短暂性完全遗忘研究进展

短暂性完全遗忘(transient global amnesia,TGA)是一种具有戏剧性特色的疾病,常有生理性和心理性诱发因素,表现为突发的顺行性遗忘,伴反复询问,持续数分钟至数小时后好转.TGA的研究主要集中存病因和病理学机制方面,目前主要有以下几种假说:短暂性脑缺血发作学说、癫癎学说、偏头痛学说、脑静脉缺血或静脉栓塞学说、人格障碍或情绪刺激学说以及其他学说.TGA的预后较好,复发率低,无需特殊治疗措施.文章对TGA的研究进展做了综述.

蛋白质Z、蛋白质Z依赖性蛋白酶抑制物与卒中

蛋白质Z(proteinz,PZ)是一种维生素K依赖性蛋白,作为蛋白质Z依赖性蛋白酶抑制物(protein Z-dependent protease inhibitor,ZPI)的辅助因子,在磷脂和钙离子存在的条件下,能抑制凝血因子Ⅹa,使ZPI活性提高近1 000倍,从而在m栓形成过程中发挥作用.ZPI可单独抑制凝血因子Ⅺa.ZPI的活性也在抑制凝血因子Ⅹa和Ⅺa的过程中被消耗.文章对Pz、ZPI的生物特性及与卒中的关联做了综述.

血浆内皮功能标志物在心脑血管病中的意义

病理状态下,内皮细胞可被激活、出现功能障碍和受损.内皮功能障碍在心脑血管病的发病过程中起着关键作用,并可通过外周血进行检测.von Willebrand因子浓度能预测冠心病和卒中风险;可溶性血栓调节素浓度与冠心病和卒中的预后相关;可溶性细胞间黏附分子-1能预测颈动脉粥样硬化、冠心病、周围动脉病和糖尿病风险;颈动脉粥样硬化、冠心病和糖尿病患者血浆可溶性E-选择素水平升高;内皮素-1水平升高预示发生充血性心力衰竭的风险增高;注射内皮祖细胞有词望成为治疗心脑血管病的一种新手段.

急性缺血性卒中患者的血压管理

急性缺血性卒中患者在发病初24 h内一般会出现血压增高,且血压水平与患者预后相关.在缺血性卒中急性期的血压管理中,无论是试图升压或是降压治疗都存在争议.文章综述了缺血性卒中急性期血压变化以及血压管理与卒中预后的关系.

卒中后皮质脊髓束Waller变性的DTI表现及其与运动功能受损的关系

皮质脊髓束Waller变性是由于其上运动神经元或轴突损伤引起的远端轴突和髓鞘顺行性变性.卒中是引起皮质脊髓束Waller变性的常见原因.皮质脊髓束Waller变性的常规MRI显示为与原发病灶相连的符合皮质脊髓束走行的条状异常信号,但常规MRI无法显示卒中发生后4周内的Waller变性.MRI弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)可早期检测皮质脊髓束Waller变性,且可动态观察从亚急性早期到慢性期的病理变化过程.文章综述了DTI在显示卒中后皮质脊髓束Waller变性,尤其是早期Waller变性中的作用,以及在卒中患者预后判断和后期康复中的价值.

自噬在动脉粥样硬化中的作用及其调控

自噬是一种通过溶酶体系统降解长半衰期蛋白和细胞器的过程.大量证据提示,进展型动脉粥样硬化斑块中存在着自噬现象.在离体实验中,利用一些能导致动脉粥样硬化形成的刺激物处理血管平滑肌细胞、巨噬细胞和内皮细胞,这些细胞均呈现一些自噬的特点,如髓鞘样结构、细胞质中泛素化包涵体聚集以及空泡形成增多.然而,尽管对自噬的研究兴趣不断增加,但对其在动脉粥样硬化中的确切作用还不清楚.因此,了解自噬的潜在细胞和分子机制,将为研究动脉粥样硬化性疾病的机制和治疗提供一条新的思路.

FOXO转录因子在脑缺血后神经元凋亡诱导中的作用

蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,亦即Akt)作为一类丝氨酸/苏氨酸激酶,调控细胞的许多重要功能,如细胞凋亡、细胞周期调控和糖代谢等.Akt/PKB执行这些功能,主要是通过磷酸化一系列下游底物完成的.作为Akt的重要底物之一,FOXO转录因子在调控细胞周期和细胞凋亡中的作用越来越多地引起重视.FOXO转录因子主要受磷脂酰肌醇3-激酶/Akt信号通路磷酸化的调节,并伴随有业细胞分布的重新定位.文章就FOXO转录因子在脑缺血后神经元凋亡中的作用做了综述.

远隔器官缺血预处理对脑缺血的保护作用

远隔器官缺血预处理是在远隔重要生命器官发生缺血再灌注损伤前,在非生命重要器官进行的短暂和亚致死性缺血适应.远隔器官缺血预处理已在心脏缺血领域进行了长达15年的研究,但近期才逐步成为脑血管病的一种治疗策略.文章对远隔器官缺血预处理的脑缺血保护作用中涉及的方法 和机制做了简要综述.

枯草溶菌素转换酶9与血脂代谢调节

高胆固醇血症及其引起的冠心病已成为威胁人类健康的重要因素,血脂代谢相关研究日益受到重视.近的研究表明,一种前蛋白转换酶家族成员--枯草溶菌素转换酶9(proproteinconvertasc kexin type 9,PCSK9)在血脂代谢调节中起着重要作用.PCSK9基因的表达和突变与低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor,LDLR)含量密切相火,PCSK9高度表达能促进LDLR降解,从而提高血浆LDL水平;反之,PCSK9基因抑制则引起血浆LDL水平降低.因此,通过研究PCSK9的作用机制,有望开发出治疗高胆固醇血症、控制高血脂和预防冠心病的新型药物.

脑血管病患者的睡眠异常

脑血管病患者常合并睡眠异常,主要与病变部位、精神心理因素有关.对合并睡眠异常的脑血管病患者应引起重视,积极寻找病因,早期治疗,减少并发症,有利于提高患者的生活质量.文章对脑血管病患者睡眠异常的病因、临床特点、诊断和防治等做了综述.

灯盏花素对培养大鼠血管平滑肌细胞增殖和凝血酶受体mRNA表达的影响

目的 探讨灯盏花素对血管平滑肌细胞增殖和凝血酶受体mRNA表达的影响.方法 培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,随机分为对照组、灯盏化素0.5μg/ml组、灯盏花素5μg/ml组和灯盏化素50μg/ml组,并以凝血酶诱导增殖,采用3 H-胸腺嘧啶核苷(3 H-thymidine,3 H-TdR)掺入法观察血管平滑肌细胞增殖效应;通过应用逆转录聚合酶链反应(reverse-transcription polymerase chainreaction,RT-PCR)检测凝血酶受体mRNA相对于β-肌动蛋白mRNA的表达强度.结果 对照组、灯盏化索0.5μg/ml组、灯盏花素5μg/ml组和灯盏化索50μg/ml组3 H-TdR掺入率(cpm/1.5×10<'5>细胞)分别为1216.00±241.57、673.25±126.63、602.50±80.59和522.00±103.99,与对照组比较,各 灯盏花素组胸主动脉平滑肌细胞增殖受到显著抑制(P均<0.05).RT-PCR显示,对照组、灯盏化素0.5μg/ml组、灯盏花素5μg/ml组和灯盏化素50μg/ml组凝血酶受体mRNA相对β-肌动蛋白mRNA的表达分别为0.614、0.389、0.310和0.280,各灯盏花素组胸主动脉平滑肌细胞TR/β-肌动蛋白mRNA表达比值均低于对照组,后者为前者的1.5～2.5倍,提示凝血酶受体mRNA表达受到抑制.结论 灯盏花素能够抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖,其机制可能与血管平滑肌细胞凝血酶受体基因表达受到抑制有关.

大鼠脑缺血再灌注后水通道蛋白-4表达与弥散加权成像表观弥散系数的相关性研究

目的 探讨缺血再灌注后脑组织表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)与水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达的相关性.方法 线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型,70只Wistar 大鼠随机分为假手术组、MCAO 30 min组、MCAO30 min再灌注30 min组、MCAO 30 min再灌注60 min、MCAO 60 min组、MCAO 60 min再灌注30 min和MCAO 60 min再灌注60 min组,每组10只.各组大鼠分别行弥散加权成像(diffusion-weightedimaging,DWI)检测相对ADC(relative ADC,rADC),用红四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色检测缺血Ⅸ面积比,应用免疫组织化学、原位杂交和逆转录聚合酶链反应等检测AQP4表达.结果 假手术组DWI末见异常信号,其他MCAO 30 min组、MCAO 60 min组、MCAO 30 min再灌注30 min组、MCAO 30 min再灌注60 min、MCAO 60 min再灌注30 min和MCAO 60 min再灌注60 min组DWI高信号病灶范围由小扩大,随后逐渐缩小,缺血面积旱相同改变.MCAO 30 min组和MCAO60 min组AQP4表达毋显著上调,再灌注后各组AQP4表达显著下降,与MCAO 30 min组和MCAO60 min组相比均差异显著(P均<0.05),rAOC与AQP4表达呈负相关(r=-0.72,P<0.01).结论 缺血再灌注后脑绀织AQP4表达与ADC变化密切相关,DWI可间接反映AQP4表达水平.

银杏叶提取物EGb761对局灶性脑缺血再灌注大鼠XIAP和Smac表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物EGb761对局灶性脑缺血大鼠脑组织X-连锁凋亡蛋白抑制剂(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和Smac蛋白表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、EGb761小剂量组和EGb761大剂量组,每组10只.制作大鼠大脑中动脉闭塞1.5 h再灌注24 h模型.EGb761小剂量组和EGb761大剂量绀于模型制作前1 h分别腹腔注射ECY0761 50 mg/kg和100 mg/kg.大鼠脑组织XIAP和Smac表达用免疫组化方法 检测.结果 EGb761小剂量绀和EGb761大剂量组脑组织XIAP表达分别为18.33±4.01和26.7±3.27,显著高于脑缺血再灌注绀的12.13±3.44(P均<0.01),且EGb761大剂量组高于EGb761小剂量组(P<0.01);EGb761小剂量组和EGb761大剂量组脑组织Smac表达分别为21.33±3.15和11.33±2.10,显著低于脑缺血再灌注组的28.93±4.96(P均<0.05),EGb761大剂组显著低于EGb761小剂量组(P<0.01).结论 脑缺血再灌注可诱导XIAP和Smae表达,EGn761干预在上调XIAP表达的同时能抑制Smac蛋白表达,提高XIAP/Smac比值,可能是EGb761干预的保护机制之一.

亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T、β-纤维蛋白原基因G448A多态性与缺血性卒中遗传易感性的关系

目的 探讨亚甲基四氧叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MqHFR)基因C677T、β-纤维蛋白原(β-fibrinogen,β-Fg)基因C0448A多态性与缺血性卒中遗传易感性的关系.方法 采用寡核苷酸芯片技术对88例缺血性卒中患者及与其配对的88名对照者进行单核苷酸多态性位点检测和分析.结果 缺血性卒中患者组MqHFR基因T纯合基因型、杂合基因型和T等位基因频率分别为17.0%、50.0%和42.05%.对照组为11.4%、36.4%和29.55%,两组间MTHFR基因C677T基因型频率(P=0.034)和等位基因频率(P=0.014)分布有显著差异,β-Fg基因杂合基因型和A等位基因频率分别为27.3%和15.91%,对照组为25.0%和14.77%.多元logistic回归分析显示,M31-IFR基因C677T CT基因型与缺血性卒中发病有关(优势比为2.181,95%CI 1.138～4.181;P<0.05);β-Fg基因G448A与缺血性卒中无显著相关性,其与MTHFR基因C677T位点无协同作用.结论 MTHFR基因C677T位点突变可能足缺血性卒中发病的遗传因素之一.

卒中Ⅰ号方预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 探讨卒中Ⅰ号方预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制.方法 60只SD大鼠随机分为假于术组、缺血再灌注组、氟桂利嗪组以及卒中Ⅰ号方小剂量、中等剂量和大剂量组,每组10只.采用线枪法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(缺血3 h再灌注24 h).一氧化氮(nitric oxide,NO)测定采用硝酸还原酶法,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)采用黄嘌呤氧化酶法,丙二醛(malondialdehyde,MDA)采用硫代巴比妥法,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)采用酶联免疫吸附试验检江测.结果 卒中Ⅰ号方预处理能显著改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损,降低脑组织NO和MDA含量,提高SOD活性,下调TNF-α表达,其中大剂量组作用更为显著(P<0.01),中等剂量组和小剂量组与脑缺血再灌注组亦差异显著(P<0.05).结论 卒中Ⅰ号方预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑组织NO和MDA含量、提高SOD活性以及下调TNF-α表达有关.

有症状重度颈动脉狭窄患者动脉内膜切除术与血管成形术比较(EVA-3S)试验4年随访结果

小剂量阿司匹林一级预防2型糖尿病患者动脉粥样硬化事件的随机对照试验

普通人群中非空腹三酰甘油与缺血性卒中风险

卒中并发急性心肌梗死发生率的20年趋势——伍斯特心肌梗死研究

克拉生坦预防蛛网膜下腔出血后的脑缺血和梗死

保护性支架血管成形术与颈动脉内膜切除术比较(SPACE)研究2年随访结果

同型半胱氨酸与缺血性卒中的预防

来自流行病学和观察性研究的证据支持,同型半胱氨酸为缺血性卒中的重要危险因素,采用叶酸和维生素B类降低同型半胱氨酸可有效预防缺血性卒中.但是,绝大多数临床试验得出的结果 却为阴性.文章对此进行了分析.