国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,南方医科大学南方医院,海军总医院
- 影响因子: 0.85
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1673-4165
- 国内刊号: 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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动脉僵硬度与脑血管病
近年来,动脉僵硬度检测备受重视,但其与脑血管病之间的关系尚未完全阐明。文章对动脉僵硬度的检测方法及其与脑血管病危险因素、缺血性卒中(包括无症状脑梗死)和脑出血的关系进行了综述。
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缺血性卒中的病因学分型
缺血性卒中病因分型是流行病学调查、危险因素筛查、个体化治疗方案和预后措施制定的基础。TOAST、CCS和ASCO是目前比较公认的病因学分型方法。文章从诊断标准和临床应用的优缺点进行了综述。
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睡眠呼吸暂停综合征与卒中
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是动脉粥样硬化和卒中的独立危险因素。研究显示,卒中后SAS的发生率显著增高。文章就SAS致动脉粥样硬化的机制以及卒中后睡眠呼吸障碍的特点和研究进展做了综述。
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脂蛋白(a)与缺血性卒中
血脂异常是一个公认的缺血性卒中危险因素。作为血脂的重要组成成分,脂蛋白(a)是一种首先被发现存在于动脉粥样硬化斑块内的类似低密度脂蛋白胆固醇的含脂体。研究显示,脂蛋白(a)通过多种机制参与动脉粥样硬化和血栓形成,进而引发心脑血管病。明确其与缺血性卒中以及其他血管性危险因素之间的联系,可为缺血性卒中的早期预防和治疗提供参考。
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磁共振波谱在血管性痴呆中的应用
血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是老年人群中常见的痴呆类型之一,其发病率仅次于阿尔茨海默病。目前,对VaD的诊断主要依据患者的临床表现、神经影像学以及神经心理学量表检查,尚缺乏敏感性和特异性较高的代谢指标。磁共振波谱是一种无创性检测活体组织能量和代谢变化的技术,近年来越来越多地应用于VaD患者,并在VaD的诊断、鉴别诊断以及认知相关性研究方面取得初步成果。
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急性皮质下小梗死的影像学特征:大动脉粥样硬化性与小动脉病变性卒中的比较
目的 探讨大动脉粥样硬化与小动脉病变所致皮质下小梗死(small subcortical infarction,SSI)的影像学差异。方法连续住院的急性SSI患者根据循证缺血性卒中病因分型(SSS- TOAST)标准分为大动脉粥样硬化性卒中组和小动脉闭塞性卒中组,比较其影像学特征。结果共 纳入118例急性SSI患者,剔除7例为心源性脑栓塞,3例为其他明确病因所致卒中,7例为原因不明性 卒中。26例大动脉粥样硬化性卒中组新发梗死灶平均(3.69±5.79)个,50%为多个病灶,以半卵圆中 心为主(P<0.01);75例小动脉闭塞性卒中组新发梗死灶平均(1.08±0.51)个,仅3例(3.7%)为多 个病灶,且位于不同动脉供血区。与大动脉粥样硬化性卒中组相比,小动脉闭塞性卒中组脑白质病变 程度较重(P=0.04)、多伴有无症状梗死(P=0.012)。结论大动脉粥样硬化性SSI多为半卵圆中 心的多发性梗死,而小动脉闭塞性SSI则多为单发性梗死,易伴严重的脑白质病变和无症状梗死。
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43例表现为脑梗死的自发性脑动脉夹层分离的血管影像学表现
目的分析表现为脑梗死的自发性脑动脉夹层分离(caebralaralarty dissection,CAD)的血管影像学表现,探讨其影像学特征。方法回顾表现为脑梗死的自发性CAD患者的影像学和临床资料,分析不同部位CAD在各项血管影像学检查中的特征性表现,并加以归纳总结。结果43例CAD患者纳入研究,男性28例,女性15例,年龄(45.1±12.3)岁。颅外段颈内动脉夹层分离(internal carotid artery dissection,ICAD)23例,颅内前循环夹层分离5例,颅外段椎动脉夹层分离(vertebral artery dissection,VAD)7例,颅内段VAD6例,基底动脉夹层分离(basilar artery dissection,BAD)2例。颅外段ICAD主要表现为分叉处以上1~2cm“鼠尾状”或“火焰状”闭塞,部分为夹层动脉瘤和(或)不规则狭窄,少数见“双腔征”和“内膜瓣”;部分患者CT血管造影(computed tomography angiography,CTA)或磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)示ICA夹层分离所致特征性闭塞或狭窄征象,磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)观察到夹层分离部位动脉壁内高信号血肿影,CTA原始图像显示“内膜瓣”和“双腔征”。VAD主要表现为闭塞,常见部位为V1、V4段以及V3段延伸至V4段;MRA可显示VA闭塞部位,MRI可显示动脉壁内血肿信号影;2例表现为V4段夹层动脉瘤合并狭窄。颅内前循环夹层分离主要由数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)诊断,以观察到夹层动脉瘤、“内膜瓣”等而得以确诊。在2例BAD患者中,1例DSA示夹层动脉瘤,1例MRA +MRI示局部BA狭窄合并局部动脉壁内血肿信号影。5例颅外段ICAD随访显示,1例闭塞完全再通,1例狭窄消失、动脉瘤基本愈合;2例无变化;1例夹层动脉瘤扩大。1例颅内段ICAD随访显示狭窄改善。1例V4段夹层分离支架置入后随访显示夹层动脉瘤愈合。结论CAD的诊断依赖于血管影像学,诊断的关键在于熟悉其好发部位并发现特征性影像学改变。DSA是诊断CAD的重要手段,而MRA +MRI和CTA及其原始图像亦极具价值,应予重视。应对CAD进行血管影像学随访,为防治策略的调整提供依据。
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MMP-2C735T、MMP-9C1562T基因多态性与缺血性卒中患者的卒中及其亚型大动脉粥样硬化性卒中有关,但与转归无关
目的 探讨基质金属蛋白酶(matrix metallop roteinase,MMP)-2C735T和MMP-9C1562T基因多态性与缺血性卒中患者的TOAST分型和转归的关系。方法232例缺血性卒中患者根据TOAST标准分被为大动脉粥样硬化性卒中(large arery atherosclerosis,LAA)(n=37)、心源性脑栓塞(cardioembolism,CE)(n=31)、小动脉闭塞性卒中(small artery occlusion,SAO)(n=65)、其他明确原因导致的卒中(stroke of other demonstrated etiology,SOE)(n=2)和原因不明性卒中(stroke of undemonstrated etiology,SUE)(n =97);对照组为235名健康者。采用限制性片段长度多态性技术检测MMP-2基因C735T和MMP-9基因C1562T多态性。采用Barhel指数(Barthel Index,BI)评价缺血性卒中患者发病21 d和90d时的转归。结果 缺血性卒中组(CC基因型:63.36%对54.04%x2=4.182,P=0.014;C等位基因:79.31%对74.04%,x2=3.936,P=0.047)及其LAA亚型(CC基因型:78.37%对54.04%,x2=7.740,P=0.005;C等位基因:87.83%对74.04%,x2 =6.655,P=0.01)MMP-2 735CC基因型和C等位基因频率均显著高于对照组;缺血性卒中组(CT+TT基因型:21.98%对13.19%,x2=6.233,P=0.013;T等位基因:11.64%对7.02%,x2=5.891,P=0.015)及其LAA亚型(CT+TT基因型:32.43%对13.19%,x2=8.892,P=0.003;T等位基因:20.27%对13.19%,x2=13.950,P=0.000) MMP-9 1562CT +TT基因型频率和T等位基因频率也均显著高于对照组。多变量logistic回归分析显示,MMP-2 735CC基因型(缺血性卒中:优势比1.099,95%可信区间1.038~1.260,P=0.028;LAA:优势比1.360,95%可信区间1.167~5.774,P=0.009)和MMP-9 1562TT基因型(缺血性卒中:优势比9.409,95%可信区间1.154~76.722,P=0.036;LAA:优势比8.962,95%可信区间1.380~58.218,P=0.022)携带者缺血性卒中以及LAA亚型发病风险显著增高。MMP-2和MMP-9不同基因型与卒中预后无显著相关性(P均>0.05)。结论 MMP-2 735CC基因型和MMP-9 1562TT基因型与卒中及其LAA亚型的发病风险有关,但与其转归无关。
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白细胞介素-18启动子-137G/C基因多态性和血浆IL-18含量与急性脑梗死的相关性
目的探讨白细胞介素-18( interleukin-18,IL-18)基因启动子- 137G/C多态性及血浆IL-18含量和脑梗死的相关性。方法入选北方地区汉族急性脑梗死患者218例,以年龄和性别相匹配的218名汉族健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆IL.-18含量,应用序列特异性引物-聚合酶链反应技术检测IL-18基因启动子- 137G/C多态性。结果 急性脑梗死组血浆IL-18水平[( 147.47±29.79) ng/L对(78.78±16.42) ng/L,t=29.816,P< 0.01)和-137GG基因型频率(79.8%对67.0%,x2=8.563,P=0.032)均显著高于正常对照组。- 137GG基因型个体脑梗死风险是非-137GG基因型者的1.95倍(优势比1.950,95%可信区间1.263 ~3.012,P=0.002);携带GG基因型患者血浆IL-18水平显著高于GC +CC基因型患者[(150.00±27.26)ng/L对(118.47±21.62) ng/L,t =8.222,P<0.01]。结论IL-18启动子- 137G/C多态性与北方地区部分汉族人群脑梗死风险有关,GG基因型个体脑梗死风险显著增高,可能与其影响血浆IL-18水平有关。
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的种族差异的系统评价:中国患者与欧洲患者的比较
目的分析和比较中国与欧洲地区动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneury smal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)发生率。方法利用MEDLINE和CNKI数据库对所有探讨aSAH后CVS发生率、诊断、治疗或预后的临床研究进行检索(检索时间1990年1月1日-2010年12月31日),记录血管造影性CVS、有症状CVS和CVS相关性梗死发生率,对中国和欧洲白人aSAH患者CVS发生率进行比较。结果通过CNKI数据库和参考文献回顾共检索到237篇文献,其中9项研究符合纳入标准;通过MEDLINE数据库和参考文献回顾共检索到172篇文献,其中18项研究符合纳入标准。中国aSAH患者发生有症状CVS的风险显著高于欧洲白人患者(相对危险度为2.063,95%可信区间1.816~2.343;P<0.001)。结论中国aSAH患者有症状CVS发生率显著高于欧洲白人患者,提示CVS的发生机制可能存在遗传学基础。
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大鼠脑微血管周细胞的分离和鉴定
目的探讨大鼠脑微血管周细胞的分离、培养和鉴定方法。方法10只3周龄Wstar 大鼠,无菌分离脑组织,采用2次酶消化和1次密度梯度离心法分离脑微血管片段,接种于35 mm培养皿进行原代培养。采用相差显微镜观察细胞形态,免疫荧光法鉴定α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、神经元-胶质抗原2(neuron-glial antigen 2,NG2)、von Willebrand因子(von Willebrand factor,vWF)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)相关抗原,甲基噻唑基四唑法测定细胞生长曲线。结果周细胞从贴壁的脑微血管片段周围爬出,呈多角性,12~14 d后细胞融合95%。免疫荧光染色显示,周细胞分子标志物α-SMA和NG2相关抗原呈双阳性,vWF和GFAP 相关抗原呈双阴性,证实培养细胞为脑微血管周细胞。原代细胞初始生长速度较慢,传代细胞36~60h进入对数生长期,72~108 h生入平台期。结论该方法能成功分离出纯度较高的大鼠脑微血管周细胞。
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欧洲血管外科学会指南:第二部分——颈动脉狭窄患者的诊断和检查
在此,我们呈献颈动脉狭窄患者脑血管事件二级预防的欧洲血管外科学会指南,包括降脂治疗、抗血小板治疗以及其他危险因素控制。这些推荐均基于现有的临床试验证据。对颈动脉病患者需要采取积极的预防性治疗。我们还讨论了颈动脉狭窄的诊断和分级。
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卒中遗传学研究进展
无论是在中国和全世界范围内,卒中都是一种重要的公共卫生问题。近年来,卒中遗传学研究取得了很大进展,特别是全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)和表观遗传学的出现给该领域带来突破性进展。它们分别从基因水平和环境因素层面研究卒中的发病机制。虽然目前仍存在众多问题,但卒中遗传学前景光明。
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |