肿瘤患者的缺血性卒中

缺血性卒中是恶性肿瘤的重要并发症之一。肿瘤患者缺血性卒中的病因和发病机制非常复杂，既包括高血压、糖尿病、高脂血症等传统血管危险因素，又包括与肿瘤病理生理学状态相关的危险因素，例如高凝状态、肿瘤栓子、血栓性心内膜炎等。此外，与肿瘤相关的各种治疗方法，例如放疗、化疗和内分泌治疗，也会增高缺血性卒中的风险。由于病因和发病机制的复杂性，肿瘤患者缺血性卒中的治疗方法也与常规有所不同，因此，明确病因并选取针对性的治疗方法对于肿瘤患者缺血性卒中的防治极为关键。随着肿瘤患者生存率的提高，肿瘤患者缺血性卒中也越来越受到重视。文章对肿瘤患者缺血性卒中的病因、发病机制和治疗的研究进展进行了综述。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在脑出血中的多效保护作用

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ)属于核受体超家族。许多研究表明,PPARγ有助于改善脑血管病的转归。 PPARγ可减轻炎性反应、氧化应激以及增强小胶质细胞和巨噬细胞清除血肿的能力,在脑出血中发挥重要的保护作用。

高迁移率族蛋白 B1与缺血性卒中

高迁移率族蛋白 B1(high mobility group protein box 1, HMGB1)是一种典型的非组蛋白,在细胞核内具有多种功能。近年来的研究表明,HMGB1可释放到细胞外发挥广泛的细胞学效应。缺血性卒中是发病率和致残率高的疾病之一。越来越多的证据表明,HMGB1在缺血性卒中的发生和发展过程中起到多种重要作用。文章就 HMGB1在缺血性卒中中的作用进行了综述。

原发性脑出血后静脉血栓栓塞的预防

静脉血栓栓塞包括深静脉血栓形成和肺栓塞，是神经科较为常见且可以预防的并发症。对静脉血栓栓塞的预防是脑出血患者治疗中的重要组成部分，其措施包括机械预防和药物预防。机械性预防措施包括间歇气动加压装置和梯度压力弹力袜。研究提示，抗凝药预防亦发挥着重要的作用。全面系统地了解脑出血后静脉血栓栓塞的预防，将有助于指导临床和改善患者的转归。

急性缺血性卒中机械取栓新进展

作为一种直接的血管再通手段，机械取栓治疗的安全性和有效性一直存在着争议。文章通过对机械取栓装置的发展过程以及机械取栓治疗新临床试验结果的总结，对机械取栓治疗急性缺血性卒中的安全性和有效性进行了综述。

巨噬细胞在颅内动脉瘤中的作用

炎性反应在颅内动脉瘤形成过程中发挥着关键作用。目前，颅内动脉瘤的病理生理学过程主要考虑是由异常的血流动力学和炎性反应共同引起。已有研究表明，颅内动脉瘤壁中存在的炎性细胞主要是单核巨噬细胞，且可分泌多种效应分子，削弱和破坏血管壁结构。因此，研究不同亚型的巨噬细胞及其效应分子在颅内动脉瘤病理生理学过程中所扮演的角色差异，将为探索颅内动脉瘤的发病机制和有效的靶向治疗提供线索。

β2肾上腺素能信号通路调节卒中后炎症的可能分子机制

感染是卒中的常见并发症之一，可严重影响患者预后。卒中后感染与机体免疫系统功能失衡密切相关，而交感神经过度激活是卒中后发生免疫抑制的重要因素。交感神经主要通过免疫细胞表面的β2肾上腺素能受体对其进行调节。有证据表明，在某些情况下β2肾上腺素能受体介导的免疫功能增强而非抑制，但其具体分子机制尚不清楚。文章对β2肾上腺素能信号通路调节卒中后炎症的分子机制进行了综述。

弹性蛋白和Ⅰ型胶原α2基因多态性与颅内动脉瘤

颅内动脉瘤主要由动脉管壁局部缺陷和管腔内压力增高所致。未破裂的小动脉瘤一般无症状,而破裂动脉瘤则可引起蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)。颅内动脉瘤的病因和发病机制迄今尚不完全清楚。大量证据表明,颅内动脉瘤是环境因素与多基因共同作用的复杂性疾病。文章对弹性蛋白(elastin, ELN)和Ⅰ型胶原α2(colagen type Ⅰα2, COL1A2)基因多态性与颅内动脉瘤的联系进行了综述。

甲状腺疾病与脑血管病

甲状腺疾病与脑血管病的关系日益受到关注。研究显示，甲状腺疾病与缺血性脑血管病、烟雾病、脑静脉窦血栓形成、动脉夹层分离等多种脑血管病有关。文章对甲状腺疾病与脑血管病相关性的研究进展进行了综述。

陷窝蛋白在脑缺血后血脑屏障破坏中的作用

陷窝蛋白是陷窝的主要组成蛋白，也是实现其生理功能的重要蛋白。陷窝蛋白表达于平滑肌细胞、内皮细胞和脂肪细胞。陷窝既参与了细胞的脂肪摄取、胞吞和胞饮等基本生理过程，也对细胞的信号转导以及大分子物质的转运和通透起着非常重要的作用。随着对陷窝蛋白的分子构成和生物化学功能研究的深入，越来越多的研究表明陷窝及其主要成分陷窝蛋白在脑血管病的病理生理学过程起着重要作用。文章就陷窝蛋白在脑缺血后血脑屏障破坏中的作用进行了综述。

炎症在颅内动脉瘤形成和破裂中的作用和机制

炎症参与了许多血管性疾病的发病过程。血流动力学引起血管壁炎性因子激活，导致血管内皮细胞和血管平滑肌细胞功能障碍，激活血管壁炎性级联反应。炎性细胞，尤其是巨噬细胞浸润并分泌的酶类逐渐使血管壁薄弱形成动脉瘤甚至导致其破裂。因此，炎症在颅内动脉瘤的形成和破裂中发挥着关键作用。

青年缺血性卒中的病因学

青年缺血性卒中的病因广泛，其中以心源性栓塞和头颈部动脉夹层分离为常见。近年来，由于年轻人中的传统血管危险因素发病率增高以及控制不力，动脉粥样硬化性缺血性卒中的比例有所上升。然而，即使经过详细全面的检查，仍有1/3左右病因不明。

陷窝蛋白-1与脑缺血后炎性反应

陷窝蛋白-1作为陷窝的标志蛋白，通过其脚手架结构域寡聚许多细胞信号转导分子，参与许多病理生理过程，也通过不同的途径调控脑缺血后炎症反应。文章对近年来陷窝蛋白-1与缺血性卒中后炎性反应相关研究进展进行了回顾，重点讨论其炎症调控机制。

延髓内侧梗死的研究进展

延髓内侧梗死(medial medulary infarction, MMI)由于发病率低、临床表现不特异,常会被误诊或漏诊。确诊有赖于 MRI。文章对 MMI 的流行病学、病因学、发病机制、临床和影像学表现、诊断和鉴别诊断以及预后等进行了综述。

在抵达医院前功能快速恢复的卒中患者仍处于转归不良的高危风险之中

根据2016年国际卒中大会(International Stroke Conference, ISC)的报道,对院外给予镁剂治疗卒中试验(Field Administration of Stroke Therapy-Magnesium, FAST-MAG)进行的一项事后分析显示,在送往医院过程中临床症状减轻的卒中患者仍然处于转归不良的高危风险之中,因此应像转运过程中症状不能迅速恢复的患者那样治疗。

CT 灌注成像能提高急性后循环卒中的诊断准确率

CT 灌注成像(computed tomography perfusion, CTP)在前循环急性缺血性卒中的检测中具有很高的诊断价值,但对疑似后循环卒中的诊断价值尚不确定,而且全脑容积灌注成像尚未得到广泛使用。因此,德国明斯特大学医院临床放射科的Sporns 等进行了一项回顾性研究,在非增强 CT 扫描( non-contrast CT, NCCT)和 CT 血管造影源图像(CT angiography source images, CTA-SI)的基础上进行全脑容积灌注成像,探讨其在疑似后循环急性缺血性卒中患者中检测梗死灶的额外价值。

卒中幸存者恢复后癫痫的发生率很高

根据2016年国际卒中大会(International Stroke Conference, ISC)报道的一项研究,卒中幸存者的癫痫发生率似乎很高,可在初次卒中恢复后数月到数年期间发病。研究人员通过加利福尼亚州、纽约州和佛罗里达州的保险理赔数据,确定了2005年至2013年期间所有因首次卒中而急诊就诊或住院治疗的患者。

