国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管性认知障碍的诊断
血管性认知障碍(vascular cognitive inpairment,VCI)是由脑血管危险因素(如高血压、糖尿病和高脂血症等)、明显(如脑梗死和脑出血等)或不明显的脑血管病(如白质疏松症和慢性脑缺血)引起的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征.准确的早期诊断町提供佳的治疗机会,并延缓病情的发展.近年来,对VCI的研究取得了很大进展.文章对VCI从病因、临床表现、神经心理学、影像学、神经电生理、生物学标志物和诊断标准等方面做了综述.
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急性卒中患者瘫肢主动运动的预后价值和影响因素
肢体康复是卒中患者生活质量改善的关键问题之一.研究表明,卒中急性期患肢主动运动的保留或恢复对预后具有预测价值;责任病灶的部位和急性期康复训练町能是影响瘫痪上肢主动运动能力恢复的重要因素.但是,目前尚缺乏多中心大样本研究,需进一步开展相关研究.
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蛋白激酶Cη基因与腔隙性脑梗死
蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是细胞内信号转导的重要信使.迄今为止,已分离纯化至少11种PKC亚型.PKCη亚型基因PRKCH的非同义单核苷酸突变(1425G/A)可导致PKCη活性增高,被认为是腔隙性脑梗死的一个新型危险因素.近年来,有关PRKCH在细胞分化和凋亡中的作用以及与一些信号转导通路关系等方面的研究有了一些新的进展,特别是PKCη参与了丝裂原活化蛋白激酶、诱导型一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶等与动脉粥样硬化过程密切相关的一些关键酶活性的调节,为今后脑梗死的临床干预提供了新的思路.
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甘露醇治疗脑出血的药理学机制和临床应用
脑出血急性期的重要治疗措施之一是积极治疗脑水肿,降低颅内压.甘露醇为临床应用广泛的渗透性脱水药,主要有降低颅内压、减轻脑水肿、预防脑疝形成的作用.此外,甘露醇能清除氧自由基、保护脑细胞,对于降低脑出血病死率具有极其重要的意义.
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Akt/PKB信号转导通路与脑缺血
Akt被生长因子介导的受体酪氨酸激酶磷酸化激活后可激活一系列底物分子,包括Forkhead转录因子等,对细胞生存和死亡进行调控.随着脑缺血后Akt磷酸化水平(Ser473)的改变,其上游、下游蛋白磷酸化水平也发生变化.预处理可能通过改变Akt蛋白磷酸化水平而产生缺血耐受.Akt/PKB信号转导通路功能障碍可能介导了脑缺血后神经元死亡.
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骨髓间质干细胞的生物学特性及在缺血性卒中的应用
目前,缺血性卒中的治疗手段较为有限,在细胞治疗领域,一系列基础和临床研究表明,骨髓间质干细胞对缺血性卒中有治疗作用.文章就骨髓间质干细胞的生物学特性及治疗缺血性卒中的新进展做了综述.
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餐后高血糖与脑血管病
餐后血糖升高是动脉粥样硬化和脑血管病的危险因素.文章分别从餐后高血糖参与动脉粥样硬化的病理生理学机制、餐后高血糖与脑血管病的关系及其病理生理学机制等方面,综述了餐后高血糖引起脑血管病的机制.
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脑出血后血肿周围组织损伤的机制
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)发病率和病死率均很高.ICH后脑损伤涉及许多机制,包括脑血肿形成过程中的机械力对血肿周围脑组织的直接破坏,血块衍生因子(凝血酶、血红蛋白降解产物)的释放、炎症反应和补体级联反应等.
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血管性认知障碍研究进展
血管性认知障碍是由脑血管危险因素、临床或无症状脑血管病引起的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征.其发病率日益增高,但发病机制尚不明确,也缺乏有效的治疗手段,因此各方面的研究日益受到重视.文章主要从概念、分型、诊断和防治等方面对血管性认知障碍的研究进展做了综述.
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他汀类与非酒精性脂肪肝病患者的卒中预防
非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是慢性肝病中的一个重要类型,其发病率日益增高,是代谢综合征的肝脏表现,与心脑血管病的发生关系密切.对NAFLD患者的卒中预防十分重要.他汀类药物是重要的一类降胆固醇药物,通过抑制羟甲基戊二酰辅酶A(hydroxy-methyl-glutaryl coenzyme A HMG-CoA)还原酶,减少胆固醇合成,上调肝脏低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)受体,降低循环低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平,有效降低卒中风险.此外,他汀类的多效性以及对胆同醇相关细胞信号通路的影响,能减缓或防止NAFLD的进展.由于他汀类药物对肝脏有一定的不良作用,是否能应用于慢性肝病患者存在较大争议.现有证据显示,他汀类药物可在NAFLD患者中安全使用,通常无需监测肝酶,过分关注他汀类药物的肝毒性反而可能采取不恰当的停药,导致心血管事件风险的增高.为此,他汀类对NAFLD患者的有效性及安全性尚需进一步评估.
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SIRT1的神经保护机制
Sirtuin是一类作用于组蛋白的去乙酰化酶,Sirtuin-1(SIRT1)是哺乳动物中与沉默调控基因SIR2同源性高的同系物.SIRT1的主要功能是调控机体能代谢、细胞衰老以及对应激的反应.SIRT1通过与多种参与应激反应中的转录因子相互作用抑制细胞凋亡,是一种神经保护药.
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数字减影血管造影分析缺血性脑血管病的责任动脉
目的 分析缺血性脑血管病患者的责任供血动脉狭窄或闭塞的发生特点.方法 回顾性分析304例缺血性脑血管病患者的DSA资料,其中短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)188例,脑梗死116例,判断责任动脉,测量其狭窄段长度和狭窄程度.结果 在304例患者中,227例(74.7%)可见脑供血动脉狭窄或闭塞,193例(85.0%)可判断责任动脉,其中104例(53.9%)为单纯颅外动脉、70例(36.3%)为单纯颅内动脉、19例(9.8%)为颅内外动脉串联病变.脑梗死组脑供血动脉狭窄或闭塞发生率(97/116,82.9%)显著高于TIA组(130/188,68.8%)(P<0.01).TIA组后循环颅外血管病变发牛率(26/107,24.3%)显著高于脑梗死组(6/86,7.0%)(P<0.01),脑梗死组前循环颅内血管病变发生率(28/86,32.6%)显著高于TIA组(22/107,20.6%)(P<0.01),但IIA组责任动脉狭窄长度和程度与脑梗死组无显著差异.结论 脑梗死组脑供血动脉狭窄或闭塞较IIA组更多见,TIA组以后循环颅外血管病变多见,脑梗死组以前循环颅内血管病变多见,而脑缺血程度与责任动脉狭窄程度和长度无关.
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联合应用骨髓间质细胞与bcl-2基因治疗对局灶性脑缺血大鼠脑bFGF表达的影响
目的 探讨联合应用骨髓间质细胞(bone marrow stromal cell,BMSC)与bcl-2基因治疗脑缺血的疗效,及其对碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响.方法 40只Wistzx大鼠制作大脑中动脉闭塞模型,随机分为生理盐水对照组、bcl-2组、BMSC组和BMSC+bcl=2组,每组10只;每组再分为缺血再灌注后3 d和14 d亚组,每组5只.BMSC用溴脱氧尿苷(bromodeoxyuridine,BrdU)标记;实验大鼠行神经功能评分;脑内BMSC分布及数量、bFGF和Bcl-2蛋白表达采用免疫组化检测,凋亡细胞采用TUNEL染色检测.结果 BMSC+bcl-2组再灌注后3 d神经功能评分显著低于生理盐水对照组(P<0.05),14 d评分显著低于其余3组(P均<0.05).BMSC+bcl-2组和BMSC组梗死半球侧可见大量BrdU阳性BMSC细胞,BMSC+bcl-2组再灌注后3 d、14 d BrdU阳性细胞数均显著多于BMSC组(P均<0.05).BMSC+bcl-2组再灌注后3 d、14 d梗死侧Bcl-2蛋白表达水平显著高于其余3组(P均<0.05).BMSC+bcl-2组bFGF表达水平在各时间点均较其余3组显著增加(P均<0.05).BMSC+bcl-2组各时间点脑内凋亡细胞数量均较其余3组显著减少(P均<0.05).结论 BMSC与bcl-2基因均有治疗脑缺血作用,二者联合应用的效果显著优于二者单独应用,可显著改善大鼠神经功能,提高bFGF表达,其机制可能是bcl-2基因在脑内抗凋亡的同时,也抑制了BMSC凋亡.
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阿尔茨海默病患者精神行为异常与脑白质损害的相关性
目的 探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者精神行为异常与脑白质损害的相关性.方法 纳入60例60岁以上的AD患者(AD组)和40例年龄、性别相匹配的认知功能正常的老年人(对照组),盲法分析其CT资料,双侧额区、顶枕区、颞区和幕下共8个区域白质损害的总和作为白质损害的总分,并检测CT显示的脑血管病变.AD组分别进行神经精神科问卷评分(Neuropsychiatric Inventory,NPI).结果 AD组脑白质损害总分、左额区、右额区、左顶枕区、右顶枕区白质损害和脑血管病变分别为1.450±2.310、0.340±0.340、0.310±0.560、0.240±0.360、0.140±0.230和0.120±0.330,而对照组分别为9.640±1.566、1.720±0.248、1.680±0.312、1.550±0.244、0.140±0.230和2.230±0.378,两组有显著差异(P分别为0.000、0.001、0.001、0.012、0.006和0.002).Spearman相关分析表明,NPI与白质损害总评分、左额区、右额区、左顶枕区和右顶枕区白质损害评分相关,rs(P)分别为0.487(0.016)、0.490(0.014)、0.502(0.014)、0.507(0.012)和0.521(0.014),而与脑血管病变无关(rs=0.132,P=0.590).结论 脑白质损害和脑血管病变对AD的发病及病情发展至关莺要,脑白质损害与AD患者的精神行为异常密切相关.
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120例颅内外脑供血动脉严重狭窄或闭塞患者全脑血管造影分析
目的 探讨颅内外脑供血动脉狭窄或闭塞患者的全脑血管造影特点.方法 对经全脑血管造影证实的120例颅内外脑供血动脉严重狭窄或闭塞病例的血管造影资料进行分析.根据年龄将患者分为青年组(6～44岁,48例)、中年组(45～59岁,41例)和老年组(≥60岁,31例).结果 全组病例共有狭窄或闭塞324处,单纯颅内动脉狭窄占47%,显著高于单纯颅外动脉狭窄占35%和颅内外狭窄并存占18%.青年组单纯颅内动脉狭窄比例为79%,显著高于中年组(29%,P<0.01)和老年组(19%,P<0.01);青年组单纯颅外血管狭窄比例为10%,显著低于中年组(46%,P<0.01)和老年组(58%,P<0.01);青年组前循环狭窄比例为97%,显著高于中年组(75%,P<0.01)和老年组(56%,P<0.01).脑梗死患者单纯颅内动脉狭窄占35%,单纯颅外动脉狭窄占42%,颅内外动脉狭窄并存占23%;短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者单纯颅内动脉狭窄占44%,单纯颅外动脉狭窄占39%,颅内外动脉狭窄并存占17%.82%的脑(室)出血发生于单纯颅内动脉狭窄患者.共107例患者存在梗死灶,其中99例梗死灶与动脉狭窄部位存在相关性.部分患者存在高血压、吸烟、高脂血症、高龄和糖尿病等危险因素,与狭窄分布模式有一定关系.结论 脑供血动脉狭窄的多发部位是颈内动脉.单纯颅内动脉狭窄以青年人多见,随年龄的增长颅外动脉狭窄比例逐渐增高,颅内外动脉狭窄并存情况逐渐增多,前循环狭窄比例逐渐降低,而后循环狭窄比例逐渐升高.脑梗死、TIA和脑(室)出血患者动脉狭窄好发部位各不相同.缺血性脑血管病患者梗死灶与动脉狭窄部位密切相关.高血压对患者形成颅内外动脉狭窄影响大,高龄和糖尿病对颅外动脉狭窄影响较大.
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自发性高血压大鼠脑出血急性期中枢和外周肾上腺素能受体表达与血压调控的相关性研究
目的 观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)脑出血后血压变化以及中枢(脑组织)-肾上腺素能受体(adrenergic receptor,AR)和外周(肾组织)α1A-AR的表达,探讨高血压脑出血急性期α1A-AR和α2A-AR与血压调控的相关性.方法 30只6月龄雄性SHR,随机分为假手术组和脑出血1 d、3 d、7 d和14 d组,每组6只.尾袖法测定血压;尾壳核注入Ⅳ型胶原酶建立脑出血模型;逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学染色法检测α2A-AR和α2A-AR mRNA和蛋白表达.结果 脑出血后1 d时血压为(195.4 ±8.39)mm Hg,显著高于出血前的(177.8±8.69)mm Hg(P=0.00)和假手术组的(184.1±3.76)mm Hg(P=0.002),3 d时为(185.3±9.22)mm Hg,较1 d时下降,7 d和14d时分别为(177.7±5.62)mm Hg和(176.67±6.06)mm Hg,基本恢复至出血前水平.肾组织α2A-AR mRNA和蛋白在脑出血后1 d时分别为(0.91±0.013)和(0.944±0.142)%,高于假手术组的(0.89±0.018)和(0.779±0.103)%,3 d时达高峰,为(0.93±0.015)(P=0.008)和(1.526 ±0.296)%(P=0.010);(3)脑出血3 d时脑组织俚α2A-AR mRNA和蛋白为(0.93±0.020)和(2.64±0.293)%,显著高于假手术组的(0.86 ±0.019)(P=0.001)和(1.070±0.155)%(P=0.020)以及脑出血1 d时的(0.87±0.029)(P=0.000)和(1.629±0.488)%(P=0.023).脑出血1 d组～7 d组血压变化与脑组织α2A-AR mRNA吸光度的相关系数r=-0.509(P=0.031),与脑组织α2A-AR蛋白表达容积分数的相关系数r=-0.473(P=0.047).结论 急性脑出血的血压调控可能与脑组织α2A-AR和肾组织α2A-AR表达上调有一定的相关性.
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2008年世界卒中日——"小卒中,大麻烦"
世界卒中日的目标是推行这样一种信息--卒中是一种可治疗和可预防和灾难.2008年后每年都定在10月29日.2008年的主题是"小卒中,大麻烦(Little Strokes,Big Trouble)".
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非甾体消炎药的环氧合酶选择性与卒中风险
临床试验表明,环氧合敏(cyclooxygenase,COX)-2 选择性非甾体消炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAID)与血栓栓塞事件风险增高有关.
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缺血性卒中后可用西洛他唑替代阿司匹林
大多数卒中患者在发病后都会接受阿司匹林治疗;然而,阿司匹林相关的脑出血是当前令人关注的一种并发症,特别是在我国,二级预防计划和社区中的脑出血发生率都是很高.
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脑静脉窦血栓形成应该进行抗凝治疗吗?
脑静脉窦血栓形成临床少见,但是否应进行抗凝治疗一直存在争论,争论的焦点为抗凝治疗是否确实安全有效.文章就此进行了讨论.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
