缺血性卒中新的危险因素

近年来,缺血性卒中的新的危险因素在不断提出.文章就遗传因素、炎症因素、颈部疾病和操作、肾脏疾病、药物因素和饮食因素等方面新的危险因素做了综述.

托吡酯对缺血性脑损伤的神经保护作用

缺血性脑损害的病理生理机制涉及许多方面.近的动物实验发现,抗癫癎药托吡酯具有一定的神经保护作用,可通过多种途径减轻缺血性神经元损伤,并且具有良好的耐受性和血脑屏障通透性,有望作为一种有效的神经保护药应用于临床.

内质网应激与缺血性脑损伤

内质网应激是内质网内未折叠或错误折叠蛋白积聚所致.作为对内质网应激的响应,细胞形成了一条称为未折叠蛋白反应(UPR)的自我保护信号转导通路.然而,如果脑缺血诱导的内质网应激严重且持续时间长,UPR终会启动细胞凋亡通路,导致神经元死亡.文章对脑缺血再灌注诱导内质网应激和UPR的研究进展做了综述.

内皮祖细胞移植治疗缺血性脑血管病

一些实验研究表明,内皮祖细胞(EPC)在脑梗死后血管新生中起重要作用.EPC移植有可能为缺血性脑血管病的治疗提供一种全新的治疗策略.文章阐述了新血管形成和EPC与脑缺血的关系,并探讨了EPC移植治疗脑缺血的影响因素和应用前景.

脑梗死后神经干细胞的活化和移植

脑梗死后,缺血核心神经细胞的死亡不可避免.成年哺乳动物脑室下层(SVZ)和海马齿状回颗粒下层(SGZ)等保持着神经发生.脑梗死可促进神经发生.存在于这些部位的神经干细胞(NSC)具有自我更新和多向分化潜能.近年来,NSC的激活和向梗死灶周围迁移等机制逐渐为人们所认识,采取适当的措施激活脑内自然的神经发生、移植外源性NSC治疗脑梗死的研究,给脑梗死后缺损组织结构和功能的修复带来了希望.

卒中后痉挛与上运动神经元综合征

卒中后肢体痉挛是影响功能恢复的主要因素之一,一直是康复治疗的重点.目前对痉挛的认识不够统一,在痉挛的发生机制、鉴别和治疗观念上也存在很多争议.文章对卒中后痉挛的危害、发生机制、鉴别诊断和治疗进展,以及与上运动神经元综合征之间的关系进行了综述.

P/Q型钙通道α1亚基基因CACNA1A突变与偏头痛

偏头痛是一种常见的反复发作性疾病,有明显家族聚集性,发病机制未明.对家族性偏瘫型偏头痛(FHM)家系CACNA1A基因的鉴定,掀起了偏头痛分子遗传学研究的热潮.该基因定位于19p13,为脑特异性P/Q型钙通道α1A亚单位基因CACNA1A.业已鉴定出该基因的15种突变型.突变型与表现型之间存在一定的关系.但是,CACNA1A基因与普通型偏头痛是否相关的研究却得出了不同的结论.

院内卒中

院内卒中多见于行手术治疗或患有心脏病的住院患者,多为栓塞所致.其危险因素包括手术、既往卒中史和某些病理生理学改变等,起病突然,发病机制复杂,预后不佳,病死率较高,应早期采取介入溶栓疗法治疗.院内卒中诊断和治疗的时效性理论上应优于院外发生的卒中,但在实际诊疗过程中仍然普遍存在延误的现象.因此,临床医生需要加强介入治疗意识,以减少诊疗的延误.

干扰素调节因子-1与缺血性脑损伤

干扰素调节因子-1(IRF-1)参与炎症、细胞周期和细胞凋亡等的分子机制.研究表明,缺血性脑损伤后期IRF-1的表达明显增加,表明其是在基因水平参与缺血性脑损伤正反馈机制的因子,是联系脑缺血早期和晚期损伤的重要因子之一.因此,IRF-1成为在脑缺血治疗中阻断级联反应的靶点之一.

作为卒中、痴呆和偏头痛的病因,伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)越来越受到人们的重视.Notch3基因突变是CADASIL的分子遗传学基础.目前,基因突变检测和皮肤肌肉组织活检是诊断CADASIL的主要手段.

脑深静脉系统血栓形成

脑深静脉系统血栓形成(DCVST)是一种少见的脑静脉闭塞性血管病,除累及脑深静脉系统外,常常伴有广泛的静脉窦血栓形成.DCVST患者多存在血栓形成倾向的病因;临床表现复杂多样,缺乏特异性;CT或MRI显示双侧丘脑、基底节对称性梗死,易合并出血;静脉期血管造影发现深静脉系统闭塞可确诊.早期诊断、尽早抗凝和溶栓治疗是减少出血并发症、降低病死率、改善预后的关键.

急性脑梗死患者可溶性细胞间黏附分子-1和某些凝血指标的变化及其意义

目的:探讨急性脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和某些凝血指标的变化及其意义.方法:用双抗夹心酶联免疫吸附法测定69例急性脑梗死患者和30名健康对照者sICAM-1含量,并检测他们的某些凝血指标,包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血激酶时间(aPTT)、凝血酶时间和纤维蛋白原(FIB)含量.结果:脑梗死患者血清sICAM-1和FIB含量明显高于对照组(P＜0.01),PT较正常对照组明显延长(P＜0.05),sICAM-1含量与梗死面积显著相关(P＜0.01).结论:急性脑梗死患者血清sICAM-1和FIB浓度显著增高,前者与脑梗死面积相关.

栓塞真是腔隙性梗死的关键吗?

CT和MRI等新的神经影像学和其他诊断技术的发展,加深了我们对腔隙性梗死的认识,同时也带来了对经典腔隙假说和发病机制的怀疑和争论.争论之一就是栓塞是否是腔隙性梗死的关键.要澄清这一问题,应在未来的研究中对腔隙性梗死这一疾病实体给予特别的关注.

脑梗死二级预防中的阿司匹林抵抗

脑梗死是主要的卒中类型,占所有卒中的60%～80%,其年复发率高达5.19%[1].目前认为,抗血小板治疗是有效预防脑梗死复发的主要手段之一[2].然而,许多患者虽然一直坚持服用抑制血小板聚集的阿司匹林,但仍不能完全预防卒中的复发.据认为,这种现象与阿司匹林抵抗有关[3].

颅内动脉粥样硬化性狭窄的流行病学

1开展颅内动脉粥样硬化性狭窄的流行病学研究的意义近年来,全面加强国人颅内动脉粥样硬化性狭窄的研究已成为当前医学界和社会的共识,其原因包括:(1)自20世纪70年代初美国和日本等发达国家心脑血管发病率就已呈下降趋势;而近年来随着我国经济条件的改善和生活方式的变化,卒中发病却呈逐年增高、发病年龄不断提前的趋势.