80岁后血管性疾病与痴呆风险增高有关

根据 Journal of the American College of Cardiology 发表的一项研究，与心肌梗死或卒中相比，到耄耋之年后仍然无心血管疾病的个体更易受到痴呆的影响。
　　在一小组受试者中，研究人员也发现低动脉钙化评分与较低的痴呆和心血管事件风险有关，表明导致冠心病的心血管病危险因素同样也会影响大脑。

吡格列酮能在既往有卒中史的非糖尿病患者中预防卒中

根据2016年国际卒中大会(International Stroke Conference, ISC)报道的一项研究结果,在既往有卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischaemic attack, TIA)史的患者中,即使当时这些患者没有糖尿病,应用吡格列酮治疗也能降低卒中复发风险。

血浆半乳糖凝集素3水平高与颈动脉内膜切除后卒中风险增加有关

既往研究显示,半乳糖凝集素-3(galectin-3, Gal-3)同时具有促动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化的特性。高水平血浆 Gal-3与心血管死亡风险增高相关,但至今尚未对血浆 Gal -3水平能否预测颈动脉粥样硬化患者的未来卒中风险进行过探讨。瑞典马尔默隆德大学临床科学系的 Edsfeldt 等在接受颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy, CEA)的患者中进行了一项研究,旨在探讨 Gal-3能否用作预测术后脑缺血事件的一种标记物。

颈动脉内膜切除术与支架置入术在长期卒中预防方面的持久性和安全性相同

根据2016年国际卒中大会(International Stroke Conference, ISC)报道的具有里程碑意义的颈动脉血运重建内膜切除术与支架置入术比较试验( Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial, CREST)的结果,对于颈动脉狭窄程度>70%的患者,无论有无症状,颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy, CEA)和颈动脉支架置入术(carotid artery stenting, CAS)在预防卒中方面的持久性和安全性都相同。

血压变异性与心源性大脑中动脉栓塞患者出血性转化的相关性

目的：探讨心源性大脑中动脉栓塞导致的大面积脑梗死患者出血性转化(hemorrhagic transformation, HT)与各项血压变异性(blood pressure variability, BPV)参数之间的关系。方法选择发病后24 h内入院的单侧心源性大脑中动脉栓塞导致的大面积脑梗死患者,对入院时头颅 MRI 未发现 HT 的患者进行回顾性分析。根据发病7 d内 MRI 复查结果分为 HT 组和非 HT 组,对2组之间的各项 BPV 参数进行比较和分析,具体包括收缩压(systolic blood pressure, SBP)和舒张压(diastolic blood pressure, DBP)的初始值(initial)、平均值(mean)、大值(max)、小值(min)、极差(max-min)、标准差(sd)、连续变异性参数(successive variation, sv)以及 sv 的大值(svmax)。结果共146例患者纳入分析,其中77例(52．7%)在发病7 d内发生 HT。将所有血压参数通过四分位数进行分组,多变量logistic 回归分析显示,在校正患者年龄、入院时间、基线美国国立卫生研究院卒中量表评分、充血性心力衰竭、抗血小板治疗、初始血糖、凝血酶原时间和国际标准化比率后,SBPmin、SBPmax-min、SBPsv、SBPsvmax、DBPinitial、DBPsd、DBPmax、DBPmax-min、DBPsv和 DBPsvmax与 HT 存在显著独立相关性(趋势拟然比检验 P 均<0．05)。结论较高的血压水平及变异性会增高心源性大脑中动脉栓塞后大面积脑梗死患者的 HT 风险,对于这类患者可能需要平稳和缓慢的降压治疗。

大脑中动脉闭塞患者软脑膜侧支循环的影响因素

目的：探讨卒中危险因素对大脑中动脉闭塞患者软脑膜侧支循环形成的影响。方法从南京卒中注册系统中提取自2006年6月至2011年12月期间影像学证实为大脑中动脉闭塞的急性脑梗死患者,收集基线临床资料,通过脑血管造影评估软脑膜侧支循环。结果共纳入137例患者,男性100例,平均年龄(55．26±11．71)岁,65例(47．4%)患者侧支循环良好。单变量分析显示,侧支循环不良组年龄[(57．9±9．5)岁对(52．3±13．2)岁；t =2．866,P =0．005]和高血压的患者构成比(70．8%对52．3%；χ2=4．978,P =0．026)显著高于侧支循环良好组。多变量 logistic 回归分析显示,年龄是影响急性大脑中动脉闭塞患者软脑膜侧支循环形成的独立危险因素(优势比0．965,95%可信区间0．934~0．997；P =0．034)。结论年龄是影响大脑中动脉闭塞患者软脑膜侧支循环形成的独立危险因素。

血清尿酸、胆红素水平与急性缺血性卒中患者近期转归的相关性

目的：探讨基线尿酸水平及胆红素水平与急性缺血性卒中患者短期转归的关系。方法收集缺血性卒中患者的临床资料,包括入院时血清尿酸和胆红素水平、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分、出院时或第14天时改良 Rankin 量表(modified Rankin Scale, mRS)评分(0~2分定义为转归良好,>2分定义为转归不良)。结果共纳入急性缺血性卒中患者162例,转归良好组114例,转归不良组48例。2组之间糖尿病(51．75%对75．00%；χ2=7．526,P =0．006)、既往卒中或短暂性脑缺血发作( transient ischemic attack, TIA)史(18．42%对50．00%；χ2=17．790, P <0．001)的患者构成比以及基线舒张压[(87．061±12．245)mmHg 对(82．375±10．949)mmHg,1 mmHg =0．133 kPa；t =2．293,P =0．023]、高密度脂蛋白胆固醇[(1．604±0．299)mmol/L 对(1．265±0．206)mmol/L； t =3．227, P =0．002]、空腹血糖[(2．875±0．438)mmol/L 对(8．160±0．592)mmol/L； t =-4．761, P <0．001)]、尿酸[(289．365±77．168)μmol/L 对(248．206±66．206)μmol/L； t =3．111, P =0．002]、总胆红素[(14．673±2．213)μmol/L 对(10．395±2．714)μmol/L； t =3．779, P <0．001]、直接胆红素[(6．036±1．392)μmol/L 对(4．956±1．379)μmol/L； t =2．088, P =0．038]、间接胆红素[(8．634±2．307)μmol/L 对(5．439±1．223)μmol/L；t =4．219,P <0．001]水平存在显著差异。多变量 logistic回归分析显示,既往卒中或 TIA 史[优势比(odds ratio, OR)3．751,95%可信区间(confidence interval, CI)1．395~10．091；P =0．009]和基线 NIHSS 评分(OR 2．723,95% CI 1．093~6．783；P =0．031)是缺血性卒中转归不良的独立危险因素,而尿酸(OR 0．357,95% CI 0．141~0．900；P =0．029)、高密度脂蛋白胆固醇(OR 0．262,95% CI 0．079~0．870；P =0．029)和间接胆红素(OR 0．117,95% CI 0．025~0．539；P =0．006)与转归良好独立相关。结论基线尿酸和间接胆红素水平增高是急性缺血性卒中患者转归良好的有利因素。

伴有同侧颈内动脉狭窄或闭塞的进展性分水岭梗死的颈动脉支架置入术治疗

目的：探讨颈动脉支架置入术在伴有同侧颈内动脉狭窄或闭塞的进展性分水岭脑梗死(progressive cerebral watershed infarction, PCWI)患者中的有效性和安全性。方法回顾性分析在进展期行颈动脉支架置入术的23例伴有同侧颈动脉狭窄或闭塞的 PCWI 患者的临床资料。其中18例为颈内动脉重度狭窄,5例为颈内动脉闭塞。颈内动脉重度狭窄患者行支架置入术。颈内动脉闭塞的患者行一期血管成形术,二期支架置入术。采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分和改良 Rankin 量表(modified Rankin Scale, mRS)评分评估术前和术后神经功能缺损。结果23例患者中22例成功实施支架置入术,心肌梗死溶栓(Thrombolysis In Myocardial Infarction, TIMI)血流分级均达到3级,技术成功率为95．7%(22/23)。术后无一例患者出现同侧大脑半球过度灌注。术后30 d 时平均 NHISS 评分较术前显著改善[(4．41±1．88)分对(10．00±1．47)分；t =11．234,P <0．001]。12例患者(52．2%)术前 TIMI 血流分级为3级。术后 TIMI 血流分级3级的患者比例较术前显著增高(95．7%对52．2%；χ2=11．274,P =0．002)。术前无一例 mRS 评分为0~2分,术后90 d时16例患者(69．6%)mRS 评分为0~2分。术后90 d时 mRS 评分0~2分的患者比例显著高于术前(69．6%对0%；χ2=24．533,P <0．001)。结论对于伴有颈内动脉狭窄或闭塞的 PCWI 患者,在进展期行支架置入术是安全的,能改善患者的转归。

