中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3766
- 国内刊号: 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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足踝部软组织肿瘤和骨肿瘤的临床病理特征及预后影响因素分析
目的 探讨足踝部软组织肿瘤和骨肿瘤患者的临床病理特征、预后及其影响因素.方法回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院2006年1月至2017年2月收治的74例足踝部软组织肿瘤和骨肿瘤患者的临床和随访资料,分析其临床病理特征和影响预后的因素.结果 74例患者中,男34例,女40例,男女比例为1 ∶ 1.18;年龄为12~64岁,中位年龄为42岁.肿瘤发生于前足22例,中足22例,后足10例,踝关节14例,多部位发病6例.骨肿瘤14例,其中良性和恶性骨肿瘤均为7例;软组织肿瘤60例,其中良性和恶性软组织肿瘤分别为14例和46例.常见的恶性软组织肿瘤为滑膜肉瘤(13例),常见的良性软组织肿瘤为血管瘤(4例).接受手术并获得随访的足踝部恶性肿瘤共44例,其中骨恶性肿瘤7例,软组织恶性肿瘤37例;接受保肢手术33例,截肢手术11例. 44例患者的中位随访时间为69.8个月,中位生存时间为40.7个月.其中软组织恶性肿瘤患者的1、3和5年生存率分别为88.0%、73.0%和63.0%,骨恶性肿瘤患者的1、3和5年生存率分别为86.0%、57.0%和57.0%.单因素分析结果显示,影响44例足踝部恶性肿瘤患者5年生存率的因素为肿瘤大小和辅助治疗(均P<0.05),而患者的性别、年龄、发病部位、组织类型和手术方式等对患者的预后无影响(均P>0.05).多因素分析结果显示,肿瘤大小为影响44例足踝部恶性肿瘤患者预后的独立因素( RR=7.262,P=0.005).结论 足踝部软组织肿瘤和骨肿瘤多发生于前足和中足,恶性软组织肿瘤以滑膜肉瘤为常见,良性软组织肿瘤以血管瘤为常见.影响足踝部恶性肿瘤患者预后的因素为肿瘤大小,肿瘤>5 cm的足踝部恶性肿瘤患者的预后更差.
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N2b期结直肠癌淋巴结转移指标与患者预后的关系
目的 探讨淋巴结转移相关指标对N2b期结直肠癌患者预后的评估价值.方法 回顾性分析2007年1月至2012年12月在中国医学科学院肿瘤医院初治并接受根治性手术的245例N2b期结直肠癌患者的临床病理资料,探讨阳性淋巴结数、阴性淋巴结数、阳性淋巴结比例( LNR)和阳性淋巴结对数比(LODDS)与N2b期结直肠癌患者术后生存的关系,并研究各指标的预后评估价值.结果 245例结直肠癌患者的5年总生存率为54.0%,5年无复发生存率为48.5%.单因素分析结果显示,神经侵犯或脉管瘤栓、 T 分期、术后辅助治疗、阳性淋巴结数、阴性淋巴结数、 LNR 和LODDS与患者的5年总生存率有关(均P<0.05).多因素分析结果显示,阳性淋巴结数、阴性淋巴结数、LNR和LODDS均为影响结直肠癌患者总生存的独立因素(均P<0.05).受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,阳性淋巴结数、阴性淋巴结数、LNR和LODDS预测总生存的ROC曲线下面积相近,分别为0.649、0.667、0.690和0.683;阴性淋巴结数、LNR和LODDS与阳性淋巴结数预测总生存的ROC曲线下面积比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 阳性淋巴结数、阴性淋巴结数、LNR、LODDS均为N2b期结直肠癌患者的独立预后因素.
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保留乳头乳晕复合体的乳腺癌改良根治术后即时重建的肿瘤学安全性和预后影响因素分析
目的 探讨保留乳头乳晕复合体( NAC)的乳腺癌改良根治术后即时重建( NSM+IBR)的肿瘤学安全性,并分析影响NSM+IBR预后的因素.方法 收集天津市肿瘤医院2004年1月至2015年12月的118例行NSM+IBR的Ⅰ~ⅡA期乳腺癌患者资料,以同期收治的75例行未保留NAC的乳腺癌改良根治术后即时重建(MRM+IBR)的Ⅰ~ⅡA期患者作为对照,回顾性分析两组患者的预后,并分析影响NSM+IBR组患者预后的因素.结果 NSM+IBR组患者的中位随访时间为53个月,术后3年内远处转移6例,局部复发4例,NAC脱落4例,死亡9例,3年局部复发率( LRR)为3.4%, 3年无病生存率为91.5%,3年总生存率为92.4%. MRM+IBR组患者的中位随访时间为51个月,术后3年内远处转移4例,局部复发1例,死亡3例,3年LRR为1.3%,3年无病生存率为93.3%,3年总生存率为96.0%.两组患者的3年LRR、3年无病生存率和3年总生存率差异无统计学意义(均P>0.05).人表皮生长因子受体2(HER-2)状态和分子分型是影响NSM+IBR患者无病生存的独立因素(均P<0.05),分子分型是影响NSM+IBR患者总生存的独立因素(P<0.05).结论 NSM+IBR不会影响早期乳腺癌患者的预后,且可以保证肿瘤学安全性,维持女性患者的形象,提高生活质量. HER-2状态和分子分型是影响NSM+IBR患者无病生存的独立因素,分子分型是影响NSM+IBR患者总生存的独立因素.
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洛铂联合替吉奥治疗进展期胃癌的疗效及循环肿瘤细胞在预测化疗疗效中的作用
目的 研究洛铂(LBP)联合替吉奥(S-1)治疗进展期胃癌(AGC)的疗效及血清循环肿瘤细胞(CTC)在评估化疗疗效和预测预后方面的作用.方法 收集2014年1月至2015年2月聊城市人民医院收治的64例行LBP联合S-1化疗AGC患者的资料,记录其临床特点、化疗疗效、不良反应、生存时间、化疗前后CTC水平等,并分析化疗前后CTC水平与疾病控制率(DCR)、客观缓解率(ORR)、无进展生存时间(PFS)和总生存时间(OS)的关系.结果 64例患者均完成2个周期化疗.部分缓解24例(37.5%),疾病稳定18例(28.1%),疾病进展22例(34.4%),客观缓解率(ORR)为37.5%,疾病控制率(DCR)为65.6%.全组患者的中位PFS为10.8个月(95%CI为7.1~12.0个月),中位OS为16.1个月(95%CI为12.4~18.8个月).化疗前,CTC≥2个和CTC<2个患者的ORR分别为25.0%和53.6%,差异无统计学意义( P=0.150);DCR分别为47.2%和89.3%,差异有统计学意义(P=0.008).化疗2个周期后,CTC≥2个和CTC<2个患者的ORR分别为16.7%和50.0%,差异有统计学意义(P=0.007);DCR分别为45.9%和90.0%,差异有统计学意义( P=0.015).化疗前,CTC≥2个患者的中位PFS 为 6.2 个月, CTC<2 个患者的中位 PFS 为 7.5 个月,差异无统计学意义( P=0.780);CTC≥2个患者的中位OS为10.5个月,CTC<2个患者的中位OS为17.2个月,差异有统计学意义(P<0.001).化疗2个周期后,CTC≥2个患者的中位PFS为6.6个月,明显短于CTC<2个患者的中位PFS(8.9个月,P<0.001);CTC≥2个患者的中位OS为8.4个月,明显短于CTC<2个患者的中位OS(15.0个月,P=0.002).治疗前后CTC均较低或治疗后CTC降低者的中位PFS和中位OS较长,而治疗前后CTC均处于高水平或治疗后CTC上升者的中位PFS和中位OS则较短.化疗不良反应以胃肠道反应及骨髓抑制为主,绝大多数为Ⅰ、Ⅱ级反应,全组无一例患者因不良反应结束化疗.结论 LBP联合S-1治疗AGC安全、有效,且CTC可用于评估化疗的疗效和预后.
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c-kit mRNA的表达与直肠癌术后患者预后的关系
目的 探讨c-kit mRNA的表达与直肠癌患者术后预后的关系.方法 采用分支DNA液相芯片法检测66例直肠癌患者肿瘤组织中c-kit mRNA的表达情况,根据表达结果将患者分为c-kit mRNA低表达组和高表达组,分析c-kit mRNA的表达情况与患者临床病理特征的关系以及影响患者预后的因素.结果 66例直肠癌患者中,c-kit mRNA高表达18例(27.3%),c-kit mRNA在直肠癌组织中的表达与患者的性别、年龄、术前癌胚抗原( CEA)水平、术前血红蛋白水平、肿瘤距肛缘距离、分化程度、淋巴结转移、脉管癌栓、T分期以及TNM分期均无关(均P>0.05).至随访结束,66例患者中,死亡34例,生存32 例,复发转移36 例. c-kit mRNA 高表达组患者的1、3、5 年生存率分别为100%、77.8%和77.8%,c-kit mRNA低表达组患者的1、3、5年生存率分别为93.8%、56.3%和45.8%,组间差异有统计学意义( P=0.025).淋巴结转移、T分期、TNM 分期也与患者的总生存有关(均 P<0.05). c-kit mRNA高表达组患者的1、3、5年无病生存率分别为100%、77.8%和77.8%,c-kit mRNA低表达组患者的1、3、5年无病生存率分别为77.1%、43.8%和41.7%,组间差异有统计学意义( P=0.044). c-kit mRNA的表达(P=0.038)和TNM分期( P=0.039)是影响直肠癌患者总生存的独立因素.结论 c-kit低表达与直肠癌的不良预后有关,其影响直肠癌患者预后的机制值得进一步探究.
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超声分型在乳腺复合囊肿乳腺影像报告及数据系统4类中的应用价值
目的 分析乳腺复合囊肿的超声声像图特征并进行超声分型,以病理结果为金标准,将超声分型结果应用于乳腺影像报告及数据系统( BI-RADS) 4a~4c分类,为临床提供更明确的诊断意见和处理依据.方法 回顾性分析2014年7月至2017年6月在中国医学科学院肿瘤医院行超声检查并经病理证实的78例乳腺复合囊肿患者的临床资料,根据病灶内部囊性、实性成分比例和分布特点将其分为Ⅰ型[厚壁和(或)厚的分隔(>0.5 mm)]、Ⅱ型(囊内含1个或多个独立实性结节)、Ⅲ型(包含囊性和实性成分,且囊性成分占50%以上)和Ⅳ型(包含囊性和实性成分,实性成分占50%以上),计算每一类型恶性病灶的阳性预测值.采用多元线性回归分析乳腺复合囊肿的超声声像图特征(病灶大小、边界、血流阻力指数、钙化以及腋下淋巴结等)与恶性的关系.结果 78例患者共有81个病灶. 81个乳腺复合囊肿中,Ⅰ型14个( 17.3%),Ⅱ型18个( 22.2%),Ⅲ型18个( 22.2%),Ⅳ型31个(38.3%),Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型乳腺复合囊肿恶性病灶的阳性预测值分别为7.1%、16.7%、61.1%和48.3%,差异有统计学意义(P=0.040).超声BI-RADS评估为4a类病灶14个,4b类病灶18个,4c类病灶49个.病灶≥2.0 cm、边界不清、血流阻力指数≥0.7、腋下淋巴结肿大与恶性复合囊肿有关(P值分别为0.030、0.038、<0.001和0.025).结论 超声分型有助于乳腺复合囊肿良恶性的鉴别及BI-AIDS 4a~4c分类,进而为临床提供更明确的处理意见.
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沉默甲酰肽受体2基因对人胶质瘤U87细胞生长和侵袭迁移能力的影响
目的 探讨沉默甲酰肽受体2(FPR2)基因对胶质瘤U87细胞生长、迁移和侵袭能力的影响及其可能机制.方法 采用Western blot法和免疫组化法检测正常胶质细胞、胶质瘤细胞、正常脑组织和胶质瘤组织中FPR2蛋白的表达水平.以小干扰RNA( siRNA)沉默人胶质瘤U87细胞中FPR2基因的表达,采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测FPR2 mRNA和蛋白的表达量;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测转染FPR2 siRNA 24、48和72 h后对U87细胞增殖的作用;采用流式细胞术检测FPR2基因沉默对 U87细胞凋亡水平的影响.以 Transwell小室和裸鼠成瘤实验检测FPR2基因沉默对U87细胞迁移侵袭和成瘤能力的影响.采用Western blot法和酶联免疫吸附实验检测细胞周期和迁移相关蛋白的表达和释放水平.结果 与正常胶质细胞和正常脑组织比较,FPR2蛋白在胶质瘤细胞和胶质瘤组织中的表达明显上调.与空白对照组和阴性对照组比较,siRNA干扰组U87细胞中FPR2 mRNA和蛋白的相对表达量明显降低. siRNA干扰组U87细胞在转染24、48和72 h时的生长抑制率分别为(23.1±5.1)%、(39.6±5.6)%和(44.4±6.7)%,与阴性对照组[分别为(3.2± 0.6)%、(5.7±0.8)%和(7.9±0.9)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05). siRNA干扰组U87细胞在转染48 h后的凋亡率为(17.4±2.1)%,明显高于阴性对照组[(5.4±0.5)%]和空白对照组[(3.8± 0.3)%];siRNA干扰组迁移细胞数为(108.7±9.5)个,明显低于空白对照组[(312.9±17.5)个]和阴性对照组[(304.4±15.7)个];siRNA干扰组侵袭细胞数为(19.3±3.2)个,明显低于空白对照组[(106.9± 8.5)个]和阴性对照组[(102.4±7.4)个],差异均有统计学意义(P<0.05).与阴性对照组比较,siRNA干扰组的裸鼠成瘤能力明显降低. siRNA干扰可明显下调细胞周期蛋白cyclin D1的表达和血管内皮生长因子(VEGF)的表达和释放,其主要通过β-catenin信号通路来实现.结论 siRNA沉默FPR2基因可抑制胶质瘤U87细胞的增殖、迁移和侵袭,并通过下调cyclin D1的表达和抑制VEGF的水平来实现.
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粒细胞集落刺激因子受体及其阳性免疫细胞在结直肠癌发生发展中的表达变化
目的 探讨粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR)在结肠炎相关结直肠癌( CAC)发生发展过程中的表达水平,并分析其阳性表达的免疫细胞亚群.方法 联合应用氧化偶氮甲烷( AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导C57BL/6小鼠,建立CAC动物模型,模拟结直肠癌疾病发展中的3个阶段,即炎症恢复期(AD1)、轻度不典型增生期(AD2)和原位癌形成期(AD3).于AD1、AD2和AD3结束后,分别取结直肠组织制备单细胞悬液,应用流式细胞仪和荧光定量PCR法检测粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和粒细胞集落刺激因子受体( G-CSFR)的表达,并分析G-CSFR在T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞中的表达情况.结果 小鼠结直肠炎-癌转化模型成功建立,可以有效模拟结直肠炎-癌的发生和发展过程.实时荧光定量PCR检测结果显示,AD1组、AD2组和AD3组小鼠结直肠组织中G-CSF mRNA的表达水平分别为对照组的1.2倍、7.3倍和18.0倍,其中AD2组与对照组、AD3组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05). AD1组、AD2组和AD3组小鼠结直肠组织中G-CSFR mRNA的表达水平分别为对照组的1.5倍、2.2倍和4.5倍,其中AD3组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).流式细胞仪检测结果显示,对照组、AD1组、AD2组和AD3组小鼠结直肠组织中CD45+G-CSFR+细胞的比例分别为(21.84±1.77)%、(41.48±4.15)%、(44.84±8.54)%和(57.76± 1.95)%,AD2组和AD3组均明显高于对照组(均P<0.05).对照组、AD1组、AD2组和AD3组小鼠结直肠组织中CD45+G-CSFR+巨噬细胞的比例分别为(21.54±5.88)%、(47.14±5.25)%、(42.49±7.80)%和(29.25±8.24)%;CD45+G-CSFR+T细胞的比例分别为(30.04±6.87)%、(29.65±8.08)%、(33.75± 7.37)%和(33.32±9.85)%;CD45+G-CSFR+中性粒细胞的比例分别为(2.39±2.10)%、(4.05±1.56)%、(3.62±2.67)%和(2.26±0.85)%.各组小鼠结直肠组织中巨噬细胞亚群和 T 细胞亚群占 CD45+G-CSFR+细胞群的比例均明显高于粒细胞亚群所占的比例(均P<0.05).对照组与AD1组、对照组与AD2组、AD1组与AD3组、AD2组与AD3组小鼠结直肠组织中G-CSFR+巨噬细胞含量的比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 CAC发生发展过程中,G-CSFR的表达明显上调,其阳性表达的巨噬细胞随疾病进展而富集于结肠组织,提示其参与CAC的发生发展.
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原发于跟骨的透明细胞肉瘤一例
患者男,61岁,因右足部间断性胀痛2年,加重1周入院.入院查体:右足明显肿胀,外踝处肤色红,局部皮温增高,压痛阳性,足底压痛和叩击痛阳性,右踝关节活动良好.足部X线和CT显示,右侧跟骨膨大,局部骨皮质变薄. MRI显示,右侧跟骨膨大,骨质破坏,骨质及外方软组织内异常信号. T1呈等、稍低、稍高信号,T2压脂呈低、高信号影,可见局部骨皮质变薄,未见骨膜反应,病变与邻近肌肉分界清晰.全身骨显像显示,右足部骨质破坏,余全身骨显像未见明显异常.行超声引导下穿刺活检,病理回报为:考虑透明细胞肉瘤(clear cell sarcoma, CCS).由于肿瘤部位特殊,单纯扩大切除手术无法保证切缘阴性,考虑行截肢手术治疗,截肢平面选择在膝下胫骨近端水平.与患者和家属有效沟通并取得同意后,行右下肢膝下胫骨近端截肢术.术后病理结果回报为CCS.肿瘤大体标本呈淡褐色,肿瘤外无包膜,结节状,大小为1.5 cm×1.0 cm×0.5 cm,切面淡褐色,质地韧.肿瘤细胞为中等大小,巢状生长,细胞形态较为一致,为多角形,巢间可见纤维分割,细胞质略透明,呈嗜酸性.细胞核大而均匀,核仁明显,呈嗜碱性(图1).免疫组化结果显示,Ki-67(80%+), Vimentin (+,图 2), HMB45 (+,图 3), S-100 (+,图4),Actin(-),Desmin(-),CD138(-),CK-pan(-),LCA(-).患者术后恢复良好,术后随访3个月,无肿瘤局部复发及转移.
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高危型人乳头状瘤病毒感染人群分流方法的研究进展
宫颈癌是威胁亚洲妇女健康的第二大恶性肿瘤,高危型人乳头瘤病毒( hrHPV)持续感染是其发生的必要条件.近年来,HPV DNA检测越来越多地被应用于宫颈癌初筛.但HPV DNA检测特异度和阳性预测值较低,因此有必要通过HPV阳性人群进行转诊分流,识别真正高风险人群的同时,避免卫生资源的浪费及过度转诊和治疗.细胞学、HPV DNA基因分型、HPV mRNA检测及各种分子生物学标志物检测等分流方法各有利弊.文章旨在对各种分流方法进行简单描述与评价.
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中国晚期乳腺癌临床诊疗专家共识( 2018版)
乳腺癌是全球女性常见的恶性肿瘤,2015年中国新发乳腺癌病例约27.2万,死亡约7万余例.在每年新发乳腺癌病例中,约3%~10%的妇女在确诊时即有远处转移.早期患者中, 30%~40%可发展为晚期乳腺癌,5年生存率仅20%,总体中位生存时间为2~3年.晚期乳腺癌目前虽难以治愈,但可通过研发新型治疗药物、优化治疗模式等方法来缓解患者的临床症状,改善患者的生活质量,进一步延长患者的生存时间.晚期乳腺癌患者在治疗方案的选择方面有其特殊性,且多线治疗后进展的难治性乳腺癌的治疗缺乏标准推荐.中国乳腺癌诊疗专家共识组对不可手术的局部晚期和复发或转移性乳腺癌诊断、治疗及预后等方面国内外的相关研究数据进行分析、总结和讨论,制订出《中国晚期乳腺癌临床诊疗专家共识(2018版)》,以供临床医师参考.
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肿瘤化疗所致血小板减少症诊疗中国专家共识( 2018版)
肿瘤化疗所致血小板减少症(CIT)是肿瘤化疗中常见的毒副反应,有可能导致化疗药物剂量降低或化疗时间延迟,甚至需要血小板输注,因而增加患者的治疗费用、降低化疗效果和患者的生活质量、缩短生存时间. CIT的主要治疗包括输注血小板、重组人血小板生成素( rhTPO)和重组人白细胞介素11(rhIL-11). rhIL-11是早上市的血小板生成细胞因子. IL-11已被证实对治疗血小板减少症有效. rhTPO是c-Mpl配体的一种重组形式,是全长糖化的TPO. rhTPO对化疗前和化疗后血小板增加均有效,能够在中度骨髓抑制方案后促进血小板恢复,并减少血小板减少症的发生.近年来, rhTPO在CIT治疗中的应用改变了CIT的诊疗方案.中国临床肿瘤学会CIT共识专家委员会根据CIT的诊疗情况制订了《肿瘤化疗所致血小板减少症诊疗中国专家共识( 2014版)》.在此基础上,于2018年,专家委员会根据近期文献及临床研究更新为《肿瘤化疗所致血小板减少症中国专家共识(2018版)》,旨在为中国肿瘤学医师提供更合理的诊疗方案来帮助CIT患者维持正常血小板计数.
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2014年中国膀胱癌发病和死亡分析
目的 分析2017年全国肿瘤登记中心收集的全国各登记处上报的2014年膀胱癌登记资料,估计全国肿瘤登记地区2014年膀胱癌的发病和死亡情况.方法 按照全国肿瘤登记中心制订的审核和评估标准,对449个登记处上报的2014年肿瘤登记数据进行评估,共339个肿瘤登记处的数据符合纳入标准.将入选的登记处按地区(城乡)、性别、年龄别的发病率和死亡率分层,并结合2014年全国人口数据,估计全国膀胱癌的发病和死亡情况.中国人口标化率(中标率)采用2000年全国人口普查的人口构成,世界人口标化率(世标率)采用Segi′s标准人口构成.结果 2014年纳入分析的339个登记地区覆盖人口为288 243 347人,其中城市地区144 061 915人,农村地区144 181 432人.膀胱癌病理诊断比例为74.86%,仅有死亡证明书比例为1.45%,死亡发病比为0.41. 2014年全国膀胱癌新发病例约为7.81万例,发病率为5.71/10万,中标发病率为3.61/10万,世标发病率为3.56/10万,累积发病率(0~74岁)为0.41%.城市地区发病率为6.88/10万,中标发病率为4.07/10万;农村地区发病率为4.29/10万,中标发病率为2.96/10万. 2014年全国膀胱癌死亡病例约为3.21万例,死亡率为2.35/10万,中标死亡率为1.30/10万,世标死亡率为1.30/10万,累积死亡率( 0~74岁)为0.12%.城市地区死亡率为2.79/10万,中标死亡率为1.41/10万;农村地区死亡率为1.81/10万,中标死亡率为1.14/10万.结论 中国膀胱癌的发病和死亡在城乡间存在差异,城市高于农村,男性高于女性,应加强重点人群尤其是城市地区男性膀胱癌的预防和控制.
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本刊"专题综论"栏目征稿启事
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |