国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,南方医科大学南方医院,海军总医院
- 影响因子: 0.85
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1673-4165
- 国内刊号: 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
高尿酸血症与缺血性卒中
流行病学研究提示,尿酸水平升高与缺血性卒中风险有直接关系.然而,对于这种关联的意义还存在争议.多数研究结果表明高尿酸血症是发生卒中和卒中转归不良的危险因素,个别研究则提示高尿酸血症对急性缺血性卒中有保护作用.尽管高尿酸血症在卒中病理生理学机制中的作用尚未确定,但通过降低血尿酸水平预防缺血性卒中的干预措施值得考虑.文章主要对近的临床试验资料和有关机制进行了综述.
-
蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛
迟发性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症,其研究已成为神经病学的热点.文章从脑血管痉挛的发病机制出发,对神经肽Y、一氧化氮、内皮素-1、胆红素氧化产物、Rho激酶、免疫炎症、细胞凋亡等的作用进行了综述.
-
自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的3H疗法
脑血管痉挛是导致自发性蛛网膜下腔出血患者残疾和死亡的首要原因,现尚无明确有效的治疗方法.3H疗法是目前治疗脑血管痉挛的首选措施,但仍存在较多争议.近年来关于3H疗法的研究很多,文章对其实施方法、液体选择和预防性应用等问题做了综述.
-
Na+/K+-ATP酶ATP1A2基因突变与偏头痛
偏头痛是一种常见的反复发作性神经疾病.病因涉及遗传和环境因素,其发病机制尚未完全阐明.家族性偏瘫型偏头痛(familial hemiplegic migraine,FHM)中Na+/K+ATP酶α2亚基ATP1A2基因突变的发现,是偏头痛遗传学研究的重大突破.目前已鉴定出25种ATP1A2基因突变,且绝大部分为错义突变,这些突变或者引起Na+/K+-ATP酶α2亚基单个等位基因的功能丧失,或者引起钠钾泵的动力学改变.不过,ATP1A2基因与普通偏头痛的关系尚不明确,有待进一步研究.
-
水通道蛋白4与蛋白激酶C在缺血性卒中后脑水肿中的作用
水通道蛋白4(AQP4)是中枢神经系统水调节和运输的重要结构基础,参与脑脊液重吸收、渗透压调节、脑水肿形成等生理和病理学过程;蛋白激酶C(PKC)存在于各种细胞中,催化各种蛋白质底物上的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化.近年来的研究发现,缺血性卒中后AQP4与PKC的表达呈现一定的相关性.文章就AQP4与PKC的分布、功能、功能调节及其在缺血再灌注中的关系进行了综述.
-
有症状颅内动脉狭窄的血管内支架成形术
颅内血管支架成形术的应用一直存在争议.近年来,新型支架的开发、术前评价和围手术期管理经验的积累使得这一技术的操作成功率明显提高,并发症发生率显著降低,但其有效性和安全性仍然缺乏多中心前瞻性研究的支持.文章就近年来的研究进展做了综述.
-
骨髓间充质干细胞移植治疗缺血性卒中的方法学研究进展
目前缺血性卒中的治疗措施较为有限,在生物治疗研究领域,骨髓间充质干细胞(BMSC)是有潜力的种子细胞.综合临床前研究方法学的进展,文章主要对BMSC的细胞类型、细胞移植的时间窗、细胞移植途径、移植细胞后体内追踪技术以及治疗效果评价等方面的新进展做了综述.
-
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的危险因素
脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡和残疾的主要原因.CVS的发生率约为30%~60%,一般于SAH后3~4 d开始出现症状,第2周达高峰,需3周左右恢复.早期评价病情和预测CVS的发生,有利于预防和恰当的治疗,降低病死率和致残率.文章对SAH后CVS的危险因素做了综述.
-
皮质扩散抑制与偏头痛
偏头痛是临床常见的特发性头痛.近年来的研究发现,皮质扩散抑制(CSD)可能是偏头痛发病的重要机制之一.文章就CSD与偏头痛神经生物学机制关第进行了综述,重点阐述了家族性偏瘫型偏头痛的基因突变以及CSD在偏头痛病理生理学机制和预防性治疗等方面的意义.
-
偏头痛与卒中的相关性
多项研究表明,偏头痛,特别是有先兆型偏头痛与卒中存在一定的联系,但两者相关的潜在机制至今尚不明确.偏头痛可能是卒中的病因和(或)危险因素,卒中也可引起偏头痛的发生,亦可能是同一种疾病的两种表现.
-
脑缺血再灌注后影响血脑屏障通透性的因素
血脑屏障通透性增高是造成血管源性脑水肿和炎症反应等病理学变化的主要环节.近年来,许多研究表明,在脑缺血再灌注过程中有多种介质参与了血脑屏障结构和功能的改变和破坏.
-
有症状颈内动脉狭窄患者血流动力学改变与脑梗死亚型
目的:探讨有症状颈内动脉(ICA)病变患者脑血流动力学变化与脑梗死亚型的关系.方法:113例有症状ICA病变患者行头颅CT平扫、CT灌注成像(CTP)和CT血管造影(CTA)检查.根据CTA结果将患者分为颅外段ICA闭塞组(36例)、重度狭窄组(44例)和轻中度狭窄组(33例).根据CT平扫结果对患者脑梗死进行分型.根据CTP明确血流动力学状况.分析血流动力学变化与脑梗死亚型的关系.结果:ICA闭塞组(16例)血栓栓塞性脑梗死明显多于重度(2例)或轻中度狭窄组(2例)(P<0.001).ICA闭塞组(36例)、重度狭窄组(36例)脑血流灌注降低病例明显多于轻中度狭窄组(9例)(P<0.001).结论:脑血流灌注降低与ICA狭窄程度密切相关,在脑梗死的发病机制中起着重要作用.对有症状ICA重度狭窄伴有脑血流灌注降低者应给予积极的干预,以避免发生和加重脑梗死.
-
无心房颤动的缺血性卒中患者抑郁状态与血管危险因素的关系
目的:探讨无心房颤动的缺血性卒中患者抑郁状态与血管危险因素之间的关系.方法:对59例无心房颤动的缺血性卒中患者随访12~18个月(平均13个月),采用24项Hamilton抑郁量表(HAMD)对患者进行评分,得分<8分为无抑郁症状,8~17分为抑郁状态,>17分为抑郁.收集患者单项血管危险因素、血管危险因素总数以及三项血管危险因素数目之和(高血压、心脏病及糖尿病),分析卒中后抑郁与血管危险因素的关系.结果:抑郁的发生与心脏病家族史、既往卒中史以及三项血管危险因素数目之和有关(P<0.05).结论:无心房颤动的缺血性卒中患者卒中后抑郁的发生与血管危险因素有关,但相关性不强.
-
归咎于高于佳血糖浓度的缺血性心脏病和卒中的全球和地区死亡率
在低于用来定义糖尿病的传统阈值时,心血管病的死亡风险随着血糖浓度的升高而连续增加.美国哈佛公共卫生学院的Danaei等对全世界范围内所有高于佳血糖水平的浓度对缺血性心脏病和卒中死亡率的影响进行了研究.
-
蛋白尿可预测急性缺血性卒中的出血性转化
脑缺血后的出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)似乎与继发于缺血过程的内皮细胞破坏有关.近已证实,蛋白尿是慢性内皮功能损伤的一种标记物.为了探讨急性缺血性卒中患者中蛋白尿与HT的关系,西班牙学者Rodriguez-Yanez等进行了一项研究.纳入200例发病24 h内的缺血性卒中患者,51.5%为男性,平均年龄(72.5±8.5)岁.在4~7 d之间进行CT扫描来评价HT的发展,根据ECASSⅡ标准对HT进行分类.在入院后3 h内收集尿液样本,应用浊度法对蛋白尿进行检测,当白蛋白/肌酐比率≥30 mg/g时,认为存在蛋白尿.
-
大剂量阿托伐他汀对稳定型冠心病患者脑血管事件的作用
业已证实,应用他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平可降低稳定型冠心病患者的卒中风险.在一些观察性研究中,低胆固醇水平与出血性卒中的风险增加有关.以往尚未对治疗稳定型冠心病患者使其LDL-C水平显著低于100 mg/dL(2.59 mmol/L)的脑血管的益处进行过研究.为此,美国加利福尼亚大学的Waters等对治疗新目标(Treating to New Targets,TNT)研究中的脑血管事件进行了分析,TNT试验将10 001例冠心病患者随机分组接受10 mg/d或80 mg/d阿托伐他汀治疗并随访4.9年(中位数).
-
颈动脉斑块表面不规则可预测缺血性卒中
除颈动脉狭窄程度外,颈动脉斑块的其他指标(如表面特征和形态)也有可能是卒中风险的重要决定因素.B型超声是能够有效确定这些高危斑块特征的一种无创性检查手段.尽管在血管造影研究中已经证实斑块表面不规则或溃疡形成与重度狭窄和缺血性卒中具有独立相关性,但尚未在基于人群的研究中应用这种无创性检查方法对斑块表面形态进行过评价.为此,美国哥伦比亚大学神经疾病研究所的Prabhakaran等使用前瞻性队列设计,在一个多种族人群中对颈动脉斑块表面不规则与缺血性卒中风险的联系进行了分析.
-
更多的人可受益于他汀类药物
为了在伴有不同血管病风险的不同年龄段个体中评价40 mg/d辛伐他汀终生治疗的成本-效益,心脏保护研究(Heart Protection Study,HPS)协作组使用从一种从随机试验中建立的模型来评估血管病事件的终生风险与治疗和住院费用.在英国69家医院纳入20 536例有冠状动脉病、其他闭塞性动脉病或糖尿病的男女患者(40~80岁).对辛伐他汀40 mg/d与安慰剂进行比较,平均治疗持续时间为5年.
-
先兆性头痛与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后的再出血风险
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)发病前数天或数周内出现的严重突发性头痛通常被称为警告性渗漏或先兆性头痛(sentinel headache,SH).据报道,15%~60%的SAH住院患者曾经出现过SH,但其临床意义和病理生理学机制至今仍然存在争论.防止再出血是SAH的重要治疗目标之一,由于SAH后的早期再出血发生率很高,有些学者建议实施超早期手术,但这并没有得到广泛认可,因为这无法保证在佳环境下由好的治疗小组为患者提供治疗.为了探讨SH与再出血的关系,德国学者Beck等进行了一项前瞻性研究.
-
新发性高血压与急性缺血性卒中的炎症反应和转归不良
超过半数缺血性卒中患者在急性期存在高血压,但其预后价值尚未被十分清楚,这在很大程度上可能归咎于把几种截然不同的高血压情况进行了联合分析,如慢性高血压和在卒中急性期出现的过去未知的高血压(新发性高血压).为了探讨新发性高血压与炎症反应和临床转归的联系,西班牙学者Rodriguez-Yanez等进行了一项研究.
-
急诊室头昏、眩晕和站立不稳患者中的卒中
头昏、眩晕和站立不稳都是急诊室中的常见发病症状,甚至当这些症状单独出现时,许多医生也会首先考虑到卒中.美国密歇根大学医学院神经科的Kerber等对急诊室中表现为这些头昏症状(dizziness symptoms,DS)者中卒中的真实比例进行了研究.
-
动脉内溶栓是基底动脉血栓形成的首选治疗方法吗?
基底动脉闭塞临床上少见,却是预后差的缺血性卒中亚型.目前,动脉内溶栓治疗几乎成为基底动脉闭塞的常规治疗选择.但因病例数较少,难以获得大宗病例进行随机对照研究,来自个案报道或小样本系列病例研究的经验又无法得出可靠结论,因此对动脉内溶栓能否作为基底动脉闭塞的首选治疗尚存分歧.
-
脑积水
1 引言1.1 背景脑积水可宽泛地定义为脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)的形成、流动或吸收紊乱导致其在中枢神经系统(central nervous system,CNS)内所占的体积增加.这种情况也可称为CSF的流体动力学紊乱.急性脑积水在数天内发生,亚急性脑积水在数周内、慢性脑积水在数月或数年内发生.诸如脑萎缩和局部破坏性损害之类的病变也可导致CNS内CSF异常增多.在这些情形下,脑组织缺失会留下一个可由CSF被动充盈的未用空间.此类情况不是流体动力学紊乱的结果,因此不能归为脑积水.过去用来描述这些情况的错误名称是脑外积水(hydrocephalus exvacuo).
-
在急性卒中的血压管理中我们(不)了解什么?
尽管治疗高血压在预防首发或复发性卒中中的作用不容置疑,但对卒中后初数小时或数天内的高血压管理仍存在争论.80%的卒中患者在发病后数天内有血压升高,尚缺乏来自随机对照试验的高质量证据指导其治疗.理论上,对卒中发病后的血压管理有正反两方面的争论意见.大多数治疗指南建议根据病理生理学原理不对血压进行处理.但是,对随机试验的事后分析提示血压升高与复发性卒中和高病死率有关,即使在校正混杂因素后亦如此.另一方面,初步研究表明,经过选择的患者亚组人为地升高血压可能是有益的.在本综述中,我们对有关这一课题的新研究做一概括.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |