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国际脑血管病

国际脑血管病杂志

International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部
  • 主办单位: 中华医学会,南方医科大学南方医院,海军总医院
  • 影响因子: 0.85
  • 审稿时间: 3-6个月
  • 国际刊号: 1673-4165
  • 国内刊号: 11-5541/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 28-211
  • 曾用名: 国外医学(脑血管疾病分册)
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际脑血管病杂志编辑委员会
  • 出版地区: 江苏
  • 主编: 田增民
  • 类 别: 精神病学
期刊荣誉:
  • 急性缺血性卒中患者认知损害的危险因素

    作者:莫慧;吴明华;徐萍;朱清

    大多数缺血性卒中患者在急性期已有认知损害的表现,以执行功能障碍为主,兼见多个认知域的损害.认知损害的表现和转归与多种因素有关,包括高龄、低教育水平、女性、种族、基因等人口统计学差异;卒中前认知水平;梗死灶的部位、大小、数量、梗死次数等梗死特点;脑血管、非脑血管等血管因素;以及既往史、药物使用史、心理状况、生活方式等其他因素.对相关危险因素进行分析有助于深入理解急性缺血性卒中对认知功能的影响,为后期认知恢复和血管性痴呆的二级预防提供借鉴.

  • 慢性紧张型头痛患者的无视盘水肿性特发性颅内高压与静脉窦狭窄:病理生理学机制和治疗

    作者:孙宏晶;齐旭

    慢性紧张型头痛(chronic tension-type headache,CTTH)是临床常见的一种慢性头痛类型,其病理生理学机制尚不完全清楚.CTTH的中枢性疼痛机制可能与无视盘水肿性特发性颅内高压(idiopathic intracranial hypertension without papilledema,IIHWOP)和静脉窦狭窄有关.鉴于CTTH会给患者带来持久的痛苦,其防治十分重要.文章对IIHWOP伴CTTH与静脉窦狭窄的病理生理学机制和治疗进行了综述.

  • 栓子源不明的栓塞性卒中的病因学

    作者:杨俊影;赵守财;储照虎

    隐源性卒中是指虽经全面筛查仍未明确病因的缺血性卒中.研究显示,大部分隐源性卒中为栓塞性.近年来,有学者提出将栓子源不明的栓塞性卒中作为一种新的卒中亚型,并将其定义为除外颅内外血管狭窄和主要心源性栓子来源的非腔隙性缺血性卒中,有望为隐源性卒中的诊治提供新的思路.文章就其可能的潜在病因,例如低危心源性栓塞、反常性栓塞、非狭窄性易损斑块等进行了综述.

    关键词: 卒中 脑缺血 栓塞
  • 急性缺血性卒中的早期血压管理

    作者:吴涛涛;何明利

    流行病学研究显示,卒中已成为中国成年人残疾和死亡的主要原因.高血压是重要的卒中危险因素,缺血性卒中急性期超过60%的患者血压增高.缺血性卒中早期血压增高常与功能转归不良独立相关,因此早期血压管理对于改善转归至关重要.然而,目前对卒中早期启动降压治疗的佳时机、理想血压水平和优化降压策略尚无统一认识.这些问题的阐明有待于缺血性卒中早期动脉血压水平与脑灌注关系的揭示,这将为卒中早期血压管理提供依据.

  • 破裂颅内动脉瘤患者动脉瘤壁AIF-1、MMP-9和COX-2表达上调

    作者:刘小飞;段永红;廖勇仕;唐文俊;宋洪涛;梁日初

    目的 探讨同种异体移植物炎症因子-1(allograft inflammatory factor-1,AIF-1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和环加氧酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)在颅内破裂动脉瘤组织中的表达及意义.方法 收集12例颅内破裂囊状动脉瘤瘤体和颞浅动脉标本,采用免疫组织化学染色法检测动脉瘤和颞浅动脉AIF-1、MMP-9和COX-2表达.结果 动脉瘤瘤壁可见淋巴细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润.AIF-1、MMp-9和COX-2表达主要见于破裂动脉瘤瘤壁组织的内膜层和中膜层,并且主要分布于巨噬细胞和淋巴细胞的细胞质内,而在颞浅动脉不表达或极少量表达.半定量分析显示,动脉瘤瘤壁AIF-1破裂IAAIF-1[0.006 7(0.004 2 ~0.014 6)对0.0000(0.0000~0.0010);Z=-4.236,P< 0.001]、MMP-9[0.002 2 (0.000 7~0.004 3)对0.000 0 (0.000 0 ~0.000 0);Z=-4.442,P<0.001]和COX-2[0.002 8(0.002 2 ~ 0.004 3)对0.000 0(0.0000~0.000 0);Z=-4.442,P<0.001]表达水平均显著高于颞浅动脉组.男性患者破裂动脉瘤瘤壁AIF-1表达水平显著高于女性患者(0.016±0.013对0.009±0.006;t=1.440,P=0.043).结论 颅内破裂囊状动脉瘤瘤壁AIF-1、MMP-9和COX-2表达显著上调,提示存在炎性反应,并可能参与了颅内动脉瘤发生、发展和破裂过程.

  • 血清脑源性神经营养因子水平与缺血性卒中后抑郁的相关性

    作者:李婛;邹东华;徐丙超;陈莉;季兴;董万利

    目的 探讨血清脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)与卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的相关性.方法 前瞻性纳入90例缺血性卒中患者,入院后检测血清BDNF含量,采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评定神经功能缺损,采用Barthel指数(Barthel index,BI)评定日常生活活动能力.6个月随访时采用17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)进行抑郁评定,≥17分为抑郁,>24分为重度抑郁.结果 共40例患者(44.4%)发生PSD,轻度抑郁30例(33.3%),中度抑郁8例(8.9%),重度抑郁2例(2.2%).单变量分析显示,PSD组多发性梗死的患者比例(65.0%对32.0%;x2=9.723,P=0.002)、基线NIHSS评分[(7.05±4.25)分对(4.35±3.14)分;t=3.465,P =0.001]和出院时NIHSS评分[(5.43±3.02)分对(3.11±2.56)分;=3.944,P<0.001]显著高于非PSD组,而受教育年限[(9.03±4.51)年对(13.45 ±5.02)年;=4.340,P<0.001]、血清PDNF浓度[(16.754 ±4.451) pg/ml对(29.551 ±3.213)pg/ml;t =15.827,P<0.001]以及出院时BI[(55.00±28.10)分对(83.11±27.11)分;=4.809,P<0.001]显著低于非PSD组.多变量logistic回归分析显示,高血清BDNF水平是PSD的独立保护因素(优势比0.571,95%可信区间0.416 ~0.967;P=0.003).结论 高血清BDNF水平是PSD的独立保护因素.

  • 每日间血压变异性与急性缺血性卒中后转归的相关性

    作者:石铸;袁丽娟;钟淑君;郑伟城

    目的 探讨急性缺血性卒中后1周内每日间血压变异性与6个月时转归的相关性.方法 连续登记2013年1月至2015年12月住院治疗的急性缺血性卒中患者,监测入院后7d内每日清晨血压并计算血压变异性参数.随访6个月,根据改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)进行转归评价,转归良好定义为mRS评分0~2分.比较转归良好组与转归不良组的临床特征、血压和每日间血压变异性参数.应用多变量logistic回归分析确定每日间血压变异性参数与6个月时转归的相关性.结果 共纳入169例患者,其中89例(52.7%)转归不良.转归不良组每日间平均收缩压[(147.1±15.9)mmHg对(139.6±19.0)mmHg;t2.666,P=0.008;1 mmHg=0.133 kPa]、收缩压标准差[中位数和四分位数间距:16.5(13.7 ~19.4)mmHg对13.4(10.7 ~ 18.3)mmHg;Z=2.909,P=0.004]和收缩压大值与小值之差[47.0(38.0 ~56.0)mmHg对37.0(29.0 ~49.0)mmHg;Z=3.634,P<0.001]均显著高于转归良好组.多变量logistic回归分析显示,每日间收缩压极差值增大是急性缺血性卒中发病后6个月时转归不良的独立危险因素(优势比1.028,95%可信区间1.007~1.050;P =0.008).结论 急性缺血性卒中急性期每日间血压变异性高与转归不良独立相关.

  • 出血性椎动脉夹层动脉瘤的血管内治疗

    作者:付萌萌;汪银洲;郑峥;江小琳;林倩;温巧梅;刘君鹏;程琼;李永坤

    目的 探讨血管内治疗出血性椎动脉夹层动脉瘤的有效性和安全性.方法 回顾性纳入出血性椎动脉夹层动脉瘤患者,收集患者的一般临床资料、数字减影血管造影或头颈部CT血管造影图像、治疗方式以及门诊随访资料,分析血管内介入治疗的手术方式、围手术期常见并发症和临床疗效.结果 共纳入出血性椎动脉夹层动脉瘤24例,男性17例(70.8%),女性7例(29.2%),平均年龄(52.0±9.4)岁.22例(91.7%)行血管内介入治疗,包括闭塞载瘤动脉19例(79.2%)、支架辅助弹簧圈栓塞3例(12.5%),均获得技术成功,术后合并脑梗死1例.另2例(8.3%)采用保守治疗,均在住院期间发生再出血并死亡.介入治疗患者术后随访时间中位数15个月(范围5~50个月),转归良好18例(75.0%),无出血复发病例.结论 血管内闭塞载瘤动脉或支架辅助弹簧圈栓塞是出血性椎动脉夹层动脉瘤的一种安全和有效的治疗方法.

  • 急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化的预测因素

    作者:钱海舟;余芾成;张秀玲;杨欢;张洪

    目的 探讨急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化(early neurologic deterioration,END)的危险因素.方法 回顾性纳入急性缺血性卒中患者,收集患者的临床资料和实验室检查结果.根据发病后7d内美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分变化分为END组与非END组,END定义为NIHSS评分较基线水平增加≥3分.采用多变量logistic回归分析确定急性缺血性卒中患者END的独立危险因素.结果 共纳入328例急性缺血性卒中患者,其中74例(22.6%)发生END,254例(77.4%)未发生END.END组男性、高血压、既往卒中或短暂性脑缺血发作史、脑干或小脑梗死、入院前使用抗高血压药的患者构成比以及入院前收缩压均显著高于非END组(P均<0.05),白细胞计数、中性粒细胞百分比、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、高半胱氨酸、C反应蛋白和纤维蛋白原水平均显著高于非END组(P均<0.05).多变量logistic回归分析显示,白细胞计数[优势比(odds ratio,OR)2.126,95%可信区间(confidence interval,CI)1.240 ~4.325);P=0.028]、低密度脂蛋白胆固醇(OR 2.486,95% CI 1.932 ~6.021;P=0.036)、高半胱氨酸(OR 2.787,95% CI 1.194 ~6.902;P=0.036)和C反应蛋白(OR 3.416,95% CI 1.552~10.650;P =0.032)较高是急性缺血性卒中患者发生END的独立预测因素.结论 白细胞计数、低密度脂蛋白胆固醇、高半胱氨酸和C反应蛋白较高是急性缺血性卒中患者END的独立预测因素.

  • 血清透明质酸水平与急性自发性脑出血患者转归的相关性

    作者:郝璞珩;李娜;金林;张冬子;陈斌;闫志丰;王元刚

    目的 探讨脑出血患者血清透明质酸水平与临床转归的相关性.方法 纳入明确诊断为急性自发性脑出血的患者,记录基线临床资料,在入院24 h内检测血清透明质酸水平,在发病3个月后采用改良Rankin量表评价临床转归,分为转归良好组(0~2分)和转归不良组(>2分),对2组临床资料进行比较和分析.结果 共纳入321例患者,转归良好组184例,转归不良组137例.转归良好组年龄[(46.3±8.6)岁对(62.4± 10.5)岁;t=3.761,P=0.025]、体质指数[(24.1±5.3)kg/m2对(27.8±6.1)kg/m2;t=6.193,P=0.013]、血肿体积[(59.7±9.7)ml对(89.2±14.9)ml;=6.278,P<0.001]、基线格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale,GCS)评分[(6.3±1.5)分对(3.9±0.7)分;t=9.121,P<0.001]、基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[(9.6±1.5)分对(16.3±4.5)分;=9.989,P<0.001]和血清透明质酸水平[(376.2 ±22.9)ng/ml对(876.1±19.6)ng/ml;t=19.681,P<0.001]与转归不良组存在显著统计学差异.多变量logistic回归分析显示,透明质酸[优势比(odds ratio,OR)4.396,95%可信区间(confidence interval,CI)1.912~6.897;P <0.001]、血肿体积(OR2.328,95% CI 1.912 ~3.843;P=0.013)、NIHSS评分(OR2.662,95% CI 1.127 ~2.976;P=0.023)和GCS评分(OR 0.879,95% CI 0.097~0.969;P =0.046)是影响脑出血患者转归的独立因素.结论 基线血清透明质酸水平增高是急性自发性脑出血患者转归不良的独立预测因素.

  • 有症状脑动脉粥样硬化患者的危险因素和致卒中机制:青年与中年患者的比较

    作者:陈红兵;李竹浩;张健;何绍富;刘刚;张爱武;唐舒锦;曾进胜

    目的 探讨青年和中年有症状脑动脉粥样硬化(symptomatic cerebral artery atherosclerosis,sCAA)患者危险因素和致卒中机制的差异.方法 连续纳入因sCAA所致缺血性卒中或短暂性缺血发作住院的青年(18~44岁)和中年(45 ~ 55岁)患者.根据弥散加权成像所示急性脑梗死灶的分布模式判定sCAA的致卒中机制,包括动脉-动脉栓塞(artery-artery embolism,AAE)、闭塞旁支动脉(local branch occlusion,LBO)和血流动力学障碍(hemodynamic impairment,HI).单发卒中机制定义为只存在上述1种机制,多发卒中机制定义为存在上述≥2种机制.结果 共纳入186例患者,男性138例;青年组82例,平均年龄(40.11 ±4.94)岁;中年组104例,平均年龄(51.26±2.97)岁.青年组男性患者比例显著高于中年组(81.71%对68.27%;P=0.043);而中年组高血压(70.19%对47.56%;P =0.002)和糖尿病(38.46%对20.73%;P=0.011)的患者比例显著高于青年组.青年组sCAA累及大脑中动脉更多见(64.63%对48.08%;P=0.002);而中年组累及基底动脉更常见(12.50%对3.66%;P=0.037).单个/多个卒中机制在2组患者中均较常见(青年组49/30,中年组57/42;P=0.645).在多个卒中机制中,青年组AAE+ LBO+ HI更多见(16.46%对6.06%;P=0.030),而中年组AAE+ HI更为多见(21.21%对3.80%;P =0.001).结论 青年sCAA患者的危险因素和致卒中机制与中年患者存在明显差异,提示青年sCAA具有其独特的病理生理学机制,其防治策略可能有别于中年患者.

  • 脑缺血预处理对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用与Nrf2/NQO1信号通路有关

    作者:王欢欢;薛茜;邹玉安;宋爱霞;常青

    目的 探讨脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning,CIPC)对脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠的保护作用和对核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid2-related factor2,Nrf2)/醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)通路的影响.方法 共198只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、I/R组和CIPC组,再按照I/R时间点分为模型制作后6h、12 h、24 h、48 h和72 h共5个亚组,分别在各时间点进行神经功能评分,应用HE染色对脑组织进行形态学分析,氯化三苯基四氮唑法测定脑梗死体积,免疫组化染色观察缺血侧皮质Nrf2核转移情况,实时逆转录聚合酶链反应检测缺血侧皮质Nrf2和NQO1 mRNA表达.结果 I/R组和CIPC组大鼠出现不同程度偏瘫,CIPC组24 h和48 h时神经功能评分均显著低于I/R组(P均<0.01).假手术组神经细胞无缺血性改变,CIPC组神经细胞缺血性改变较Ⅰ/R组减轻.假手术组无梗死灶,CIPC组梗死体积百分比显著低于I/R组[(33.20±7.48)%对(21.40 ±4.48)%;=11.043,P=0.001].I/R组和CIPC组6h时缺血皮质Nrf2核阳性细胞数较假手术组增多,24 h达高峰,48 h、72 h逐渐下降.6h、12 h和24 h时,CIPC组核阳性细胞数显著多于I/R组(P均<0.01).I/R组和CIPC组6h时缺血侧皮质Nrf2和NQO1 mRNA表达水平显著高于假手术组(P均<0.01),24 h达高峰,并持续到48 h,72 h有所下降.CIPC组各时间点Nrf2和NQO1 mRNA表达水平均显著高于I/R组(P均<0.01),以24 h时为明显.结论 CIPC对缺血再灌注大鼠具有神经保护作用,其机制与促进Nrf2核转移以及Nrf2/NQO1信号通路上调有关.

  • 成年人卒中康复和恢复指南美国心脏协会/美国卒中协会对医疗卫生专业人员发布的声明(续前)

    作者:Carolee J.Winstein;Joel Stein;RossArena;Barbara Bates;Leora R.Cherney;Steven C.Cramer;Frank Deruyter;Janice J.Eng;Beth Fisher

    4 感觉运动障碍和活动能力4.1 吞咽困难筛查、管理和营养支持卒中后吞咽困难很常见,在卒中发病后3d内会影响42% ~67%的患者.在这些患者中约有半数存在误吸,后者又有1/3会发生肺炎[389].吞咽困难或误吸能导致肺炎、营养不良、脱水、体重减轻以及生活质量全面下降.误吸可能是“无症状”或“隐匿的”,在临床上并不明显.通过筛查早期识别误吸能降低发生上述不良健康后果的风险[389].此外,观察性研究提示吞咽困难筛查能降低肺炎风险[390].

    关键词:
  • 依达拉奉联合重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性缺血性卒中的汇总分析

    作者:杜敢琴;杨晓莉;邓旻南

    目的 评价依达拉奉联合重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rtPA)治疗急性缺血性卒中的有效性和安全性.方法 计算机检索Cochrane注册试验数据库(Central Register of Controlled Trials,CENTRAL)、EMbase、Pubmed、中国生物医学文献数据库(China Biology Medicine disc,CBM disc)、中国期刊全文数据库(Chinese Journal Full-text Database,CJFD)、万方数据库(Wanfang Data)和维普信息资源系统(VIP),选择有关依达拉奉联合rtPA静脉溶栓治疗急性缺血性卒中的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)和队列研究(截止2015年12月).由2名评价员按照纳入和排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量.应用改良Jadad量表评价RCT,4~7分为高质量;应用纽卡斯尔-渥太华量表评价队列研究,5~9颗星为高质量.应用ReVman 5.2软件对高质量研究进行汇总分析.结果 共纳入1项RCT和2项队列研究,共881例患者,其中rtPA联合依达拉奉367例(试验组),单用rtPA 474例(对照组).汇总分析显示,试验组临床转归显著优于对照组(相对危险度1.28,95%可信区间1.03 ~1.60;P=0.02),且未显著增高颅内出血发生率(相对危险度1.49,95%可信区间0.71 ~3.14;P=0.08).结论 依达拉奉联合rtPA静脉溶栓治疗能显著改善急性缺血性卒中患者的临床转归,且不良反应少.

国际脑血管病分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06

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