各种常见不良反应的总发生率差异并无统计学意义(均P>0.05),但在3～4度不良反应中,FOLFOX4组患者中性粒细胞减少的发生率高于XELOX组(P<0.05),而XELOX组患者血小板减少和手足综合征的发生率高于FOLFOX4组(均P<0.05).结论 XELOX方案与FOLFOX4方案作为Ⅲ期结直肠癌辅助化疗的疗效相同,但XELOX方案的耐受性更好.
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243例肺外小细胞癌患者的治疗及预后分析
目的 探讨肺外小细胞癌(EPSCC)的临床特点、治疗方法和预后.方法 回顾性分析1977年至2007年中国医学科学院肿瘤医院收治的243例EPSCC患者的临床资料.243 例EPSCC患者中,局限期209例,广泛期34例;采用以化疗为基础的综合治疗者170例,局部治疗[手术和(或)放疗]者73例.结果 EPSCC的原发部位以消化道多见,占67.9%.全组243例患者的半年、1年、2年、3年和5年总生存率分别为88.9%,67.2%、36.8%、27.3%和18.3%.局限期患者的中位生存时间(18.6个月)明显长于广泛期患者(14.0个月,P=0.030).无脉管瘤栓者的中位生存时间(19.2个月)明显长于有脉管瘤栓者(14.4个月,P=0.026).无区域淋巴结转移者的中位生存时间(39.5个月)明显长于有区域淋巴结转移者(13.9个月,p=0.000).多因素分析显示,肿瘤的美国退伍军人肺癌协会(VALSG)分期、有无脉管瘤栓和根治术后区域淋巴结转移情况是影响EPSCC患者预后的独立因素.不同原发部位EPSCC 患者的中位生存时间差异无统计学意义(P=0.075),其中妇科肿瘤、头颈部肿瘤和消化道肿瘤患者的中位生存时间分别为28.0、20.1和14.3个月.采用以化疗为基础的综合治疗者的中位生存时间为20.2个月,明显长于局部治疗的患者(12.2个月,P=0.000).80.4%的局限期患者在治疗过程中出现远处转移.结论 EPSCC 是一种少见的恶性肿瘤,易发生早期转移,预后不佳.EPSCC的部分临床特点与小细胞肺癌有相似之处,但是在病因学、临床转归、预后和脑转移率等方面又有不同.手术切除后联合化疗和放疗的综合治疗有可能会改善EPSCC的治疗效果.
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腹腔镜全直肠系膜切除术治疗中低位直肠癌
目的 探讨腹腔镜伞直肠系膜切除(TME)手术治疗中低位直肠癌的效果.方法 2004年11月至2007年6月间在天津市人民医院行腹腔镜TME手术者83例,行开腹手术者85例,分别对两组患者的手术标本切缘、检出淋巴结数目以及手术并发症的发生率进行比较.结果 腹腔镜TME手术组患者手术切缘与肿瘤之间的距离为(3.21±1.25)cm,明显长于开腹手术组[(1.15±1.11)cm,P=0.001].腹腔镜TME手术组患者的淋巴结检出数为(12.53±1.88)枚,明显多于开腹手术组[(10.85±1.81)枚,P=0.01].腹腔镜TME手术组和开腹手术组患者并发症的发生率分别为12.0%和23.5%,差异有统计学意义(P=0.026).腹腔镜TME手术组患者术后进食的时间和使用止痛剂的时间分别为(2.43±1.06)d和(2.53±1.01)d,开腹手术组分别为(3.67±1.13)d和(4.55±1.78)d,腹腔镜TME手术组患者术后进食时间和使用止痛剂的时间均明显短于开腹手术组(P=0.005和P=0.008).结论 腹腔镜TME手术治疗中低位直肠癌是一种较为安全的术式,治疗效果与开腹手术相同,而且患者并发症的发生率和术后恢复情况均优于开腹手术.
