国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小胶质细胞与脑缺血
小胶质细胞是脑内的主要免疫效应细胞,在神经元的生理活动中起支持、营养、保护和修复等重要功能.脑缺血后,小胶质细胞迅速活化和增殖,发挥巨噬细胞的吞噬效应,并通过产生神经毒性分子和神经营养因子发挥双重作用.因此,研究小胶质细胞与脑缺血的关系,充分发挥其保护功能,降低其损害作用,将有助于提高缺血性脑损伤的救治效果.
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血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在缺血性卒中中的应用与前景
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂是一类新型抗血小板药.文章从血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂与溶栓药联合应用、在颈动脉血管成形和支架置入术中的应用以及单独使用等方面探讨了其在缺血性卒中中的应用与前景.
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IκBα对NF-κB的抑制作用在脑缺血中的意义
核因子κ B(NF-κB)是一种调控许多基因表达的核转录因子,脑缺血时可被激活,与脑缺血时的炎症反应和凋亡密切相关.NF-κB抑制剂α(IκBα)是NF-κB重要的抑制因子,可调节脑缺血半暗带神经元的存活与死亡.因此,通过药物或分子生物学方法抑制IκBα降解进而阻止NF-κB活化已成为目前研究NF-κB作用的一种重要方法.近年来的研究还表明,IκBα自身也可参与凋亡的调节.
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Susac综合征
Susac综合征是一种罕见的脑血管病,典型的临床三联征包括视网膜病、脑病、耳聋伴微血管病.中青年女性多见,易误诊为多发性硬化和脑炎等.病程一般呈自限性.目前尚无有效的治疗方法.
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水通道蛋白-4与脑水肿
根据发生机制,脑水肿可分为细胞毒性水肿和血管源性水肿.前者是细胞膜正常渗透梯度被破坏导致水渗透性内流进入细胞,主要为细胞内水肿.血管周围星形胶质细胞足突的水通道蛋白-4(AQP4)可使水通过血脑屏障进入细胞,AQP4基因敲除可显著减少细胞毒性脑水肿模型的液体积聚.相反,血管源性水肿源于一种不依赖AQP的血脑屏障通透性增高机制,导致细胞外液体积聚.研究表明,AQP4有助于消除细胞外液体.基于AQP4与脑水肿形成和消除的关系,AQP和AQP表达调节剂可为脑水肿治疗药物的开发提供新的思路.
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卒中后神经可塑性与运动功能恢复
目前卒中后神经可塑性与运动功能恢复的关系已越来越受到重视.卒中后脑皮质重塑可代偿受损部位的功能,并已得到动物实验证实.功能性神经影像学技术已逐渐应用于评价神经可塑性.
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缺血性卒中的预防他汀类药物评价
尽管现有的流行病学调查尚未证实血胆固醇水平与卒中的联系,但在针对高危(主要是冠心病、糖尿病或高血压)和高龄人群的卒中一级预防研究中,他汀类药物的作用已被肯定.他汀类药物安全性良好,不会增加脑出血风险.他汀类药物在缺血性卒中二级预防中的作用有待于强化降低胆固醇水平卒中预防研究(SPARCL)的证实.
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凝血酶激活的纤溶抑制物与缺血性脑血管病
凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)是近年来发现的一种新型凝血和纤溶调控因子.活化的TAFI(TAFIa)能使纤溶酶失去与纤维蛋白的作用位点而发挥纤溶抑制作用和促进血栓形成.深入研究TAFI有可能为缺血性脑血管病的治疗提供一种新的选择.
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蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的机制和临床治疗进展
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血严重的并发症之一,其发生率高达30%～90%,常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,成为致死和致残的主要原因.近年来随着研究的不断深入,已经认识到氧合血红蛋白、炎症反应、缩血管物质增多、细胞凋亡、血液高凝状态和血管细胞增殖等在脑血管痉挛发病中起重要作用.尽管其机制尚未完全阐明,但根据已知的发病机制采取相应的临床治疗方法均取得了较好的效果.
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血管内皮生长因子与动脉粥样硬化
血管内皮生长因子(VEGF)因其潜在的治疗前景引起了国内外的广泛关注.然而,近年来研究发现VEGF可促进动脉粥样硬化的发生和发展.文章就VEGF的分子特征、受体、表达调控、功能及其与动脉粥样硬化的关系作了综述.
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线粒体解耦联蛋白与脑梗死
解耦联蛋白是线粒体内膜上参与质子转运的蛋白质,具有调节机体产热、维持体温、调节能量平衡、调节ATP产生速度、控制活性氧产生、抗细胞凋亡等生理功能,参与许多疾病的病理生理学过程.文章就解耦联蛋白的基因、分布和调节、在周围组织和中枢神经系统中的作用及其与脑梗死的可能关系进行综述.
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基底动脉闭塞的溶栓治疗
基底动脉闭塞的临床诊断通常比较困难,预后较差.动脉和静脉溶栓治疗使闭塞的基底动脉再通是有效的治疗手段.动脉溶栓与静脉溶栓治疗的患者临床预后相似,但静脉溶栓技术简单,易于操作和推广.
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解除颈动脉狭窄治疗轻度认知功能障碍的实验研究
目的:探讨不同程度颈动脉狭窄后能否导致认知功能障碍,解除颈动脉狭窄是否能减轻轻度认知功能障碍并与药物治疗进行比较.方法:62只SD大鼠制作不同程度的颈动脉狭窄模型,分别给予不同的治疗措施,4周后进行水迷宫行为学评价和事件相关电位P300检测,同时对各组颈动脉管腔横截面积狭窄率进行比较.结果:颈动脉狭窄组P300潜伏期、水迷宫实验潜伏期较假手术组显著延长(P＜0.01).狭窄解除4周后,狭窄解除组颈动脉管腔横截面积狭窄率显著低于相应狭窄对照组(P＜0.01),P300潜伏期和水迷宫实验潜伏期也显著缩短(P＜0.01).重度狭窄解除组认识功能改善明显优于药物治疗组(P＜0.01).结论:颈动脉狭窄可导致认知功能障碍,解除颈动脉狭窄对轻度认知功能障碍有显著的治疗作用,且对重度狭窄的治疗作用优于药物治疗.
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脑出血患者的血压调控以及经颅多普勒监测的临床意义
目的:研究高血压性脑出血患者的血压调整幅度与应用经颅多普勒(TCD)监测脑血流动力学改变的临床指导意义.方法:动态监测64例发病后10 h内入院的脑出血患者的血压,其中38例入院24 h内行颅内血肿穿刺和置管引流术(手术组),18例患者行保守治疗(保守组),患者于入院当时以及第1、4、7天和2周时进行TCD监测;另外8例未手术者(降压组)在接受抗高血压治疗前、后行TCD监测,并与26例单纯高血压患者(对照组)抗高血压治疗前、后的TCD参数进行比较.结果:对照组抗高血压治疗前、后的TCD参数无显著差异,而降压组降压后双侧大脑中动脉(MCA)流速降低,搏动指数(PI)升高.脑出血患者治疗过程中血压逐渐下降,双侧MCA流速呈先降后升,双侧PI值呈先升后降趋势.保守组的MCA流速在发病1周内下降,第2周开始升高,PI值改变与其相反;手术组第7天MCA流速即升高,PI值降低,且在第14天两组间有显著差异;手术组血压下降幅度较保守组大,第14天时两组间的收缩压有显著差异.结论:颅内血肿穿刺和置管引流术可显著改善脑出血患者的脑灌注程度,而急性期抗高血压治疗不利于脑灌注,动态CD监测可评价患者脑灌注状态和指导临床治疗.
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高血压与非高血压脑梗死患者的危险因素研究
目的:探讨高血压与非高血压脑梗死的危险因素、亚型和预后.方法:根据高血压病史将976例脑梗死患者分为高血压组(516例)和非高血压组(460例).对危险因素、脑梗死亚型和预后进行单因素和多因素分析.结果:高血压组既往脑梗死史、腔隙性脑梗死和后循环梗死发生率明显高于非高血压组.非高血压组高龄、心血管病和糖尿病明显多于高血压组,差异有显著意义.结论:高血压、糖尿病、心血管病和高龄是脑梗死的主要危险因素,高血压是引起腔隙性脑梗死和后循环梗死的重要病因.
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类固醇治疗卒中一种被过早抛弃的有潜力的疗法吗?
类固醇在神经病学领域已广泛使用40余年,但对其在卒中治疗中的地位始终存在争论.本文就此进行了介绍.
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基底动脉血栓形成
1引言1.1背景基底动脉闭塞通常预后不良.高性能、可靠、无创性影像学技术(如MRI)的出现使得在疾病早期做出诊断成为可能,某些部分闭塞患者的缺血性损伤较轻,因此预后良好.虽然这种疾病的转归仍然很差,但溶栓和血管内治疗技术的发展可能会提高存活率和降低致残率.
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卒中治疗的抗氧化策略
众所周知,自由基生成过多会在许多种疾病如脑缺血中导致细胞损伤.大量研究对局灶性脑缺血中这种氧化应激和抗氧化策略的有效性进行了探讨,本文对其中的一部分进行阐述.除应用转基因小鼠外,这些抗氧化策略可分为3类:(1)抑制自由基产生;(2)清除自由基;(3)应用模拟内源性抗氧化物酶活性的药物增加自由基降解.后,对已经结束或正在进行的评价卒中患者抗氧化剂疗效的临床试验进行回顾.结果显示抗氧化剂是非常有前景的治疗缺血性卒中的药物.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