前列环素合酶基因 rs5602多态性与中国汉族人群缺血性卒中的相关性

目的：探讨前列环素合酶(prostaglandin I2 synthase, PGIS)基因 rs5602单核苷酸多态性与中国汉族人群缺血性卒中的相关性。方法纳入汉族缺血性卒中患者和健康对照者,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱法( matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry, MALDI TOF MS)检测 rs5602多态性。结果共纳入297例缺血性卒中患者(男性177例,女性120例)和291名同期体检的健康对照者(男性165名,女性126名)。缺血性卒中组男性TT 基因型(31．1%对43．6%；χ2=5．773,P =0．016)和 T 等位基因(56．8%对65．8%；χ2=5．793,P =0．016)分布频率均显著低于对照组男性,而女性则不然。多变量 logistic 回归分析显示,rs5602 TT 基因型是男性缺血性卒中的保护因素(优势比0．260,95%可信区间0．118~0．570；P =0．001)。结论在中国汉族人群中,PGIS 基因 rs5602多态性与男性缺血性卒中有关。

经鼻给予肝素结合表皮生长因子样生长因子对脑出血大鼠血肿周围组织巢蛋白和胱天蛋白酶-3表达的影响

目的：探讨经鼻腔给予肝素结合表皮生长因子样生长因子(heparin binding epidermal growth factor-like growth factor, HB-EGF)对脑出血大鼠血肿周围组织巢蛋白和胱天蛋白酶-3表达水平的影响。方法36只成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠随机分为 HB-EGF 组、对照组和假手术组(各12只),然后进一步分为4 d、7 d和10 d亚组(每亚组各4只)。采用Ⅳ型胶原酶注射法制作脑出血模型。 HB-EGF组在模型制作后1~3 d经鼻腔给予 HB-EGF,对照组给予等体积生理盐水。在相应时间点进行Bederson评分和前肢放置实验后处死大鼠,采用免疫组化法检测血肿周围组织巢蛋白和胱天蛋白酶-3表达。结果假手术组无神经功能缺损,HB-EGF 组在4 d和7 d时 Bederson 评分(P 均<0．05)和前肢放置实验结果(P 均<0．01)均显著优于对照组,但10 d时不再有统计学差异。在4 d、7 d和10 d时,HB-EGF组血肿周围组织巢蛋白阳性细胞数量均显著多于对照组(P 均<0．05),而胱天蛋白酶-3阳性细胞数量均显著少于对照组(P 均<0．01)。结论经鼻腔给予 HB-EGF 可改善脑出血大鼠早期神经功能,上调血肿周围组织巢蛋白表达和下调胱天蛋白酶-3表达,提示经鼻腔给予 HB-EGF可促进血肿周围组织神经前体细胞增殖并减轻细胞凋亡。

《国际脑血管病杂志》2016年征订启事

编辑部更正

本刊2016年第24卷第1期“异氟醚预处理通过上调海马 AMPA 受体 GluR1亚基表达改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能”一文的作者更正为“罗云鹏，张竞超，章放香，陈冰凝，肖红，赵倩，张伟晶”，作者单位更正为“550025贵阳，贵州医科大学研究生学院(罗云鹏、肖红)；550001贵阳，贵州医科大学附属人民医院(张竞超、章放香、陈冰凝、赵倩、张伟晶)”。

第十二届国际脑血管病高峰论坛征文通知

作者更正

本刊2015年第23卷第8期第614页左栏倒数第4行起，“对照组、模型组和阿托伐他汀组 NF-κB mRNA的相对表达量分别为1．000±0．138、0．178±0．004和0．381±0．017”，更正为“对照组、模型组和阿托伐他汀组 NF-κB mRNA 的相对表达量分别为0．178±0．004、1．000±0．138和0．381±0．017”。

国际脑血管病杂志第7届编辑委员会成员名单