国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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选择性动脉内脑低温在急性缺血性卒中中的应用
治疗性低温能改善心脏停搏患者全脑缺血缺氧损伤后神经功能转归。治疗性低温也是研究广泛和具有影响力的急性缺血性卒中治疗策略之一。既往的治疗性低温研究主要集中于全身低温，但诱导速度慢和全身并发症等限制了其临床应用。作为选择性脑低温的一种，选择性动脉内脑低温治疗具有诱导快速、降温均匀及较少影响核心体温的特点，因此成为一种有希望的治疗方式。文章综述了选择性动脉内脑低温在急性缺血性卒中的应用及其优势和局限性，为更深入的实验研究和未来的临床试验提供参考。
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脑缺血后自噬调控的信号通路
大量证据显示，自噬参与了脑缺血再灌注的发生和发展过程，自噬及其相关信号转导通路很可能是缺血性脑损伤的有效治疗靶点。文章对脑缺血后自噬调控的相关信号转导通路进行了综述。
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脑小血管病的生物学标记物
脑小血管病(cerebral smal vessel disease, CSVD)是指脑小穿支动脉和小动脉(直径40~200μm)、毛细血管及小静脉的各种病变所导致的临床、认知和病理学表现的综合征,其影像学分型包括腔隙性梗死、脑白质病变、脑微出血、血管周围间隙扩大等。 CSVD 的发病机制仍在探索之中,并且影像学表现不能完整体现其病理生理学变化过程,尤其是早期病变,因此给 CSVD 的防治增加了困难。文章对 CSVD 生物学标记物的研究进展进行了综述,以期为其病因、发病机制和临床防治提供思路。
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脑小血管病的病理学
脑小血管病(cerebral smal vessel disease, CSVD)占所有卒中病因的25%~30%,是血管性认知损害的主要原因。由于脑小血管不易在活体和影像学上被直接观察和研究,因此 CSVD 常被用来描述临床、认知、神经影像学和神经病理学改变的综合征,而不是重点阐述引起这些综合征的小血管管壁本身的病理学改变。文章就 CSVD,特别是其血管壁的病理学改变研究进展进行了综述。
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急性缺血性卒中微栓子信号与免疫炎症的相关性
目的：探讨急性缺血性卒中患者微栓子信号(microembolic signal, MES)与免疫炎性的相关性。方法连续纳入急性缺血性卒中患者,根据 MES 结果分为阳性组和阴性组。比较两组间免疫炎症指标、人口统计学和基线临床资料,应用多变量 logistic 回归分析急性缺血性卒中 MES 的独立影响因素。结果共纳入237例患者,MES 阳性组52例,MES 阴性组185例。 MES 阳性组与阴性组三酰甘油[(2．13±0．93)mmol/L 对(1．81±0．96)mmol/L；t =2．126,P =0．035]、血浆纤维蛋白原[(2．95±0．26)g/L 对(2．83±0．32)g/L； t =2．332, P =0．021]、 Lp-PLA2水平[(288．27±27．86)μg/L 对(261．65±29．96)μg/L； t =2．897, P =0．004]和 CD4+/CD25high Treg 比率[(8．70±1．46)%对(9．45±1．40)%； t =3．386, P =0．001]以及动脉狭窄≥70%(21．15%对5．41%；χ2=10．592,P =0．001)和小动脉闭塞性卒中(9．62%对23．24%；χ2=4．667,P =0．031)的患者比例存在显著性统计学差异。多变量 logistic 回归分析显示,血浆纤维蛋白原水平增高[优势比(odds ratio, OR)3．257,95%可信区间(confidence interval, CI)1．124~9．438；P =0．030]、动脉狭窄≥70%(OR 3．585,95% CI 1．394~9．219；P =0．008)和 Treg 比率降低(OR 3．801,95% CI 1．190~12．148；P =0．024)是MES 阳性的独立危险因素,而小动脉闭塞性卒中是其独立保护因素( OR 0．244,95% CI 0．072~0．829；P =0．024)。结论急性缺血性卒中患者的 MES 可能与免疫炎症相关。
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青年缺血性卒中的危险因素、诊断评估、病因和治疗：一项前瞻性单中心登记研究
目的：调查青年缺血性卒中患者的危险因素、诊断评估、病因和治疗情况。方法前瞻性登记2008年8月至2013年7月期间在中山大学附属第一医院卒中中心住院的青年(18~45岁)缺血性卒中(发病2周内)患者资料。结果共纳入300例患者,年龄(37．8±6．8)岁,男性227例(75．7%),84例(28．0%)年龄≤35岁。吸烟(43．3%)、高血压(38．7%)和高胆固醇血症(38．0%)是常见的危险因素。抗核抗体(8/278)、抗心磷脂抗体(34/250)、24 h动态心电图(2/60)和经胸心脏超声(38/232)检查的阳性结果检出率较低。根据 MRI 结果,脑白质改变、陈旧性梗死灶、单发急性梗死灶和多发急性梗死灶的检出率分别为40/282、77/282、145/282和137/282。 TOAST 卒中亚型：大动脉粥样硬化,26．7%；小动脉闭塞,18．0%；心源性栓塞,10%；其他明确的病因,23．0%；病因不明,22．3%。大动脉粥样硬化主要累及前循环(69/80)和颅内动脉(75/80)。心源性栓塞主要由心脏瓣膜病所致(18/30)。在其他明确的病因中,以脑动脉夹层分离常见(36/69),其他病因包括烟雾病(7/69)和感染性血管炎(7/69)等。平均住院时间为15．4 d,平均入院美国国立卫生研究院卒中量表评分为7．0分,平均出院改良 Rankin 量表评分为2．5分,住院期间并发症发生率为9．7%。分别有80．3%和48．3%的患者在住院期间接受抗血小板药和他汀类药物治疗。结论本研究采用前瞻性单中心登记的方法,对当前中国人青年缺血性卒中患者的危险因素、诊断评估、治疗和病因进行了全面分析,其研究数据将为中国人青年卒中患者建立高效-费比的诊断策略、深入理解其病理生理学机制和改进治疗策略提供有用的信息。
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ABCA1基因 R219K 多态性与中国汉族人群缺血性卒中的相关性
目的：探讨 ATP 结合盒转运体(ATP binding cassette transporter, ABC)A1基因 R219K (rs2230806 G/A)多态性与中国汉族人群缺血性卒中的关联性。方法采用病例对照研究设计,选取360例缺血性卒中患者和358名健康体检者,病例组再根据 TOAST 标准分为大动脉粥样硬化性卒中(large artery atherosclerosis, LAA)和小动脉闭塞性卒中(smal artery occlusion, SAO)。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析和直接测序法检测 ABCA1基因 R219K(rs2230806 G/A)多态性。结果以 GG 基因型为参照,AA 基因型可使缺血性卒中发病风险降低65%[优势比(odds ratio, OR)0．35,95%可信区间(confidence interval, CI)0．23~0．55；P <0．001),LAA 发病风险降低77%( OR 0．23,95% CI 0．13~0．40；P <0．001),但与 SAO 无显著相关性。 rs2230806 G/A多态性与吸烟、饮酒、高血压和糖尿病的交互作用对缺血性卒中的发病风险无显著影响(P 均>0．05)。 AA 基因型均可使病例组( OR 0．35,95% CI 0．28~0．42；P <0．001)和对照组( OR 0．19,95% CI 0．14~0．23； P <0．001)高密度脂蛋白胆固醇水平显著提高,而与低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇和三酰甘油无显著关联性。结论 ABCA1基因 R219K(rs2230806 G/A)多态性可能与中国汉族人群缺血性卒中易感性降低有关,特别是 LAA。 A 等位基因可能是遗传保护性因素,其机制可能与提高高密度脂蛋白胆固醇水平有关。
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TEN 抑制剂 BPV 对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制
目的：探讨 PTEN 抑制剂 BPV 对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法利用雄性 Sprague-Dawley 大鼠建立大脑中动脉闭塞1 h再灌注模型,于再灌注时立刻腹腔注射BPV 溶液(0．2 mg/kg,1次/d)或等容积生理盐水。缺血再灌注第1、3、5和7天时进行神经功能缺损评分；第4天时氯化三苯基四氮唑染色评估脑梗死体积,酶联免疫吸附法测定皮质缺血周围区白细胞介素(interleukin, IL)-10和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α水平,实时定量聚合酶链反应检测 PTEN mRNA 表达水平,蛋白质印迹法测定 PI3K、Akt 和 p-GSK-3β表达水平；第7天时应用Bielschowsky 银染色检测纹状体缺血周围区轴突分布,免疫组织化学染色检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)表达。结果缺血再灌注第4天时,BPV 组大鼠脑梗死体积[(32．27±1．71)%对(45．49±2．12)%；P <0．001]、皮质缺血周围区 TNF-α浓度[(134．17±10．38)pg/ml 对(264．17±24．84)pg/ml；P <0．001]和 PTEN mRNA 水平(1．19±0．08对2．50±0．06；P <0．001)均显著低于生理盐水组, IL-10浓度[(186．83±10．83)pg/ml 对(147．83±11．62)pg/ml； P <0．001]以及 PI3K (0．43±0．08对0．26±0．06； P =0．004)、 Akt (0．52±0．05对0．40±0．04； P =0．001)和 p-GSK-3β(0．75±0．08对0．38±0．06；P <0．001)表达水平均显著高于生理盐水组。缺血再灌注第7天时,BPV组大鼠神经功能缺损评分[(4．83±0．41)分对(6．33±0．52)分；P <0．001]显著低于生理盐水组,缺血周围区轴突密度[(35．51±2．45)%对(25．31±2．79)%；P <0．001]和 MBP 表达水平[(32．56±3．46)%对(27．81±4．18)%；P =0．037]均显著高于生理盐水组。结论 BPV 对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与通过上调 PTEN 下游蛋白质 PI3K、Akt 和 p-GSK-3β表达来调节炎症介质和减轻炎性反应有关。
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支架辅助弹簧圈栓塞治疗前交通动脉宽颈动脉瘤
目的：探讨支架辅助弹簧圈栓塞治疗前交通动脉( anterior communicating artery, ACoA)宽颈动脉瘤的可行性、安全性和有效性。方法对2011年7月至2014年11月期间采用支架辅助弹簧圈栓塞治疗的 ACoA 宽颈动脉瘤患者的资料进行回顾性分析,总结临床和影像学效果,重点关注围手术期并发症。结果采用支架辅助弹簧圈栓塞治疗 ACoA 宽颈动脉瘤29例,其中2例因为支架不能到位释放而放弃介入治疗。介入治疗即时效果显示,完全栓塞21例(78%),近全栓塞5例(19%),部分栓塞1例(3%)；术中血栓形成3例(溶栓后均实现血管再通,其中1例死于溶栓后脑出血),脑血管痉挛1例,动脉瘤破裂1例,大脑前动脉远端破裂1例。27例术后接受临床随访,随访时间2~36个月,平均17个月,无出血性或缺血性并发症；16例接受影像学随访,随访时间6~12个月,平均7个月,无动脉瘤复发病例。结论尽管存在一定的风险,支架辅助弹簧圈栓塞治疗 ACoA 宽颈动脉瘤总体上是可行、安全和有效的。
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血浆和肽素水平对急性缺血性卒中患者转归的预测价值
目的：探讨血浆和肽素水平对急性缺血性卒中患者转归的预测价值。方法纳入连续的急性缺血性卒中患者,应用酶联免疫吸附法检测血浆和肽素水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表( National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评估基线卒中严重程度。90 d时采用改良Rankin 量表(modified Rankin Scale, mRS)评估转归,转归良好定义为 mRS 评分1~2分。结果共纳入160例急性缺血性卒中患者,其中121例转归良好,39例转归不良。转归不良组年龄[(71．87±6．11)岁对(66．19±9．39)岁； t =-3．540, P =0．001]、、血清 C 反应蛋白水平[(6．84±2．80)mmol/L 对(5．84±2．89)mmol/L； t =-2．459, P =0．023]、血浆和肽素水平[(143．12±34．02)pmol/L 对(50．78±18．62)pmol/L；t =21．564,P <0．001]、NIHSS 评分[(12．00±4．00)分对(6．00±3．00)分；t =-7．861,P <0．001]以及高血压(79．5%对60．3%；χ2=4．758,P =0．029)、心房颤动(20．51%对7．44%；χ2=4．022,P =0．045)和大动脉粥样硬化性卒中(43．59%对22．31%；χ2=6．696,P =0．010)的患者比例均显著高于转归良好组,舒张压显著低于转归良好组[(89±12)mmHg 对(95±9)mmHg,1 mmHg =0．133 kPa；t =3．323,P =0．001]。多变量 logistic 回归分析显示,血浆和肽素水平(优势比2．482,95%可信区间1．880~3．522；P <0．001)和 NIHSS 评分(优势比2．332,95%可信区间1．725~3．153；P <0．001)是急性缺血性卒中患者转归不良的独立危险因素。Person 相关分析显示,急性缺血性卒中患者血浆和肽素水平与基线 NIHSS 评分呈显著正相关(r =0．895,P <0．001)。受试者工作特征曲线分析显示,血浆和肽素水平对急性缺血性卒中患者发病后90 d时转归不良具有显著预测价值(曲线下面积=0．740,95%可信区间0．623~0．783；P <0．01)。以血浆和肽素水平>104．3 pmol/L作为截断值,预测发病后90 d时转归不良的敏感性和特异性分别为86．8%和40．2%。结论血浆和肽素水平是急性缺血性卒中患者发病后90 d时神经功能转归的良好预测指标。
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血清谷氨酸水平与卒中后抑郁的相关性
