国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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长链非编码RNA在脑缺血中的作用
长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是一类长度超过200 nt但缺少完整开放阅读框的RNA,通过多种基因表达调控机制参与多种生物学过程,并与多种疾病的发生和发展相关.研究表明,脑缺血时脑组织lncRNA的表达发生显著改变,并参与了脑缺血的病理生理学过程.文章就近年来有关lncRNA在脑缺血中的作用进行了综述,期望为今后缺血性卒中的预防、诊断及治疗提供新的思路和策略.
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急性脑出血血肿增大的预测因素:临床、影像学特征和生物标志物
脑出血是主要的出血性卒中类型,其致死率和致残率居各类卒中之首.继发血肿增大是脑出血患者早期神经功能恶化和转归不良的独立危险因素.文章从临床特点、实验室检查及影像学检查方面,对脑出血患者血肿增大的预测因素和可能机制进行了综述.
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脂多糖预处理对脑缺血的神经保护作用及其机制
脑缺血预处理能使脑组织对后续的缺血性损伤产生抵抗,即缺血耐受,从而减轻缺血再灌注损伤.大量研究表明,脂多糖预处理可通过启动内源性保护机制对抗脑缺血损伤发挥神经保护作用.文章对脂多糖预处理诱导脑缺血耐受的细胞和分子机制进行了综述.
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醒后卒中的临床特征、影像学特征和发病机制
尽管无明确的定义,但多数文献倾向于将入睡前无明显异常而起床后发现神经功能缺损症状的卒中归类为醒后卒中(wake-up stroke,WUS),约占全部卒中病例的15％～30％,目前对其发病机制知之甚少.研究显示,WUS的危险因素、临床特征,特别是初始严重程度和转归方面与非WUS无明显差异.目前的研究重点主要是其静脉溶栓和血管内治疗的获益及风险.
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阻塞性睡眠呼吸暂停患者的认知损害
阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种常见的睡眠障碍性疾病.研究证实,OSA可导致认知损害,在很大程度上降低患者的生活质量.文章就OSA与认知损害的相关性、可能的发病机制及治疗方法进行了综述.
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急性缺血性卒中静脉溶栓后远隔部位脑出血
脑出血是急性缺血性卒中静脉溶栓治疗后重要的并发症,常发生于梗死灶内,也有相当一部分发生于梗死灶外(即远隔部位脑出血).远隔部位脑出血具有与梗死灶内出血不同的危险因素、病理生理学机制和预后.近年来,越来越多的研究开始关注远隔部位脑出血.文章主要对急性缺血性卒中静脉溶栓后远隔部位脑出血的诊断分型、临床特征、危险因素及潜在病理生理学机制进行了综述.
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老年烟雾病的临床特征、治疗和转归
目的 初步探讨老年烟雾病患者的临床特征、治疗和转归.方法 回顾性收集2007年5月至2016年7月期间解放军第三○七医院神经外科收治的老年烟雾病患者(年龄＞60岁)的临床资料,分析其临床特征、影像学特征及手术转归等情况.结果 共纳入68例患者,男性33例(48.53％),女性35例(51.47％),男女之比为1∶1.06;确诊烟雾病时的年龄为(62.82±3.08)岁;52例(76.5％)存在血管危险因素.常见的临床表现为脑缺血(61例,89.7％),其中30例(44.1％)表现为短暂性脑缺血发作.大部分患者铃木分期为4～6期(71.6％),12例(17.6％)合并大脑后动脉狭窄或闭塞.31例患者接受脑硬膜颞浅动脉血管融通术(enc ephalo-duro-arterio-synangiosis,EDAS)治疗,其中17例行双侧手术,14例行单侧手术,围手术期梗死或出血发生率为5.6％(2例发生脑梗死,1例发生脑出血);37例采用保守治疗.随访期间5例患者发生脑梗死,其中手术治疗组1例,保守治疗组4例,两组间差异无统计学意义.两组年龄、性别、血管危险因素、临床症状以及术前改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分均差异无统计学意义.手术治疗组术后6～9个月复查脑血管造影,共24侧大脑半球采用松岛分期评估,其中优秀17侧(70.8％).随访期间手术治疗组临床转归(Z=-5.268,P＜0.001)以及临床改善(mRS评分较基线时改善≥1分)的患者比例(Z=-3.780,P＜0.001)均显著优于保守治疗组.讨论 老年烟雾病患者临床症状以脑缺血为主,多数存在血管危险因素,影像学表现为较高的铃木分期.老年烟雾病患者EDAS手术的围手术期风险较低,可能是阻止临床症状进展和改善患者转归的有效方法.
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急性缺血性卒中患者静脉溶栓后早期无改善:预测因素和对转归的影响
目的 探讨阿替普酶静脉溶栓早期无改善的预测因素及对其转归的影响.方法 回顾性分析2015年3月至2016年3月期间丰城市人民医院神经内科住院并接受阿替普酶静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中患者的临床资料,入院24h内美国国立卫生研究院卒中量表评分较基线下降＜4分定义为早期无改善,3个月时改良Rankin量表评分＞2分定义为转归不良.应用多变量logistic分析确定早期无改善的预测因素及其对转归的影响.结果 共纳入85例患者,年龄(63.88±11.12)岁,男性63例(74.1％);早期无改善45例(52.9％),早期改善40例(47.1％);3个月时转归良好48例(56.5％),转归不良37例(43.5％).早期无改善组高血压(73.3％对45.0％;x2 =7.083,P=0.008)和糖尿病(33.3％对15.0％;x2 =3.826,P=0.051)患者的构成比以及基线空腹血糖[(8.74±4.28) mmol/L对(6.87±2.57) mmol/L;t =2.471,P=0.016)显著高于早期改善组.多变量logistic回归分析显示,仅高血压是阿替普酶静脉溶栓早期无改善的独立危险因素(优势比2.896,95％可信区间1.108～7.570;P=0.030).转归良好组早期改善的患者比例显著高于转归不良组(58.3％对32.4％;x2 =5.626,P=0.018);多变量logistic回归分析显示,早期无改善是转归不良的独立预测因素(优势比3.187,95％可信区间1.099～9.242;P=0.033).结论 高血压为阿替普酶溶栓治疗患者早期无改善的独立危险因素,早期无改善与转归不良独立相关.
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缺血性卒中患者病变部位与卒中后抑郁的相关性
目的 探讨急性缺血性卒中患者病变部位与卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的关系.方法 前瞻性纳入2015年1月至2016年6月期间芜湖弋矶山医院神经内科收治的首发急性缺血性卒中患者,记录患者人口统计学及基线临床资料,在患者入院24 h内通过影像学及临床症状进行卒中病灶定位,1个月随访时根据汉密尔顿抑郁评定量表评分将患者分为PSD组(≥8分)和非PSD组(＜8分).采用多变量logistic回归分析探讨PSD与病变部位的独立相关性.结果 共纳入376例急性缺血性卒中患者,其中男性199例(52.93％),女性177例(47.07％);PSD组164例(43.62％),非PSD组212例(56.38％).单变量分析显示,PSD组性别、受教育年限、高血压、卒中病因学分型(小血管闭塞、心源性栓塞)、基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、基线简易精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分以及左侧额叶、左侧颞叶、左侧基底节区病灶与非PSD组差异有统计学意义(P均＜0.05).多变量logistic回归分析显示,校正年龄、性别、受教育年限、高血压、卒中病因分型以及基线NIHSS评分和MMSE评分后,病变位于左侧额叶[优势比(odds ratio,OR)1.838,95％可信区间(confidence interval,CI)1.028 ～ 3.947;P=0.034]和左侧基底节区(OR 1.672,95％ CI 1.103 ～2.883;P=0.023)以及高血压(OR 1.764,95％ CI1.179 ～3.365;P=0.016)与PSD之间存在独立相关性.结论 缺血性卒中发病1个月后出现的PSD与病灶部位具有显著相关性,其中左侧额叶病灶和左侧基底节区病灶是其独立预测因素.
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脑小血管病患者脑白质病变评分及体积与脑微出血的相关性
目的 探讨脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者脑白质病变(white matter lesions,WMLs)评分及体积与脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的相关性.方法 纳入2017年1月至2017年12月南京大学附属鼓楼医院CSVD随访队列研究中的非急性腔隙性梗死患者.采集相关临床资料并进行3.0T头颅MRI检查,包括T1加权成像、T2加权成像、液体衰减反转恢复序列、磁敏感加权成像及弥散加权成像.采用W2MHS软件定量WMLs体积,使用Fazekas法分别对脑室周围及深部WMLs进行评分,视觉计数CMBs数量.应用多变量logistic回归分析确定CMBs的独立影响因素,应用多元线性回归方程(逐步法)分析CMBs数量的独立影响因素,运用Medcalc 18.6描绘受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,评价WML Fazekas评分和体积对CMBs的预测价值.结果 共纳入82例患者,CMBs组31例(37.8％),非CMBs组51例(62.2％).两组比较显示,吸烟、使用抗血小板药、既往短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)或腔隙性梗死史、WMLs体积较大、三酰甘油水平较高及高密度脂蛋白胆固醇水平较低可能是CMBs的危险因素.多变量logistic回归分析显示,Fazekas评分较高(优势比1.908,95％可信区间1.210 ～ 3.009;P=0.005)和WMLs体积较大(优势比4.620,95％可信区间1.279 ～16.683;P=0.019)是CMBs的独立危险因素.多元线性回归分析显示,Fazekas评分(r=0.379,P=0.001)和WML体积(r=0.260,P=0.023)与CMBs数量呈独立正相关.ROC曲线分析显示,Fazekas评分预测CMBs的曲线下面积为0.768(95％可信区间0.654～0.881),佳截断值为3分,敏感性为61.29％,特异性为90.20％;WMLs体积预测CMBs的曲线下面积为0.783(95％可信区间0.677～0.867),佳截断值为WMLs体积达到2 137.96mm3,敏感性为73.33％,特异性为84.00％.结论 在CSVD患者中,WMLs与CMBs存在显著相关性,WMLs Fazekas评分和体积定量有望作为紧急评估CMBs的替代指标.
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白细胞计数/平均血小板体积比值与大动脉粥样硬化性卒中短期转归的相关性
目的 探讨外周血白细胞计数/平均血小板体积比值(white blood cell count to mean platelet volume ratio,WMR)与大动脉粥样硬化性卒中(large artery atherosclerotic stroke,LAA)短期转归的相关性.方法 回顾性纳入2015年3月至2018年3月在天津医科大学第二医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者,根据TOAST病因学分型标准将患者分为LAA组与非LAA组,根据发病后14d时改良Rankin量表评分分为短期转归良好组(0～2分)和短期转归不良组(＞2分).收集并比较研究对象的临床资料、常规化验指标和WMR.采用多变量logistic回归分析确定LAA及其短期转归不良的独立危险因素.采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价WMR对LAA短期转归不良的预测价值.结果 共纳入847例急性缺血性卒中患者,LAA组447例,非LAA组400例.LAA组WMR显著高于非LAA组[(0.96±0.16)对(0.94±0.05);t=-2.397,P=0.017].多变量logistic回归分析显示,WMR并非LAA的独立危险因素(优势比1.150,95％可信区间0.999～1.325;P=0.052).LAA短期转归不良组WMR显著高于LAA短期转归良好组[(1.04±0.129)对(0.87±0.146);t=-13.338,P＜0.001].多变量logistic回归分析显示,WMR是LAA短期转归不良的独立危险因素(优势比1.242,95％可信区间1.025～1.504;P=0.027).ROC曲线分析显示,WMR预测LAA短期转归不良的佳截断值为0.89,曲线下面积为0.799(95％可信区间0.755～0.843),敏感性为85％,特异性为77.7％,阳性预测价值为74.04％,阴性预测价值为86.93％.结论 WMR水平增高并非LAA的独立危险因素,但与LAA短期转归不良相关.
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前循环大血管近端闭塞所致急性缺血性卒中的血管内治疗:直接机械血栓切除术还是桥接静脉溶栓治疗?
机械血栓切除术前静脉溶栓已成为前循环大血管闭塞所致急性缺血性卒中的标准治疗.但是,围绕直接机械血栓切除抑或桥接静脉溶栓仍然存在争论.文章就此进行了阐述.
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右侧颈总动脉游离漂浮血栓:1例报道并文献复习
颈动脉游离漂浮血栓(free floating thrombus,FFT)是指近端附着在颈动脉壁上而远端游离随血流做周期性运动的细长血栓[1],多见于颈内动脉,既往罕见报道.存在FFT的患者发生脑动脉栓塞的风险很高,临床常表现为因缺血导致的神经功能缺损症状.颈动脉FFT的病因目前尚不明确,其佳治疗方法仍然存在着争议.现报道河北大学附属医院介入血管外科收治的1例右侧颈总动脉FFT患者,并结合文献进行复习.
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TLR2拮抗剂T2.5通过MyD88信号通路下调MMP-9减轻缺血性脑损伤
目的 探讨Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)和基质金属蛋白酶9(matrix metaUoproteinase-9,MMP-9)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制.方法 125只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和TLR2拮抗剂T2.5处理组.通过线栓法建立大脑中动脉闭塞2h再灌注模型,T2.5组于再灌注开始时经颈静脉注射T2.5(0.121 2μg/g).再灌注24 h时测定脑梗死体积、脑水肿程度、血脑屏障通透性以及神经功能缺损评分.应用蛋白质印迹法测定缺血侧皮质不同时间点TLR2、MyD88和MMP-9表达.结果 蛋白质印迹分析显示,缺血组从缺血再灌注后6h开始TLR2和MyD88蛋白表达水平较假手术组显著升高,并持续至24 h(P均＜0.05);而MMP-9在缺血再灌注后24 h才显著升高(P＜0.05).缺血再灌注后24 h时,缺血组血脑屏障通透性、脑水肿程度、脑梗死体积和神经功能缺损评分均较假手术组显著增高(P均＜0.05);此时,T2.5组TLR2、MyD88和MMP-9表达均较缺血组显著降低(P均＜0.05),且血脑屏障通透性、脑水肿程度、脑梗死体积和神经功能缺损评分均显著降低(P均＜0.05).结论 TLR2、MyD88和MMP-9可能参与了脑缺血再灌注损伤.TLR2拮抗剂T2.5可能通过TLR2-MyD88信号通路抑制MMP-9表达,从而减轻缺血再灌注脑损伤.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
