国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,南方医科大学南方医院,海军总医院
- 影响因子: 0.85
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1673-4165
- 国内刊号: 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管内皮细胞中核因子-κB对靶基因的转录调节
血管内皮细胞不仅是生物体内重要的生物屏障,而且还具有内分泌功能.核因子(NF)-κB在血管内皮细胞中可被许多刺激激活,而且很多与炎症反应有关的基因都含有NF-κB结合位点.NF-κB/IκBα系统在血管内皮细胞激活中起着关键作用,NF-κB有可能成为炎症反应的治疗靶点.
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Alzheimer病的血管病因假设
Alzheimer病(AD)患者的血管和血流动力学改变逐渐成为研究的热点.越来越多的证据使人们对AD患者的神经变性及其与脑血管病变的因果关系产生怀疑:脑血管损害究竟是神经变性的原因还是结果?文章对血管因素在AD发病机制中的作用进行了综述.
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溶血磷脂酸在动脉粥样硬化和缺血性心脑血管病中的作用
溶血磷脂酸是一种对血细胞和血管壁具有多种作用的磷脂类分子,由活化血小板和低密度脂蛋白在轻度氧化过程中产生和释放,在动脉粥样硬化和心脑血管病中起着极为重要的作用.溶血磷脂酸及其受体信号转导系统为动脉粥样硬化和缺血性心脑血管病的早期干预和防治提供了新的靶点.
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组织因子途径抑制物与缺血性脑血管病
凝血系统在缺血性脑血管病的发生发展过程中发挥着重要作用.组织因子途径抑制物作为一种生理性抗凝物质,即外源性凝血途径起始步骤的生理性抑制物,与缺血性脑血管病的关系密切.文章重点介绍了组织因子途径抑制物在缺血性脑血管病中的变化、作用机制及其临床治疗前景.
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小胶质细胞与脑出血
小胶质细胞是脑内的主要免疫效应细胞,正常时处于"休眠状态",无吞噬能力.脑出血后,小胶质细胞迅速活化、增殖,发挥巨噬细胞的吞噬效应,并通过产生神经毒性分子和神经营养因子发挥双重效应.蛋白激酶C、核因子κB和丝裂素活化蛋白激酶的活化是脑出血后小胶质细胞产生神经毒性分子的内在机制.在一定时间窗内适当抑制小胶质细胞的活化,能减轻其细胞毒作用,改善预后.
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血管内皮生长因子与缺血性脑血管病
血管内皮生长因子(VEGF)可诱导内皮细胞有丝分裂和体内新生血管形成,引起血管通透性增加,在胚胎发育、肿瘤的生长和转移、缺血性心脑血管疾病的发病和防治中具有重要意义.文章对VEGF的生物学作用以及VEGF与缺血性脑血管病的关系进行了综述.
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诱导性低温治疗急性卒中
轻度低温的神经保护研究在近20年里不断深入,低温正成为一种治疗急性缺血性和出血性卒中很有前景的方法.文章介绍了急性卒中治疗现状、低温的作用机制、诱导性低温治疗急性卒中的实验研究和临床研究、低温的实施方法和并发症的防治.
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神经胶质细胞--脑内的神经干细胞
随着研究的深入,对神经胶质细胞的生物学功能有了进一步的认识.位于神经生发区的胶质细胞具有干细胞特性,在生长因子的存在下能在体外形成神经球,辐射状胶质细胞也可能是发育期的祖细胞.越来越多的证据表明,胶质细胞是脑内的一种潜在的干细胞.
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出血性转化的研究进展
近的研究表明,rtPA引起的出血性转化与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)关系密切.血液或脑脊液MMP-9水平增高预示脑梗死灶将发生出血性转化,MMP-9抑制剂有望降低rtPA引起的脑梗死出血性转化的发生率.增强MRI和弥散加权磁共振成像(DWI)等上的血脑屏障破坏和其他改变,可预测出血性转化.
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雌激素与脑缺血后炎症反应
雌激素对缺血脑组织具有保护作用,其机制可能包括舒张血管、增加局部脑血流、抑制兴奋性氨基酸和抑制β-淀粉样变性等.近年的研究又发现,雌激素可抑制白细胞黏附.脑缺血后炎症反应是造成脑损害的主要原因之一.故推测,雌激素与炎症反应存在联系.
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脑出血后凝血酶的神经毒性作用
脑出血是神经内科常见急症.脑出血后,在血肿及其周围产生大量凝血酶.内源性凝血酶是一种神经毒性物质,可引起脑组织一系列的病理生理学改变.文章就凝血酶的一般特性和其神经毒性作用作了综述.
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阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用
目的:探讨阿司匹林预处理对缺血性脑损伤的保护机制及佳剂量.方法:将36只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=6)、缺血对照组(n=6)和阿司匹林预处理组(n=24).阿司匹林预处理组分为5、15、45和150 mg/kg4个剂量组(每组6只).以线栓法闭塞大脑中动脉制作脑缺血模型.24h后进行神经功能评分并断头取脑制备组织匀浆测定一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:阿司匹林5mg/kg组和15 mg/kg组的神经功能评分优于缺血对照组(P<0.01);NOS活性低于缺血对照组(P<0.01).阿司匹林45 mg/kg组和150 mg/kg组在神经功能评分及NOS活性方面与缺血对照组无显著差异(P>0.05).结论:阿司匹林预处理对随后的缺血性脑损伤具有保护作用,其机制可能是抑制NOS活性,减少NO释放.佳剂量为5 mg/kg.
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短暂性脑缺血发作有明显的卒中、死亡和残疾风险
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机械栓子清除术治疗缺血性卒中安全有效
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英国公布首部儿童卒中指南
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急性卒中溶栓治疗后24h改善不明显与3个月时的转归不良有关
关键词: 卒中 -
消极情绪可触发缺血性卒中
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偏头痛是卒中的一个危险因素
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接受溶栓治疗的急性缺血卒中患者院内死亡的预测因素
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职业疗法干预可增加卒中后户外活动
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急性感染后心肌梗死或卒中的风险暂时增加
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抑郁与卒中的风险增加有关
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重组因子Ⅶa能够迅速恢复华法林所致卒中的凝血功能
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吞咽困难
1引言吞咽困难(dysphagia)是个希腊词,其意思是进食功能紊乱.典型的吞咽困难指吞咽过程中断造成的进食困难.由于有引起吸人性肺炎、营养不良、脱水、体质量下降和气道阻塞等危险,吞咽困难对人的健康是一种严重威胁.在神经系统和非神经系统疾病患者中,多种病因可引起吞咽困难.
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中华医学会老年医学分会第五届全国老年神经病学学术会议征文通知
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神经病学新进展学习班通知
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高血压与缺血性卒中
目的:除年龄外,高血压是缺血性卒中的首位危险因素.高血压患者通常合并其他以某种复杂方式相互影响的血管危险因素.资料和方法:本文对降压治疗的益处、不同的高血压治疗选择及其不良反应进行综述.结果:明确的高血压患者,以及所谓的血压正常或正常高限患者发生卒中和其他心血管并发症的危险性均增高.高血压引起的大、小血管的血管重构是发生动脉粥样硬化和脂质透明样变的第一步.已显示出令人信服疗效的血管紧张素转换酶抑制剂(ACE)和血管紧张素Ⅰ受体拮抗剂能够改善血管重构,甚至使其恢复正常.ACE抑制剂和血管紧张素Ⅰ受体拮抗剂的不良反应发生率低,但经济因素制约了其普遍应用.需要应用他汀类药物治疗血脂异常.他汀类药物也可降压,并在降压方面与上述2类抗高血压药有协同作用.在高血压患者中,卒中和其他心血管并发症的危险性取决于血压水平、有无靶器官损害以及与其他危险因素(如吸烟、血脂异常和糖尿病)的相互作用.这些高危患者应采取比通常更加积极的治疗.结论:在为数众多的患者和健康人中,血压应维持在120/80 mmHg或以下,以使卒中和其他心血管并发症的发生降至低程度.
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偏头痛
偏头痛是一种很常见的神经性头痛病,由中枢神经系统兴奋性增高引起,是世界范围内失容易影响日常生活和工作的疾病之一.诊断根据头痛的特点和相关症状作出.偏头痛对社会和经济的影响相当大,能影响患者的生活质量、工作、社会活动和家庭生活.偏头痛急性发作期和预防性治疗的方法很多.急性发作期治疗既可以是特异性(曲坦类和麦角类)的,也可以是非特异性(止痛药)的.严重影响日常生活和工作的偏头痛应当用曲坦类药物治疗.头痛频繁发作是进行预防性治疗的指征.预防性治疗可降低发作频率并改善生活质量.更多的治疗方法正在不断涌现,这为众多偏头痛仍然无法控制的患者带来了希望.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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2001 | 01 02 03 04 05 06 |