目的：探讨血清谷氨酸水平与卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)之间的相关性。方法连续纳入急性缺血性卒中患者。收集患者的人口统计学和临床资料,并在入院次日清晨空腹采血,采用高效液相色谱法检测患者血清谷氨酸水平。在发病后3个月根据《美国精神障碍诊断与统计手册(第4版)》躯体疾病所致心境障碍诊断标准进行 PSD 诊断,并用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Rating Scale, HAMD)评估 PSD 患者的抑郁症状严重程度。对 PSD 组与非 PSD组人口统计学和基线临床资料进行比较和分析。结果共纳入177例急性缺血性卒中患者,PSD 组55例,非 PSD 组122例。 PSD 组年龄[(64．4±7．8)岁对(60．1±11．1)岁；t =-2．575,P =0．012]、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分[中位数和四分位数间距：6(5~8)分对3(2~5)分；Z =-5．463,P =0．002]、血清高半胱氨酸[(16．9±4．9)μmol/L 对(14．3±3．9)μmol/L；t =-3．929,P =0．001]、高敏 C 反应蛋白[1．0(0．8~1．7)mg/L 对0．4(0．7~1．3)mg/L；Z =-3．439,P =0．002]及谷氨酸水平[279(205~345)μmol/L 对161(110~209)μmol/L；Z =-6．172,P =0．001]以及女性患者的构成比(50．9%对34．4%；χ2=4．308,P =0．038)显著高于非PSD 组,而受教育程度显著低于非 PSD 组(χ2=9．679,P =0．003)。 Spearman 相关分析显示,血清谷氨酸水平与 HAMD 评分呈显著正相关(r =0．491,P <0．001)。多变量 logistic 回归分析显示,血清谷氨酸水平升高(优势比1．016,95%可信区间1．010~1．023；P =0．002)是急性缺血性卒中患者发生PSD 的独立危险因素。结论血清谷氨酸水平增高可能是 PSD 的独立危险因素。
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高血压患者卒中发病后的收缩压控制与病死率
心电图显示左心室肥大的高血压患者全因和心血管死亡的风险增高。在卒中发病后降低血压能够降低复发性卒中风险,但近的研究资料提示卒中发病后5年测得的较低收缩压(systolic blood pressure, SBP)与病死率升高相关。不过,较低 SBP 是否与高血压患者卒中发病后短期病死率增高相关尚不清楚。
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急性卒中静脉溶栓治疗的进展
静脉重组组织型纤溶酶原激活剂(阿替普酶)于1996年被美国食品和药品管理局批准用于治疗急性缺血性卒中。近20年后，尽管在有效性和安全性方面均有局限性，但它仍然是唯一获得批准的治疗方法。随着全球卒中治疗能力的不断增强，医生们需要了解卒中治疗的历史和发展方向。
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国际卒中遗传学联盟的推荐意见（第2部分）：生物样本的采集和储存
在2003年人类基因组测序以及全基因组基因分型技术发展的共同促进下，人类遗传学的进步已使我们识别出2000多个与性状相关的基因突变。由于这些突变大多数对疾病风险仅有微小的独立影响，因此成功的遗传学研究需要很大的样本量(包含数以千计、万计或者十万计的病例和对照)才能达到足够的研究效能。如此大的样本量积累需要依赖在人类遗传学研究乃至在临床研究中史无前例的大规模国际协作。现在已有许多常见疾病的专病联盟将大量独立机构和合作者联合起来。每个联盟均面临至少2个基本问题：如何整合具有足够数量、同质性和表型质量高的研究样本以及如何储存和分析来自入组受试者的生物样本，有时可能需要在数年间反复进行。
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国际卒中遗传学联盟的推荐意见（第1部分）：标准化表型数据收集
与几乎所有复杂疾病一样,卒中的患病风险和临床转归也是多基因作用的[1]。探索相关基因突变有望为新型个体化治疗方法奠定基础,从而显著减少卒中对全球健康造成的毁灭性影响。为了达到足够的统计学效能以确认多个风险性等位基因,需要很大的样本量。尽管卒中是全世界范围内第二大致死病因和成年人致残的主要原因[2],但没有任何一家研究机构能独立收集到足够的样本。在认识到这一挑战之后,来自世界各地的卒中研究者们于2007年成立了国际卒中遗传学联盟( International Stroke Genetics Consortium, ISGC； http：//www. strokegenetics.org),其使命是通过研究在全球多个研究机构入组的患者来识别影响卒中患病风险、临床预后和治疗效果的遗传学因素。尽管先前已取得了一些成功[3-5],仍有大量工作有待进行,这不仅是为了发现风险性等位基因从而达到卒中个体化医疗的终目标,更是为了开发综合性卒中风险评估手段以及得到足以改变临床实践的结果[6]。根据糖尿病和冠状动脉疾病等其他复杂疾病的研究进展,为了识别与卒中相关的所有基因突变,需要100000~200000个样本。为了达到这个样本量,需要进行更为广泛的协作。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