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人乳头瘤病毒16型转化基因在不同阶段宫颈上皮病变组织中的分布及基因变异特点
目的 研究人乳头瘤病毒(HPV)16 E6、E7和E5基因在湖北地区不同阶段宫颈上皮病变患者组织中的分布以及E6、E7基闪的变异特点.方法 从124例宫颈癌、17例宫颈上皮内瘤变(CIN) Ⅰ+CINⅡ级、23例CIN Ⅲ级和36例慢性宫颈炎患者活检或手术切除标本中提取组织DNA,用HPV16 E6、E7和E5特异性引物进行PCR扩增,对部分扩增的 E6 和 E7 产物片段进行测序分析.结果 在官颈炎、CIN Ⅰ+CINⅡ级、CINⅢ级和宫颈癌组织中,E6基因的阳性率分别为25.0%、29.4%、60.9%和76.6%;E7基因的阳性率分别为16.7%、41.2%、43.5%和61.3%:E5 基因的阳性率分别为5.6%、5.9%、30.4%和40.3%.E6、E7和E5基因在不同阶段宫颈上皮病变组织中的阳性率差异均有统计学意义(均P<0.01).在80例官颈癌测序组织中,有47例发生E6基因178位点的T→C突变,突变率为58.8%,相应氨基酸由天冬氨酸(Asp)改变为谷氨酸(Glu);而在20例宫颈炎和22例CINⅠ～Ⅲ级测序组织中,E6基因178位点的突变率分别为25.0%和31.8%.在30例宫颈癌测序组织中,有21例发生E7基因647位点的A-G突变,突变率为70.0%,相应氨基酸由天冬酰胺(Asn)改变为丝氨酸(Ser);而在20例宫颈炎和22例CINⅠ～Ⅲ级测序组织中,E7基因647位点的突变率分别为35.0%和40.9%.结论 HPV16 E6、E7和E5基因与宫颈癌的发生和发展有高度的相关性.但E5基因在不同阶段官颈上皮病变中可能存在不同程度的缺失.中国湖北地区流行的HPV16病毒株可能为HPV16亚洲型变异株.
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表皮-钙黏附素和Snail蛋白的表达与大肠癌侵袭转移及预后的关系
目的 研究表皮-钙黏附素(E-CD)和Snail蛋白在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌侵袭、转移和预后之间的关系.方法 采用免疫组化EnVision法,检测E-CD和Snail蛋白在30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤及142例大肠癌组织中的表达.结果 E-CD蛋白在正常大肠黏膜组织中的强阳性表达率为90.0%,明显高于其在大肠腺瘤和大肠癌组织中的强阳性表达率(63.3%和41.5%,P<0.05).Snail蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率为52.1%,明显高于其在正常大肠黏膜和大肠腺瘤组织中的阳性表达率(6.7%和26.7%,P<0.05).E-CD蛋白的表达与大肠癌的分化程度、浸润深度、静脉侵犯、淋巴管侵犯、淋巴结转移以及Duke's分期有关(均P<0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤大小以及病理组织学类型无关(均P0.05).Snail蛋白的表达与大肠癌的分化程度、浸润深度、静脉侵犯、淋巴管侵犯、淋巴结转移、病理组织学类型以及Duke's分期有关(均P<0.05),而与患者的年龄、性别以及肿瘤大小无关(均P>0.05).E-CD蛋白与Snail蛋自在大肠癌组织中的表达呈负相关(r=-0.508).E-CD蛋白阳性表达者的术后1、3和5年生存率明显高于阴性表达者(P<0.05),Snail蛋白阴性表达者的术后1、3和5年生存率明显高于阳性表达者(P<0.05).淋巴结转移、Duke's分期、E-CD和Snail蛋白的表达可作为大肠癌独立的预后指标(均P<0.05).结论 E-CD和Snail蛋白的表达与大肠癌的侵袭、转移和预后明显相关,E-CD蛋白表达降低和Snail蛋白表达增强的大肠癌患者病期晚、预后差.
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不同亚型肾细胞癌的微血管密度与临床病理因素的关系
目的 探讨 CD34和CD31在不同亚型肾细胞癌(RCC)中的表达,及其标记的微血管密度(MVD)与RCC临床病理因素之间的关系.方法 采用免疫组化SP法,检测CD34和CD31在149例RCC组织(肾透明细胞癌76例,肾乳头状癌42例,肾嫌色细胞癌31例)中的表达情况.结果 肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌和肾乳头状癌组织中CD34 标记的MVD分别为128.04±46.44、48.55±14.09和38.12±10.98,CD31标记的MVD分别为98.35±55.05、30.70±17.72和21.60±9.38,肾透明细胞癌组织中CD34标记的MVD和CD31标记的MVD均明显高于肾非透明细胞癌组织(均P<0.01).在肾嫌色细胞癌和肾乳头状癌组织中,CD34标记的MVD均明显高于CD31 标记的MVD(均P<0.01).CD34和CD31标记的MVD均与肾透明细胞癌的组织学分级呈负相关(r_(CD34)=-0.618,P<0.01;r_(CD31)=-0.442,P<0.01),也与临床分期呈负相关(r_(CD34)=-0.283,P<0.05;r_(CD31)=-0.256,P<0.05),其中CD34的相关性较强;但与肾非透明细胞癌的组织学分级和临床分期无明显的相关性(均P>0.05).结论 CD34 和 CD31均能清晰地、选择性地显示RCC的MVD,但CD34比CD31更敏感.肾透明细胞癌的MVD显著高于肾非透明细胞癌.肾透明细胞癌的MVD与组织学分级和临床分期呈负相关,而肾非透明细胞癌的MVD与组织学分级和临床分期并无相关性.
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滤泡树突状细胞肉瘤的临床病理观察
目的 探讨滤泡树突状细胞肉瘤(FDCS)的临床病理特点及鉴别诊断.方法 应用组织学、免疫组织化学及EB病毒编码的RNA(EBER)原位杂交技术,对5例FDCS进行临床和病理学观察,并复习文献进行总结讨论.结果 5例FDCS患者中,男性3例,女性2例;年龄28～75岁,中位年龄54岁.病变位于淋巴结内2例,位于扁桃体、胃及肝脏各1例.FDCS的组织学生长方式为柬状、漩涡状和(或)弥漫片状.细胞呈梭形、卵圆形,境界欠清楚,胞质轻度嗜酸性,核圆形、卵圆形或梭形,可见小核仁,核分裂象为1～22/个/10个高倍视野,有时可见Warthin-Finkeldey样多核瘤巨细胞.5例FDCS行CD21、CD23 和 CD35免疫组化检测,其中3例为CD21和CD23阳性表达,4例为CD35 阳性表达.4例行D2-40和CXCL13免疫组化检测,其中4例为D2-40阳性表达,3例为CXCL13阳性表达.仅1例FDCS检测到 EBER表达.结论 FDCS是一种极少见的、至少为中度恶性的肿瘤,其组织学表现具有多样性,但也有一定的特征性,需要借助免疫组化的方法与其他形态学类似的肿瘤相鉴别.
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磷酸钙纳米颗粒修饰的甲胎蛋白和树突状细胞疫苗对小鼠皮下移植瘤的抑制作用
目的 探讨转染小鼠带有信号肽的AFP_1 cDNA和去掉信号肽的AFP_2 cDNA树突状细胞(DC)在体外的免疫活性,以及其对Balb/c小鼠皮下移植瘤的抑制作用.方法 应用磷酸钙纳米颗粒将带有信号肽的AFP_1 cDNA和去掉信号肽的AFP_2 cDNA 真核表达载体pcDNA3.1转染DC,将DC疫苗与同源小鼠脾淋巴细胞混合培养,采用酶联免疫吸附(ELISA)法,检测上清液中干扰素γ(IFN-γ)的表达情况.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,检测AFP_1/DC和AFP_2/DC刺激同基因小鼠脾淋巴细胞增殖能力及诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的杀伤能力.观察AFP_1/DC和AFP_2/DC对Balb/c小鼠皮下移植瘤生长的抑制作用.结果 AFP_2/DC能明显促进脾淋巴细胞增殖并提高CTL的特异性杀伤作用.AFP_1/DC和AFP_2/DC瘤内注射均可显著抑制肝癌移植瘤的生长,但AFP_2/DC的抑制作用更明显,治疗2周后,AFP_2/DC组小鼠肿瘤体积为(726.7±298.2)mm3,明显小于AFP_1/DC组[(1486.2±457.2)mm~3]和空质粒对照组[(2137.2±547.2)mm~3,P<0.05].AFP_2/DC组和AFP_1/DC组的抑瘤率分别达79.2%和39.7%,而空质粒对照组和空白对照组的抑瘤率为0.AFP_2/DC组和AFP_1/DC 组小鼠的生存时间分别为(58.5±4.2)d和(45.2±4.8)d,较空质粒对照组[(30.6±6.2)d]显著延长(P<0.05).结论 AFP_2/DC 疫苗在体外能够诱导出高效而特异的抗肿瘤免疫效应,在体内具有抑制Balb/c小鼠皮下移植瘤生长的作用.
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首株来源于转移灶的人胆囊癌细胞系EH-GB1的建立及鉴定
目的 建立转移性胆囊癌细胞系,鉴定并研究其生物学特性.方法 从人胆囊癌转移灶取材,将标本分离成单细胞悬液,用含15%胎牛血清的DMEM培养液进行原代和传代培养,培养成功后命名为EH-GB1细胞.电镜下观察EH-GB1细胞的形态,绘制细胞生长曲线.SCID小鼠皮下接种EH-GB1细胞,观察EH-GB1细胞的成瘤能力.采用免疫组化法,检测小鼠移植瘤组织中CA19-9的表达.分别用携带绿色荧光蛋白(GFP)和红色荧光蛋白报告基因(Red2)的慢病毒感染EH-GB1细胞,观察EH-GB1细胞表达GFP和Red2的情况.结果 EH-GB1细胞体外连续传代20代以上,形态上具有典型的恶性上皮细胞特征,倍增时间约为24h.SCID小鼠皮下接种EH-GB1细胞后的成瘤率为100%.移植瘤细胞中CA19-9呈强阳性表达.EH-GB1细胞感染携带GFP或Red2基因的慢病毒后,可稳定地表达GFP和Red2.结论 EH-GB1细胞有望成为首株来源于转移灶的稳定的人胆囊癌细胞系,转染并持续表达GFP和Red2的EH-GB1细胞是胆囊癌临床与基础研究中的理想实验模型.
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联合干扰人端粒酶逆转录酶和端粒重复序列结合因子2基因的表达对乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制作用
目的 探讨联合干扰人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因和端粒重复序列结合因子2(TRF2)基因在乳腺癌基因治疗中的协同效应.方法 构建表达小分子干扰RNA(siRNA)-hTERT和siRNA-TRF2的重组腺病毒载体rAd-hTERT和rAd-TRF2,单独或联合转染人乳腺癌MCF-7细胞.采用Western blot法检测MCF-7细胞中hTERT和TRF2蛋白的表达,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测MCF-7细胞的增殖抑制情况,采用流式细胞仪榆测MCF-7细胞的细胞周期变化,采用细胞平板克隆形成实验检测MCF-7细胞的克隆形成能力.结果 转染48 h后,PBS对照组、空载体对照组、阴性对照组、rAd-hTERT转染组、rAd-TRF2转染组以及rAd-hTERT和rAd-TRF2联合转染组乳腺癌MCF-7细胞中hTERT蛋白的相对表达量分别为1.00、0.94±0.02、0.95±0.04、0.18±0.04、0.95±0.01和0.18±0.04;TRF2蛋白的相对表达量分别为1.00、1.01±0.08、0.96±0.02、0.95±O.08、0.22±0.01 和0.26±0.02.单独转染rAd-hTERT或rAd-TRF2后,乳腺癌 MCF-7 细胞的增殖抑制率仅为54.6%和48.4%,有8.9%±1.2%和9.2%±2.3%的细胞进入分裂期,66.4%±1.5%和64.6%±1.9%的细胞阻滞于G_0+G_1期,细胞的克隆形成能力显著下降;联合转染rAd-hTERT和rAd-TRF2后,乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制率高达82.1%,进入分裂期的MCF-7细胞明显减少(为4.4%±1.2%),大量细胞阻滞于G_0+G_1期(为81.4%±1.3%),细胞的克隆形成能力下降更加明显.结论 联合干扰hTERT和TRF2 基因较单基因干扰可获得更有效的乳腺癌基因治疗效果.
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重组人血管内皮抑制素注射液联合紫杉醇和卡铂治疗晚期卵巢癌一例
患者女,47岁.2008年12月因双侧胸痛3个月,活动后气促半个月入院.检验结果显示,血CA125 1653.00 U/ml,胸水可找到腺癌细胞.胸部CT示,双侧胸腔大量积液,双肺体积缩小.
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肿瘤干细胞及其对肿瘤治疗理念的影响
肿瘤干细胞是医学生物学和生命科学研究的前沿课题,也是研究的热点,它与肿瘤的发生及治疗有着密切关系.干细胞是一类具有自我更新能力、高度增殖和多向分化潜能的细胞群.它们可以通过对称性分裂维持自身细胞群的数量,同时又可以进一步分化成为各种不同的组织细胞,从而构成机体各种复杂的组织和器官~([1]).
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人表皮生长因子受体2阳性乳腺癌临床诊疗专家共识
肿瘤分子靶向治疗是利用肿瘤细胞表达而正常细胞很少或不表达的特定基因或基因的表达产物作为治疗靶点,大程度杀死肿瘤细胞,而对正常细胞杀伤较小的治疗模式.人表皮生长因子受体2(Her-2)是乳腺癌明确的预后指标和药物治疗效果的预测指标.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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