国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑侧支循环与缺血性卒中
脑侧支循环的建立是脑缺血后的一种继发性代偿机制.脑缺血后,内源性促血管生长因子表达上调,启动血管发生和动脉生成,加速缺血区侧支循环的建立.部分药物可促进缺血性卒中后的侧支循环建立,有可能改善患者预后.
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组蛋白修饰与神经干细胞分化
神经干细胞(neural stem cell,NSC)具有维持自我更新和分化能力,在中枢神经系统发育过程中能有序地分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞.NSC分化由细胞因子、转录因子以及表观遗传调控因子等多种因素共同调控.表观遗传学调节是不改变DNA序列的可遗传基因表达方式,组蛋白修饰是表观遗传修饰中的一种重要调节方式,在转录过程中不可或缺,在中枢神经系统发育过程中也发挥着关键作用.文章对组蛋白甲基化与去甲基化调控NSC分化进行了简要综述.
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颅内动脉瘤形成的血流动力学机制
颅内动脉瘤(intracranial aneurysm,IA)的病因和发病机制目前仍不清楚.近年来,随着研究的不断深入,血流动力学因素及其所致血管壁改变在IA的发生、发展和破裂过程中的作用越来越受到重视.
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椎动脉狭窄及其治疗
椎动脉狭窄常由动脉粥样硬化引起,由于症状不典型、无创性检查不易检出等,临床诊断较为困难.椎动脉狭窄患者的年卒中发生率较高,以有症状重度椎动脉狭窄为著,约20％的后循环卒中由椎动脉狭窄引起.文章就椎动脉狭窄的流行病学、自然史、诊断和治疗进行了综述.
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微小RNA与脑缺血后神经元凋亡
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类高度保守的非编码小RNA分子,通过抑制转录或翻译来调控基因表达.缺血性卒中是导致全球人口死亡和残疾的主要疾病之一,其病理学过程的终结局为神经元死亡.神经元凋亡主要见于缺血半暗带,而挽救半暗带神经元是缺血性卒中治疗的关键.文章对miRNA在脑缺血时神经元凋亡中的作用进行了综述.
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缺血性卒中患者椎基底动脉扩张延长症的临床和影像学特征:回顾性病例系列研究
目的 比较缺血性卒中患者椎基底动脉扩张延长症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)的临床和影像学特征,探讨缺血性卒中患者VBD以及伴有VBD患者后循环梗死的危险因素.方法 急性缺血性卒中患者根据磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)结果分为VBD组和非VBD组,根据牛津郡社区卒中项目分型标准分为前循环梗死和后循环梗死.回顾性收集人口统计学、血管危险因素、影像学和其他临床资料并进行比较,采用多变量logistic回归分析确定VBD以及VBD患者后循环梗死的独立危险因素.结果 共纳入269例急性脑梗死患者,28例(10.41％)存在VBD.VBD组年龄[(70.38±10.58)岁对(62.86±12.20)岁；t=2.870,P=0.009]、男性(78.6％对66.8％；x2=4.392,P=0.036)和高血压患者比例(89.3％对47.7％；x2=17.367,P=0.000)显著高于非VBD组；两组脑梗死亚型也存在显著差异(x2=10.776,P=0.015),VBD组以后循环梗死多见(57.1％),非VBD以部分前循环梗死多见(43.6％).多变量logistic回归分析显示,高龄[优势比(odds ratio,OR)1.248,95％可信区间(confidence interval,CI) 1.137～1.371；P=0.000]、高血糖(OR 1.599,95％ CI 1.181 ～2.164;P=0.002)、高血压(OR 1.251,95％ CI 1.020～1.534,P=0.032)和三酰甘油水平增高(OR 1.876,95％ CI 1.021 ～3.445,P=0.043)是VBD的独立危险因素,而女性(OR 0.133,95％ CI 0.024 ～0.735;P =0.021)为VBD的独立保护因素.在28例伴有VBD的脑梗死患者中,前循环梗死9例,后循环梗死19例.前循环梗死组基底动脉直径[(5.40±0.49)cm对(6.00 ±0.77) cm;t=2.046,P=0.041]显著小于后循环梗死组,而基底动脉分叉高度评分(x2=6.768,P=0.037)和基底动脉侧移(x2=5.241,P=0.042)评分较高者的构成比显著低于后循环梗死组；多变量logistic回归分析显示,基底动脉分叉高为VBD患者后循环梗死的独立危险因素(OR 1.347,95％ CI 1.069 ～2.457;P=0.038).结论 高龄、高血糖、高血压和三酰甘油水平增高为VBD的独立危险因素,女性为VBD的独立保护因素.而基底动脉分叉高为VBD患者后循环梗死的独立危险因素.
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急性缺血性卒中患者的微栓子信号与转归:前瞻性病例系列研究
目的 探讨急性缺血性卒中患者微栓子信号(microembolic signals,MES)与转归的相关性.方法 纳入急性缺血性卒中患者,应用经颅多普勒彩色超声动态监测大脑中动脉MES,彩色多普勒超声评价颈动脉斑块,MRI评价缺血性卒中早期病灶,美国国立卫生研究院卒中量表评价神经功能缺损,改良Rankin量表评价转归,并登记卒中复发情况.结果 共纳入135例急性缺血性卒中患者,其中心源性脑栓塞33例,大动脉粥样硬化性卒中49例、小动脉闭塞性卒中24例、其他明确病因或原因不明性卒中29例.多变量logistic回归分析显示,冠心病[优势比(odds ratio,OR)5.862,95％可信区间(confidence interval,CI)2.008 ～ 17.114,P=0.000]是卒中发病后48 h内MES阳性的独立危险因素,而抗栓治疗史(OR 0.376,95％ CI 0.141 ～0.998,P=0.045)则是其独立保护因素；此外,冠心病(OR 4.879,95％ CI 1.257 ～ 18.939;P =0.033)、高血压(OR 4.958,95％ CI 1.029 ～23.882;P=0.030)和糖尿病(OR 3.659,95％ CI 1.027 ～ 13.034;P =0.050)是卒中发病后1周内MES阳性的独立危险因素.MES阳性患者基线和1周时NIHSS评分以及3个月时临床转归与MES阴性患者均无显著差异,但卒中复发和死亡事件显著增多(P=0.019).结论 发病48 h内MES与急性缺血性卒中患者3个月时的转归无关,但MES阳性患者3个月内卒中复发和死亡等终点事件发生率显著增高.
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亚低温对大面积脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物-1的影响
目的 探讨亚低温治疗对大面积脑梗死(massive cerebral infarction,MCI)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的影响.方法 MCI患者随机分为常规治疗组和亚低温治疗组,后者在常规治疗基础上在入院后立即接受局部亚低温治疗48 h.分别于入院时和亚低温治疗48 h时采用酶联免疫吸附法检测血浆tPA和PAI-1.比较两组一般资料以及治疗前、后血浆tPA和PAI-1水平.结果 共纳入46例患者,其中常规治疗组26例,亚低温治疗组20例.两组患者治疗前一般临床资料以及tPA[(134.5± 45.7)pg/ml 对 (132.7± 40.3)pg/ml;t=-0.752,P=0.481]和PAI-1[(206.4±42.3)pg/ml对(207.0 ±42.0)pg/ml;t =0.642,P=0.745]均无显著差异,而亚低温治疗组在亚低温治疗48 h时血浆tPA[(80.98± 34.64)pg/ml对(110.1±32.7)pg/ml; t=3.462,P=0.013]和PAI-1[(145.40 ±45.29) pg/ml对(174.2 ±38.0) pg/ml;t =4.854,P=0.034]水平均显著低于常规治疗组.结论 亚低温治疗能降低MCI患者血浆tPA和PAI-1水平,可能与低温治疗的神经保护作用有关.
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雪莲提取物预处理对局灶性脑缺血再灌注小鼠Toll样受体4和核因子-κB表达的影响
目的 探讨雪莲提取物预处理对脑缺血再灌注小鼠脑组织Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的影响及其可能的神经保护机制.方法 72只昆明小鼠随机分为假手术组、生理盐水组、雪莲提取物组以及依达拉奉组,每组18只.雪莲提取物组经腹腔给予雪莲注射液0.8 g/kg,依达拉奉组给予依达拉奉3 mg/kg,生理盐水组给予同体积生理盐水.连续给药7d后制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积,应用免疫组织化学染色法检测缺血脑组织TLR4阳性细胞,逆转录聚合酶链反应检测TLR4和NF-κB mRNA表达.结果 生理盐水组、雪莲提取物组和依达拉奉组小鼠脑梗死体积分别为(131.55 ±28.25)mm3、(84.10±13.92)mm3和(65.10±6.78)mm3,存在显著性差异(F=10.158,P=0.012).雪莲提取物组(P =0.020)和依达拉奉组(P=0.005)梗死体积均显著小于生理盐水组,而雪莲提取物组与依达拉奉组无显著性差异.生理盐水组缺血侧皮质和海马区TLR4阳性细胞数显著多于假手术组(P均＜0.001),雪莲提取物组和依达拉奉组皮质和海马TLR4阳性细胞数均显著少于生理盐水组(P均＜0.05),而雪莲提取物组与依达拉奉组无显著差异.生理盐水组TLR4、p50和p65 mRNA表达均较假手术组显著上调(P均为0.000).雪莲提取物能显著下调缺血再灌注24 h时的TLR4、p50和p65 mRNA表达(P均为0.000)；依达拉奉能显著下调TLR4和p65 mRNA表达(P均为0.000),对p50 mRNA表达有下调趋势(P=0.053)；而雪莲提取物组与依达拉奉组之间TLR4和p65 mRNA表达均无显著性差异.结论 雪莲提取物预处理能显著缩小脑梗死体积,下调TLR4和NF-κB亚基表达,通过抑制缺血后炎症反应发挥神经保护作用.
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卒中临床和流行病学研究数据结构的标准化国立神经疾病和卒中研究所卒中通用数据元素(CDE)项目
背景和目的 作为针对神经科学所有领域内基金支持的临床研究制定数据标准项目的一部分,美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institutes of Neurological Disorders and Stroke,NINDS)启动了卒中通用数据元素(Common Data Element,CDE)的编制工作.在脑血管病的转化研究、临床研究和人群研究中实现数据元素的标准化能缩短研究启动时间、推动数据共享并促进制定基于充分数据的临床实践指南.方法 由脑血管病临床试验、流行病学和生物统计学领域的不同专家组成的一个工作组定期进行讨论,基于全国性注册研究以及基金支持的临床试验和研究,挑选经过验证的现有数据元素并加以提炼和补充,以编制卒中CDE.根据全国性或国际性知名神经血管研究组织和公众的评价,对备选数据元素进行修订.结果 第1版NINDS卒中CDE包含980个数据元素,涉及9个领域:(1)生物标本和生物学标记物；(2)住院病程和急性期治疗；(3)影像学；(4)实验室检查和生命体征；(5)长期治疗；(6)既往病史和健康状况；(7)转归和终点；(8)卒中临床表现；(9)卒中类型和亚型.CDE网站提供了每一个数据元素的统一名称和结构、数据辞典以及应用CDE书写的病例报告模板.结论 现有的卒中CDE为促进脑血管病临床研究的数据采集和共享提供了标准化且经过系统严格审查的多样性结构.CDE是一个不断发展的资源,它将随着研究者的使用以及新技术、新观念和新研究成果的出现而不断完善.
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血处理指南美国心脏协会/美国卒中协会对医疗专业人员的声明
背景和目的 本指南旨在为动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)的诊断和治疗提供新的全面推荐意见.方法 对MEDLINE数据库进行正式的文献检索(2006年11月1日至2010年5月1日).使用证据表对资料进行综合.写作组成员通过电话会议讨论根据文献资料得出的推荐意见.采用美国心脏协会卒中委员会制定的证据级别分类标准对每一条推荐意见进行分级.7名同行评议专家以及卒中委员会领导层和手稿监督委员会成员对本指南草稿进行了审议.计划每3年对本指南全面更新一次.结果 制定出aSAH患者医疗诊治的循证指南.本指南被分为以下几个部分:发病率、危险因素、预防、自然病史和转归、诊断、再出血预防、破裂动脉瘤的手术和血管内修补、医疗体系、术中麻醉管理、对血管痉挛和迟发性脑缺血的处理、脑积水的处理、(癎)性发作的处理以及并发症的处理.结论 aSAH是一种严重的临床急症,早期、积极和专业的医疗诊治可显著改善转归.本指南为aSAH患者的目标指导性治疗提供了一个框架.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
