国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑出血血肿周围继发性损伤
脑出血血肿周围组织病理学变化极其复杂.近年来的研究表明,血肿周围组织确实存在多种病理生理学和分子生物学改变,如血肿占位效应、血肿内成分对周围组织的损害、血流动力学改变、神经肽Y和基质金属蛋白酶改变等.
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凝血酶在脑出血中的神经毒性机制
凝血酶是一种神经毒性物质,在脑出血后脑水肿和脑损伤的发生过程中起重要作用.文章就凝血酶在脑出血中的神经毒性机制进行了综述.
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COL3 A1、COL1 A2基因与颅内动脉瘤
颅内动脉瘤的形成、发展和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果,对于绝大部分颅内动脉瘤患者而言,其遗传方式可能是非经典的孟德尔遗传.一些研究表明,编码动脉壁主要细胞外基质蛋白的COL3 A1和COL1 A2基因与颅内动脉瘤存在密切联系.
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后循环缺血的研究进展
近年来,随着神经影像学的发展和相关临床研究的进展,人们对后循环缺血有了更深入的了解.文章对后循环缺血的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗和预后等方面的研究进展做了综述.
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脑出血血肿周围局部脑血流的检测
影像学技术是研究脑血流的主要手段,文章综述了各种神经影像学技术对脑出血血肿周围半暗带的定义以及脑出血血肿周围局部脑血流的研究现状.
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尾加压素Ⅱ与脑血管病
尾加压素Ⅱ是早发现于硬骨鱼脊索的活性肽,与多种脑血管病危险因素相关.文章对尾加压素Ⅱ在脑血管病中的新研究进展做了综述,以期为尾加压素Ⅱ在预防和治疗脑血管病方面提供 帮助.
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后循环缺血的治疗
后循环缺血系指椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作和脑梗死,预后不如前循环缺血,其治疗与前循环缺血相似,但由于基底动脉闭塞病死率更高,因此通常采取更为积极的治疗,如溶栓治疗(尤其是动脉溶栓)和血管内治疗,而且治疗时间窗更长.文章对后循环缺血的治疗做了综述.
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远隔性小脑出血
远隔性小脑出血极为罕见,可见于多种类型的神经外科手术,一般出现在手术远隔部位,多分布于单侧或双侧小脑沟、蚓部,小脑上部出血也较为多见[1].远隔性小脑出血总体预后良好,病死率约为10%～15%[1,2].
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自发性脑出血早期血肿增大
脑出血早期血肿增大严重影响患者的预后.文章对脑出血早期血肿增大的发生率、诊断标准、影响因素和防治方法进行了综述.
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脑干梗死的研究进展
脑干梗死约占所有脑梗死的9%～21.9% .文章就脑干梗死的病因学和发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面的进展做了综述.
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短暂性脑缺血发作的急诊评价
短暂性脑缺血发作(TIA)是常见的缺血性脑血管病,继发缺血性卒中和心血管事件的发生率很高,需要紧急评价和处理.文章介绍了TIA的急诊评价内容,强调全面评价的重要性.
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脑出血后的抑制细胞凋亡干预
脑出血后血肿周围组织可发生继发性损伤.研究表明,细胞凋亡在脑出血后继发性损伤中起着重要作用.抑制细胞凋亡可显著改善脑出血后的神经功能缺损.
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卒中后肺炎
肺炎是急性卒中常见的死亡原因之一,误吸可以增加卒中后肺炎的发病率.根据吸入物的性质和宿主反应,卒中后肺炎可以分为化学性肺炎、细菌性肺炎和外源性类脂质肺炎.文章综述了卒中后肺炎的分类、发病机制、危险因素、临床特征和治疗措施.
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重组活化凝血因子Ⅶ治疗超早期脑出血的临床疗效观察
目的:探讨急性脑出血发病3 h内给予重组活化凝血因子Ⅶ(rF Ⅶa)抑制早期血肿增大和改善临床转归的价值.方法:发病3 h内的自发性脑出血患者随机分为止血敏对照组、rFⅦa 80 μg/kg组、rFⅦa40 μg/kg组,在不同时间点通过头颅CT、Glasgow昏迷量表、美国国立卫生研究院卒中量表、改良Rankin量表、Barthel指数等对3组患者的血肿变化和总体转归情况进行比较.结果:24 h后总rFⅦa组血肿绝对增加量较对照组显著减少(3.0 mL对8.4 mL,P＜0.05),72 h后rFVⅦa组总病变体积与对照组相比减少约9.2 mL;90 d时对照组转归不良率显著高于rFⅦa治疗组(P＜0.05),而痊愈率显著低于rFⅦa治疗组(P＜0.05).结论:脑出血发病3 h内应用rFⅦa可显著减轻血肿增大,减少脑出血后期病变总体积,并可明显改善总体临床转归.
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脑出血患者载脂蛋白E和血管紧张素Ⅱ受体-1 A1166C基因多态性分析
目的:探讨脑出血(ICH)患者载脂蛋白E(ApoE)和血管紧张素Ⅱ受体-1(ATIR)A1166C基因多态性是否有协同致ICH效应.方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测80例ICH患者和90名健康对照者ApoE和ATlR A1166C基因多态性,并运用logistic回归分析ApoE和ATlR A1166C基因多态性致ICH的效应.结果:ICH组ApoE基因型频率和等位基因频率与正常对照组无显著差异;ATlR AC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,显著高于正常对照组的11.1%和5.6%(P均＜0.05);logistic回归分析显示,AT1R C等位基因个体发生ICH的优势比(OR)为3.299(95% CI 1.537～7.079,P＜0.05);同时携带ATlR C等位基因和ApoE ε4等位基因的个体患ICH的OR为4.784(95% CI 1.325～17.272,P＜0.05).结论:ATIR A1166C基因多态性可能是ICH发病的独立遗传因素;ATlR A1166C基因多态性与ApoE基因多态性具有协同致ICH效应.
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对颅内出血的处理建议 第1部分:自发性脑出血
本文是欧洲卒中促进会(EUSI)对自发性脑出血处理的推荐意见.这些推荐意见由代表EUSI的3个欧洲学术团体签署,它们是欧洲卒中委员会(European Stroke Council)、欧洲神经病学学会(European Neurological Society)和欧洲神经病学学会联盟(European Federation of Neurological Societies).
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未破裂脑动静脉畸形应该保守治疗吗?
随着无创性影像学技术的发展,未破裂脑动静脉畸形的检出率显著提高,对于这些患者应当采取保守治疗,还是积极的干预治疗,目前仍存在较大分歧.支持保守治疗者认为,未破裂脑动静脉畸形患者的自然出血风险相当低,而任何侵袭性治疗的预期治疗相关性并发症风险高;而主张积极治疗者认为,未破裂脑动静脉畸形自然出血的风险并不像想象的那样低,积极治疗并不会显著增高风险.目前这一问题仍需进行大样本随机对照临床试验来澄清.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
