国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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卒中后失语患者的认知功能评估工具
语言是人类独有的复杂认知心理活动,语言障碍是支持语言行为认知过程的有效活动和相互作用的减退.卒中后失语患者的认知功能受到一定程度的影响.因此,准确识别这些认知损害有助于失语患者的治疗和康复.评估认知损害的严重程度往往需要借助认知功能评定量表.文章就适用于卒中后失语患者的认知功能评定量表进行了综述.
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组蛋白去乙酰化酶调控血管发生:一种可能的改善卒中的治疗策略
目前,急性缺血性卒中有效的治疗方法是在发病3～6 h内应用组织型纤溶酶原激活剂进行动脉或静脉溶栓治疗,但治疗时间窗狭窄和颅内出血风险限制了其临床应用.血管新生是指从业已存在的血管网络以发芽的方式形成新的功能性血管的过程.越来越多的研究表明,组蛋白去乙酰化酶参与了血管发生的调控.通过干预组蛋白去乙酰化酶调控血管发生有可能成为一种改善卒中的治疗策略.
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ALOX5AP和PDE4D基因多态性与缺血性卒中
缺血性卒中是遗传因素和环境因素共同作用导致的一种多基因遗传性疾病.对冰岛人群的研究首次揭示了5-脂氧合酶激活蛋白(5-1ipoxygenase activating protein,ALOX5 AP)和磷酸二酯酶4D(phosphodiesterase 4D,PDE4D)基因多态性与缺血性卒中的相关性.随后,很多学者围绕这2种基因进行了大量研究,但目前的研究结果仍有分歧.文章就ALOX5AP和PDE4D基因多态性与缺血性卒中的研究现状和进展进行了综述.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子-1α在脑缺血中的神经保护作用
过氧化物酶体增殖激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ辅助活化因子-1α(PPARγ coactivator-1α,PGC-1α)是PPARγ的转录辅助活化因子.PGC-1α能与许多不同转录因子结合,在不同组织和生物反应过程中发挥众多功能.近的研究显示,PGC-1α信号转导通路具有神经保护作用.文章就PGC-1α在脑缺血中的神经保护作用及其可能机制进行了综述.
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急性心肌梗死后缺血性卒中
心肌梗死和缺血性卒中有着许多共同危险因素,病理生理学过程也相似,常常同时罹患.在老年人群中,冠状动脉疾病是栓塞性卒中的重要病因之一,但目前对心肌梗死后卒中事件的相关报道尚不多.文章对急性心肌梗死后缺血性卒中进行了综述.
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内皮素-1与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛
脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的一种严重并发症.内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是内皮细胞产生的一种具有血管收缩作用的物质.大量临床和基础研究显示,SAH患者脑脊液和(或)外周血ET-1水平升高,并在CVS的发生和发展中起着重要作用.文章对ET-1在CVS发生和发展中作用的研究现状进行了综述.
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颈动脉支架置入后脑过度灌注综合征
脑过度灌注综合征(cerebral hyperperfusion syndrome,CHS)是颈动脉狭窄患者支架置入术后的并发症之一.虽然其发生率较低,但有可能导致患者严重残疾或死亡.充分认识和理解CHS及其相关危险因素,有助于其预防和治疗.
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分水岭脑梗死与脑血管狭窄
分水岭脑梗死发病率较高.目前,对于分水岭脑梗死与脑血管狭窄的相关性研究大多局限于责任血管病灶,而动脉粥样硬化性疾病是一种慢性全身炎症反应,常常存在多发性血管狭窄.文章分别从颈动脉合并其他部位动脉狭窄、大脑中动脉合并其他部位动脉狭窄以及侧支循环等方面对分水岭脑梗死进行了阐述,以提高对分水岭脑梗死与多发性脑动脉狭窄相关性的认识.
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NADPH氧化酶对培养的小鼠血管平滑肌细胞Toll样受体4介导的炎症表型的影响
目的 探讨NADPH氧化酶对培养的小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)介导的炎症表型中的作用.方法 分别采用NADPH氧化酶激动剂血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)和抑制剂夹竹桃麻素(apocynin)处理培养的C57BL/6J和TLR4-/-小鼠胸主动脉VSMC.分别采用荧光探针二氯荧光素双醋酸盐染色法检测VSMC内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,酶联免疫吸附法检测VSMC白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-o,TNF-α)表达,四甲基偶氮唑蓝染色法和Boyden小室检测VSMC的增殖和迁移.结果 PDGF-BB处理可显著增高C57BL/6J和TLR4-/-VSMC内ROS含量,而夹竹桃麻素可抑制ROS生成.PDGF-BB处理可使C57BL/6J VSMC IL-6[(52.69±3.49)ng/ml对(35.04±2.74) ng/ml,P=0.001]、IL-1β[(79.68±2.33) ng/ml对(62.38±0.54)ng/ml,P=0.000]和TNF-α[(218.35±5.42)ng/ml对(124.74±4.59) ng/ml,P=0.000]表达显著上调,增殖(1.69±0.53对1.04±0.40,P=0.000)和迁移(42.ll±4.05对1.69±0.53,P=0.000)能力均显著增强,而夹竹桃麻素预处理则可显著抑制VSMC IL-6[(42.11±4.05) ng/ml对(52.69±3.49) ng/ml,P=0.010]、IL-1β[(67.57± 1.36)ng/ml对(79.68±2.33) ng/ml,P=0.000]和TNF-α[(156.18±6.98) ng/ml对(218.35±5.42) ng/ml,P=0.000]表达以及增殖(1.23±0.42对1.69± 0.53,P=0.000)和迁移(42.11±4.05对52.69±3.49,P=0.000).TLR4-/-VSMC经PDGF-BB和夹竹桃麻素处理后,IL-6、IL-1β和TNF-α表达以及增殖和迁移能力均无显著变化.结论 NADPH氧化酶衍生的ROS参与了TLR4介导的VSMC炎症表型以及增殖和迁移,可能是其影响动脉粥样硬化发生和发展的重要机制.
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脑微出血与急性缺血性卒中患者尿激酶动脉溶栓后出血性转化的相关性:前瞻性病例系列研究
目的 探讨脑微出血(cerebral microbleed,CMB)与急性缺血性卒中患者尿激酶动脉溶栓后出血性转化(hemorrhage transformation,HT)的相关性.方法 纳入接受尿激酶动脉溶栓的急性脑梗死患者,术前行MRI常规序列、磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imagin,SWI)和CT扫描,术后48 h内复查CT或MRI,根据是否出现HT将其分入HT组和非HT组.详细记录患者的人口统计学资料、血管危险因素和SWI序列显示的CMB数量并进行比较和分析.结果 共纳入62例接受尿激酶动脉溶栓的急性脑梗死患者,其中HT组22例,非HT组40例.单变量分析显示,HT组高血压(81.8％对57.5％；x2=3.125,P=0.048)、糖尿病(63.6％对40.0％;x2=4.019,P=0.042)、吸烟(72.7％对37.5％;x2=4.971,P=0.030)和存在CMB(x2=5.297,P=0.018)的患者比例显著高于非HT组.多变量logistic回归分析显示,高血压[优势比(odds ratio,OR) 1.51,95％可信区间(confidence interval,CI)1.102～2.954；P=0.028]、糖尿病(OR 1.48,95％ CI 1.09～2.825;P=0.039)和CMB(OR1.867,95％ CI 1.103 ～3.158；P=0.020)是急性缺血性卒中患者尿激酶动脉溶栓后发生HT的独立危险因素.结论 CMB是急性缺血性卒中患者尿激酶动脉溶栓后发生HT的独立危险因素之一.
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反复双侧颈总动脉闭塞小鼠海马Akt和糖原合成酶激酶-3β表达
目的 探讨反复双侧颈总动脉闭塞所致血管性痴呆(vascular dementia,VaD)小鼠海马Akt和口糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)蛋白表达.方法 48只健康雄性C57B1/6小鼠随机分为正常组、假手术组和模型组,每组16只.模型组采用反复3次间断阻断双侧颈总动脉建立小鼠VaD模型,假手术组只分离双侧颈总动脉但不阻断,正常组不接受任何处理.术后4周利用水迷宫实验和跳台实验观测各组小鼠行为学改变,采用HE染色观察海马组织病理学变化,采用蛋白质印迹法检测海马Akt、p-Akt(Ser473)、GSK3β、p-GSK3β(Ser9)蛋白表达.结果 水迷宫实验中,模型组学习阶段和记忆阶段游完全程时间延长(学习阶段:F=19.389,P＜0.05;记忆阶段:F=27.929,P＜0.05),错误次数增加(学习阶段:F=7.228,P＜0.05;记忆阶段:F =21.189,P＜0.05)；跳台实验中,模型组小鼠学习阶段反应时间延长(F=19.162,P＜0.05)、错误次数增加(F=6.562,P＜0.05),记忆阶段潜伏时间缩短(F=10.634,P＜0.05)、错误次数增加(F=12.890,P＜0.05).同时,HE染色显示模型组海马CA1区神经元减少,神经胶质细胞增生；p-Akt(Ser473)(F=37.849,P＜0.05)和p-GSK3β(Ser9)(F=67.725,P＜0.05)蛋白表达在术后4周较假手术组显著上调,而各组间Akt(F=1.004,P＞0.05)和GSK3β(F=0.329,P＞0.05)总蛋白表达无显著差异.结论 反复双侧颈总动脉闭塞可造成小鼠学习记忆障碍,海马组织受损严重.磷酸化Akt和GSK3β表达可能参与了VaD的机制.
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血清尿酸水平与自发性脑出血患者的近期临床转归:前瞻性病例系列研究
目的 探讨血清尿酸水平与自发性脑出血患者近期临床转归的关系.方法 前瞻性连续纳入发病24 h内入院的自发性脑出血患者.入院次日检测血清尿酸水平；发病30天时应用改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评估临床转归.将患者分为转归良好组(mRS评分≤2分)与转归不良组(mRS评分≥3分).结果 共纳入92例自发性脑出血患者,其中46例(50％)为男性,平均年龄(63±12)岁,基线格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale,GCS)评分为11分(9～12分).在发病后30天时进行的随访中,22例患者(23.9％)转归良好,70例患者(76.1％)转归不良.单变量分析显示,转归良好组GCS评分显著高于转归不良组[(13.85±2.80)分对(11.21±2.51)分；t=4.186,P=0.000],而血肿体积[(25.65 ±5.33)cm3对(34.60±8.97)cm3;t =4.430,P=0.000]和血清尿酸水平[(324.90±86.02) μmol/L对(458.63±72.77) μmol/L;t=7.193,P=0.000]显著低于转归不良组.多变量logistic回归分析显示,基线GCS评分低[优势比(odds ratio,OR)1.810,95％可信区间(confidence interval,CI) 1.382 ～2.382;P =0.001]、血肿体积较大(OR 1.156,95％ CI 1.045 ～ 1.280;P =0.005)和血清尿酸水平增高(OR2.127,95％ CI 1.055 ～4.287;P=0.035)是自发性脑出血患者近期临床转归不良的独立预测因素.结论 血清尿酸水平增高能预测自发性脑出血患者的近期临床转归不良.
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兔线栓法大脑中动脉闭塞模型的建立及其振幅整合脑电图判定
目的 建立一种标准化的兔线栓法大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,并探讨振幅整合脑电图(amplitude-integrated electroencephalogram,aEEG)对脑缺血判断的价值.方法 34只雄性新西兰兔随机分为MCAO组(n=29)和假手术组(n=5).线栓法制作MCAO模型,并行脑功能监测.根据2,3,5-三苯基四氮唑染色将MCAO组进一步分为皮质+基底节梗死组、基底节梗死组、蛛网膜下腔出血组和无病灶组,比较各亚组模型制作前后的生理指标、体重、栓线头端直径和插入长度以及aEEG之间的差异.结果 兔线栓法MCAO模型制作成功率为62.07％(18/29),其中累及皮质和基底节者占37.93％(11/29),仅累及基底节者占24.38％(7/29),并发蛛网膜下腔出血者占17.24％(5/29),无梗死灶者占20.69％(6/29).各亚组之间模型制作前后体温、心率、平均动脉压以及动脉血pH、O2分压和CO2分压均无显著性差异.无病灶组体重为(2.36±0.10)kg,显著低于皮质+基底节梗死组的(2.55±0.09) kg(P=0.001)和基底节梗死组的(2.50±0.12)kg(P =0.017).皮质+基底节梗死组栓线置入深度为(5.59 ±0.24)cm,显著小于蛛网膜下腔出血组的(6.00 ±0.50)cm(P =0.036),但显著大于无病灶组的(5.20 ±0.50) cm(P =0.033).模型制作后各组aEEG之间存在显著差异(F=14.059,P=0.000),皮质+基底节梗死组和基底节梗死组造模后aEEG分别较模型制作前下降50.02％(=9.573,P＜0.001)和14.20％(=2.908,P=0.027).结论 应用线栓法可成功建立标准化兔M CAO模型,aEEG显著降低提示MCAO模型制作成功,病灶累及皮质.
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缺血性脑小血管病患者轻度认知障碍的危险因素和临床特征:回顾性病例系列研究
目的 探讨缺血性脑小血管病(small vessel disease,SVD)患者轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)的危险因素和临床特征,为早期诊断和早期干预提供依据.方法 应用蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)筛查MCI,收集相关危险因素和其他临床资料,并进行其他神经心理学测试.根据MRI表现将SVD分为脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)、腔隙性梗死(lacunar infarction,LI)和LA与LI并存(LA-LI)3种类型.结果 共纳入143例SVD患者,其中MCI组68例,非MCI组75例.单变量分析显示,MCI组年龄、性别构成比与非MCI组无显著差异,但MCI组受教育年限显著短于非MCI组,而高血压(69.11％对45.33％;x2=8.215,P=0.004)、糖尿病(57.35％对40.00％;x2=4.301,P=0.038)、高脂血症(48.53％对24.00％;x2 =9.352,P=0.002)、颈动脉粥样硬化(41.18％对21.33％；x2=6.592,P=0.010)和吸烟(32.35％对14.67％；x2=6.285,P=0.012)的构成比以及尿酸[(351.81±83.21)mmol/L对(323.03±80.43)mmol/L；t=2.102,P=0.037]和总胆固醇[(5.26±1.26) mmol/L对(4.56±1.23) mmol/L；=3.326,P=0.001]水平显著高于非MCI组.多变量logistic回归分析显示,高血压[优势比(odds ratio,OR)2.227,95％可信区间(confidence interval,CI)1.001 ～4.954;P =0.026]、糖尿病(OR 2.056,95％ CI 1.862～4.937；P=0.046)、高脂血症(OR 2.528,95％ CI 1.361 ～5.770;P=0.028)、颈动脉粥样硬化(OR 2.658,95％ CI 1.110 ～6.367; P=0.029)、吸烟(OR2.566,95％ CI1.017 ～6.474；P=0.046)和受教育年限(OR0.825,95％ CI 0.745～0.914；P=0.000)是SVD患者出现MCI的独立危险因素.MCI组MoCA总分[(18.44±5.60)分对(27.09±1.37)分；t=-12.422,P=0.000]以及视空间/执行能力[(2.65±1.39)分对(4.49±0.74)分；t=-9.762,P=0.000]、注意力[(4.48±1.70)分对(5.89±0.31)分；t=6.706,P=0.000]、语言[(1.69±0.80)分对(2.41 ±0.95)分；t=4.893,P=0.018]、抽象能力[(0.85±0.69)分对(1.71 ±0.53)分；t=-7.081,P=0.000]、延迟回忆[(1.29±1.01)分对(4.04±0.99)分；t=13.824,P=0.000]等亚项得分均显著低于非MCI组,而命名和定向力得分无显著差异.在MCI组中,LA-LI组MoCA总分[(17.04±6.15)分对(21.04±3.98)分；P＜0.05]以及视空间/执行功能[(1.68± 1.16)分对(3.24±1.13)分；P＜0.05]、注意力[(3.92±2.03)分对(5.19±0.87)分；P＜0.05]、延迟回忆[(1.35±1.01)分对(1.86±1.58)分；P＜0.05]等亚项得分显著低于U组；LA组MoCA总分[(18.18±5.31)分对(21.04±3.98)分；P＜0.05]以及视空间/执行功能[(2.56±1.78)分对(3.24±1.13)分；P＜0.05]、语言[(0.64±0.23)分对(1.24±0.83)分；P＜ 0.05]、延迟回忆[(0.69±0.58)分对(1.86±1.58)分；P＜0.01]等亚项得分显著低于LI组；LA-LI组视空间/执行功能评分显著低于LA组[(1.68±1.16)分对(2.56±1.78)分；P＜0.05]和LI组[(1.68±1.16)分对(3.24±1.13)分；P＜0.05].结论 高血压、糖尿病、高脂血症、颈动脉粥样硬化、吸烟和受教育水平较低是SVD患者MCI的独立危险因素.SVD后MCI的认知损害表现为包括视空间/执行功能、延迟回忆在内的多个认知域损害,不同类型脑小血管病之间的认知损害有所不同.
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颅内动脉瘤破裂的危险因素:回顾性病例系列研究
目的 探讨颅内动脉瘤破裂的危险因素,为颅内动脉瘤的临床决策提供依据.方法 回顾性收集颅内动脉瘤患者的人口统计学和临床资料.三维脑血管造影确定动脉瘤的部位、形态、是否存在子囊,测量瘤体长度、大直径和瘤颈宽度,并计算瘤体长度与瘤颈宽度之比(aspect ratio,AR).结果 共纳入243例患者(289个动脉瘤),其中破裂组149例(171个动脉瘤),未破裂组94例(118个动脉瘤).破裂组女性(71.1％对51.1％;x2=12.13,P＜ 0.01)、高血压(57.7％对38.3％；x2=8.69,P=0.003)、吸烟(53.0％对39.5％; x2=4.12,P=0.045)、动脉瘤存在子囊(63.7％对39.8％；x2=16.07,P＜0.01)以及大直径＞5 mm(80.7％对66.9％；x2 =7.06,P＜0.01)比例显著高于未破裂组,而大直径＞ 10 mm(31.6％对52.5％；x2=12.77,P＜0.01)比例显著低于未破裂组；破裂组动脉瘤大直径小于未破裂组[(8.68 ±5.79)mm对(10.67±5.78)mm;t=-2.91,P=0.004],而瘤体长[(8.27±4.19)mm对(6.94±4.77) mm;t=2.50,P=0.013]和AR[(2.32±1.18)对(1.42± 1.21)；=6.34,P＜0.01]长于和高于未破裂组.在289个动脉瘤中,前交通动脉瘤103个,后交通动脉瘤84个,大脑中动脉动脉瘤56个,大脑前动脉动脉瘤12个,颈内动脉动脉瘤9个,基底动脉动脉瘤25个,不同部位颅内动脉瘤破裂发生率(分别为63.1％、79.8％、41.1％、33.3％、33.3％和36.0％,P＜0.01)存在显著差异.多变量logistic回归分析显示,女性[优势比(odds ratio,OR)6.311,95％可信区间(confidence interval,CI)3.673 ～ 10.844;P＜0.01]、存在子囊(OR2.789,95％ CI 1.624 ～4.792；P＜0.01)以及大直径＞5mm(OR 1.866,95％ CI 1.012～3.437；P=0.046)为颅内动脉瘤破裂的独立危险因素.结论 女性动脉瘤患者发生率和破裂率均高于男性,高血压、吸烟史、存在子囊、动脉瘤部位、动脉瘤大直径、瘤体长度以及AR均是影响颅内动脉瘤破裂的因素,其中女性、存在子囊和大直径＞5 mm是独立危险因素.
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脑梗死治疗中的微循环修复
在脑部病变尤其是脑血管病的发生中,脑循环改变起着重要作用.因此,为尽快恢复脑细胞功能,应更加重视微循环水平上的治疗.脑微循环是指外径在300 μm(内径100 μm)以内的血管系统,即毛细血管和与其连接的微动脉和微静脉[1].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
