国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑出血患者血肿增大的预测因素
约20％～ 30％的脑出血患者可发生血肿增大,导致病情恶化,造成严重的经济和社会负担.探究脑出血患者血肿增大的机制及预测因素,建立可靠的预测模型,对了解其发生、发展和治疗至关重要.文章就脑出血后血肿增大的病理生理学机制、影像学预测因素、生化预测因素及预测模型进行了综述.
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血管内皮生长因子:缺血性卒中的潜在治疗靶点
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在脑缺血后的血管生成和血管再生中起着重要的作用.一方面,VEGF通过促进血管生成和神经发生发挥神经保护作用;另一方面,VEGF诱导的内皮细胞通透性可造成BBB功能障碍.运动预处理能上调VEGF表达,通过增强脑微血管完整性减轻缺血性脑损伤.VEGF可作为缺血性卒中的治疗靶点.
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Toll样受体4在脑缺血中的作用
近年来的研究显示,炎症是造成继发性脑缺血损伤的重要因素,探索炎症发生的相关机制成为当前脑缺血研究领域的热点.Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路是经典的炎症通路之一.研究表明,TLR4参与了脑缺血损伤后早期的炎症反应及晚期的神经修复作用.文章就该信号通路在脑缺血损伤中的研究进展进行了综述,通过分析其潜在的研究方向,寻求拮抗脑缺血所致炎性损伤的治疗靶点.
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卒中相关性肺炎的早期识别及预防
卒中相关性肺炎(stroke-associated pneumonia,SAP)是卒中患者致死率高的并发症,准确预测并及时给予早期预防性治疗极其重要.文章对SAP危险因素和预测因素以及早期识别和预防进行了综述.
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血管内皮生长因子基因多态性与卒中
卒中发病率逐年增高,严重影响着患者的生存质量.卒中发病机制与多种因素有关,涉及基因多态性、生化机制和炎症作用等.其中,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)成为近年来卒中发病机制的研究热点之一.本文对VEGF基因多态性与卒中的相关性进行了综述.
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无症状颈动脉狭窄患者认知损害的危险因素
目的 探讨无症状颈动脉狭窄(asymptomatic carotid stenosis,ACS)患者认知损害的危险因素.方法 纳入ACS患者,收集年龄、性别、血压、血脂、糖化血红蛋白、高半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、脑白质损害(white matter lesion,WML)程度、颈动脉狭窄程度等相关临床资料.采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)评估认知功能,将研究对象分为认知损害组(＞26分)和认知正常组(≥26分).应用多变量logistic回归分析确定ACS患者认知损害的危险因素.结果 共纳入123例ACS患者,认知损害组45例(36.6％),认知正常组78例(63.4％).两组在颈动脉狭窄程度、WML严重程度、受教育水平、年龄和Hcy水平方面存在统计学差异(P均＞0.05).多变量logistic回归分析显示,重度颈动脉狭窄[优势比(odds ratio,OR)3.232,95％可信区间(confidence interval,CI)1.134 ～9.208;P=0.028]、重度WML(OR8.930,95％ CI 2.683 ～31.688;P=0.015)、高同型半胱氨酸血症(OR2.671,95％ CI 1.877 ～3.609;P=0.037)是ACS患者认知损害的独立危险因素,而受教育年限是ACS患者认知损害的独立保护因素(OR 0.607,95％ CI 0.461～0.817;P=0.043).结论 ACS患者可出现认知损害,受教育年限是ACS患者认知损害的独立保护因素,而重度颈动脉狭窄、重度WML和高同型半胱氨酸血症是其独立危险因素.
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临界关闭压与动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛、迟发性脑缺血和转归的相关性
目的 探讨临界关闭压(critical closing pressure,CrCP)与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)、迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)和转归的相关性.方法 回顾性纳入aSAH患者.根据记录的动脉压和经颅多普勒检测的大脑中动脉近端血流速度计算CrCP.采用单变量分析和多变量logistic回归分析确定aSAH患者并发CVS、DCI以及转归不良(Glasgow Outcome Scale 1～3分)的相关因素,分析CrCP与CVS、DCI和转归的相关性.结果 研究期间共纳入104例aSAH患者,56例(53.8％)并发CVS,36例(34.6％)并发DCI.100例患者纳入转归情况分析,其中转归不良47例.CVS患者发生CVS前后的CrCP值存在显著性差异[(40.2±11.5) mmHg对(33.8±10.4)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa;t =3.089;P =0.001].多变量logistic回归分析显示,CrCP是aSAH患者并发CVs[优势比(odds ratio,OR)1.149,95％可信区间(confidence interval,CI)1.112～ 1.352;P=0.019]、DCI(OR13.413,95％ CI 3.458 ～ 51.710;P =0.005)和转归不良(OR 1.832,95％ CI 1.088 ～3.357;P=0.042)的独立危险因素.结论 CrCP增高与aSAH患者并发CVS、DCI以及转归不良独立相关.
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虚拟内镜数字减影血管造影评价颅内动脉瘤:与容积再现数字减影血管造影的比较
目的 探讨虚拟内镜(virtual endoscopy,VE)重建技术在旋转数字减影血管造影(digtal subtraction angiography,DAS)指导下进行介入治疗时的显示优势.方法 选择在DSA指导下接受介入治疗的颅内动脉瘤患者.采用容积再现(volume rendering,VR)和VE技术重建图像对动脉瘤瘤颈进行测量,比较2种技术测得的动脉瘤瘤颈直径和图像清晰度.结果 共纳入62例患者,平均年龄(59.8±2.6)岁.27例在VR图像上无法清晰显示和测量动脉瘤瘤颈直径的患者,经VE重建后均可清晰显示并准确测量,且测量值与VR图像测量值相比存在显著差异[(2.47±1.25)mm对(3.14±1.16)mm;=2.042,P=0.046].不过,对于在2种图像上均能清晰显示的动脉瘤,其瘤颈测量值并无显著差异.结论 采用VE技术对DSA图像进行重建分析能更直观准确地测量动脉瘤瘤颈直径,从而更好地指导介入治疗.
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入院时中性粒细胞/淋巴细胞比值鉴别小卒中患者的大动脉粥样硬化与小血管闭塞
目的 探讨入院时中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)对小卒中患者大动脉粥样硬化(large-artery atherosclerosis,LAA)和小血管闭塞(small vessel occlusion,SVO)的鉴别作用.方法 回顾性纳入“南京卒中注册登记系统”收录的急性首发缺血性卒中患者,小卒中定义为基线美国国立卫生研究院卒中量表评分≤3分.应用二元logistic回归分析评价NLR与LAA的独立相关关系,受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价NLR对LAA的预测价值.结果 共纳入417例小卒中患者,其中LAA组242例,SVO组175例.采用单变量分析显示,LAA组与SVO组患者白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、NLR、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白胆固醇、发病至就诊时间以及发病至NLR检测时间存在显著差异(P均＞0.05).二元logistic回归分析提示,对性别和高密度脂蛋白胆固醇进行调整后,NLR[以高四分位数组设为参照,第1四分位数组:优势比(odds ratio,OR)0.207,95％可信区间(confidence interval,CI)0.089 ～0.482:P ＞0.001;第2四分位数组:OR0.277,95％ CI 0.122 ～0.625,P=0.002;第3四分位数组:OR0.456,95％ CI 0.197 ～1.057;P=0.067]、发病至NLR检测时间(OR 1.216,95％ CI 1.038～ 1.424;P=0.015)、糖化血红蛋白(OR 1.414,95％ CI 1.142 ～1.751;P =0.002)与LAA独立相关.7d内就诊患者NLR预测LAA分型的ROC曲线下面积为0.611,24 h内就诊患者ROC曲线下面积为0.673.结论 NLR增高与小卒中患者的LAA分型独立相关,早期NLR值对LAA分型的预测价值可能更高.
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有症状颅内动脉粥样硬化性狭窄患者斑块增强的临床意义:高分辨率磁共振成像研究
目的 探讨有症状颅内动脉粥样硬化(intracranial atherosclerosis,ICAS)患者高分辨率磁共振成像(high-resolution magnetic renounce imaging,HR-MRI)斑块强化的影响因素和临床意义.方法 前瞻性纳入经数字减影血管造影证实的有症状ICAS狭窄患者进行HR-MRI检查.根据斑块是否强化分组,比较人口统计学资料、血管危险因素、实验室检查和斑块的影像学特征.根据弥散加权成像结果分为缺血性卒中组和短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)组,分析斑块强化与缺血性卒中之间的关系.结果 纳入35例有症状ICAS狭窄患者,平均年龄(53±13)岁,男性25例;缺血性卒中21例,TIA 14例;斑块强化22例,未强化13例.斑块强化组的白细胞计数[(7.50±2.30)×109/L对(5.80±1.00)×109/L;t2.487,P=0.018]和重度狭窄比例(86.4％对53.8％;P=0.040)显著高于未强化组,吸烟比例显著低于未强化组(13.6％对46.2％;P=0.050).缺血性卒中组的斑块强化率高于TIA组(71.4％对50.0％;P=0.288),但未达到统计学差异.结论 在有症状ICAS患者中,病变血管狭窄程度和白细胞水平与斑块强化相关.此外,斑块强化与有症状ICAS患者是否发生缺血性卒中无显著相关性.
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后部可逆性脑病综合征的病因、临床和影像学特征:5例报道并文献复习
后部可逆性脑病综合征(posterior reversibl enc ephalopathy syndrome,PRES)是一种临床-神经放射学疾病综合征,早由Hinchey等[1]于1996年提出,多见于年轻女性.PRES的病因多种多样,包括高血压、子痫、药物使用(免疫抑制剂、化疗药和细胞毒性药物)、慢性肾功能不全、感染等,但其命名和发病机制尚存在争论.PRES的主要临床特征是迅速进展的血压增高、头痛、头晕、恶心呕吐、癫痫发作、视觉障碍(视力模糊、复视、皮质盲等)、意识障碍以及精神行为异常,神经影像学主要表现为对称性大脑后部(以顶、枕叶为主)白质可逆性水肿.
关键词： -
以进行性认知损害为首发表现的硬脑膜动静脉瘘:1例报道并文献复习
硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistulas,DAVF)是指发生在颅内动脉与硬脑膜静脉窦、脑膜静脉或皮质静脉之间的异常动静脉短路,占颅内血管畸形的10％～15％[1],多见于50～60岁人群,成年人发病率为0.29/10万[2-3],男女比例约为1∶1.65[4].DAVF的病因和发病机制尚不明确,可能与静脉窦血栓形成和静脉压力增高导致脑膜动脉与静脉窦之间的生理性短路扩大有关.该病的临床症状包括头痛、耳鸣、眼球突出以及颅内出血导致的神经功能缺损等,取决于动静脉瘘的部位、解剖结构和静脉引流方式[5].以痴呆或帕金森综合征为主要症状的DAVF患者较为少见[4,6-7].DAVF在疾病早期的影像学表现(CT和MRI)常不典型,极易出现漏诊或延误诊断.
关键词： -
LDLR基因敲除高胆固醇血症大鼠的脑白质改变
目的 探讨低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)纯合子突变高胆固醇血症大鼠脑白质组织病理学改变与野生型大鼠的差异.方法 选取30只LDLR-/-大鼠和28只野生型大鼠,分别在15、l8和26周龄时采用酶联免疫法测定血浆胆固醇水平,通过透射电子显微镜观察脑胼胝体区域轴索结构,通过蛋白质印迹法对胼胝体区髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)进行定量分析.在26周龄时通过快蓝染色法染髓鞘,免疫荧光染色法进一步检测脑白质区MBP表达水平并观察神经胶质细胞形态学改变.结果 与野生型大鼠相比,LDLR-/-大鼠血浆胆固醇浓度明显升高,26周时可高达3.3倍.电镜结果显示,LDLR-/-大鼠自15周出现轴索损伤,且随时间进展逐渐加重.26周时,LDLR-/-大鼠蛋白质印迹分析显示胼胝体区MBP表达水平显著降低,快蓝染色显示胼胝体区神经纤维出现疏松、弥散性空泡形成及有髓神经纤维缺失.此外,还发现LD LR--大鼠少突胶质细胞数量明显减少,星形胶质细胞及小胶质细胞大量激活.结论 LDLR-/-大鼠会出现自发性高胆固醇血症,在成年早期脑白质区即存在轴索损伤、髓鞘脱失、少突胶质细胞减少以及星形胶质细胞和小胶质细胞异常激活.
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急性缺血性卒中患者静脉溶栓后短时血压变异性与转归相关性的汇总分析
目的 评价急性缺血性卒中患者静脉溶栓后短时血压变异性与转归不良和出血性转化之间的关系.方法 对万方、中国知网、Cochrane、Pubmed、EMBASE和Web of Science等数据库进行文献检索,纳入急性缺血性卒中患者静脉溶栓治疗后进行血压监测并计算分析血压变异性的随机对照试验、队列研究和病例对照研究,检索截止时间为2017年12月.采用STATA 13.0软件进行汇总分析.结果 共纳入9项非随机对照试验,总共19 161例患者,其中4项为前瞻性研究,5项为回顾性研究;8项研究(共19 045例患者)探讨了短时血压变异性与转归不良(定义为改良Rankin量表评分＞2分)的关系,6项研究(18 456例患者)探讨了短时血压变异性与出血性转化的关系.汇总分析结果显示,短时收缩压变异性(每变化10mmHg;1 mmHg=0.133kPa)与转归不良[优势比(oddsratio,OR) 1.55,95％可信区间(confidence interval,CI)1.22 ～1.86;P＞0.001]、出血性转化(OR 2.39,95％ CI1.71 ～3.35;P=0.025)和有症状颅内出血(OR 2.49,95％ CI1.39～4.39;P=0.048)存在显著相关性.结论 急性缺血性卒中患者静脉溶栓后短时血压变异性增高与转归不良、出血性转化和有症状颅内出血相关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
