国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,南方医科大学南方医院,海军总医院
- 影响因子: 0.85
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1673-4165
- 国内刊号: 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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犬尿氨酸代谢通路与中枢神经系统
犬尿氨酸代谢通路涉及一系列酶促反应,生成多种具有生物学活性的化合物,这些代谢产物统称为"犬尿氨酸能物质".犬尿氨酸能物质参与多种病理生理学过程,在中枢神经系统中有着重要的生理功能.例如,喹咻酸是N-甲基-D-天冬氨酸受体激动剂,在许多感染性神经系统疾病中可大量堆积在中枢神经系统,导致神经元因兴奋性中毒而死亡.犬尿喹啉酸可拮抗兴奋性谷氨酸盐受体,减少因兴奋性中毒导致的神经元死亡.文章就犬尿氨酸代谢通路在中枢神经系统中作用的相关研究做了综述.
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颅内动脉瘤的流行病学研究进展
颅内动脉瘤是蛛网膜下腔出血的常见病因,其发病率各地不等,总体呈上升趋势.动脉瘤破裂和再破裂的发生率和病死率一直居高不下,受多种因素的影响.随着诊疗技术的进展,颅内动脉瘤的预后日趋良好,病死率和致残率已逐步下降.
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卵圆孔未闭与缺血性卒中
尽管采取了详细的检查,但仍有约1/3的缺血性卒中病因尚不明确,称为原因不明性缺血性卒中.近20年来,人们发现卵圆孔未闭(PFO)与这些原因不明性卒中关系密切,并随之进行了大量深入的研究,提出许多新的观念.文章就PFO与缺血性卒中的关系、PFO引起缺血性卒中的影响因素以及PFO诊断和治疗方面的研究进展进行了综述.
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糖尿病认知功能障碍及其发病机制
近年来的研究发现,糖尿病并发认知功能障碍的发生率显著增高.本文综述了糖尿病认知功能障碍的临床表现,并从高血糖的毒性作用、脑血管病理学改变.神经营养因子和神经调节改变等4个方面阐述了其可能的发病机制.
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脑缺血后血管生成
脑缺血后血管生成日益受到关注.脑缺血后,血管生长因子表达增加,促进内皮细胞增生,新生血管形成,从而改善缺血区血液供应,缩小梗死体积.联合应用外源性血管生长因子、干细胞移植、治疗性血管生成促进血管生成主要是通过促进血管生长因子表达实现的.深入研究缺血后血管生成机制,将为缺血性卒中的治疗提供理论依据.
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TWEAK-Fn14通路与中枢神经系统
TWEAK是肿瘤坏死因子(TNF)家族的新成员,TWEAK与其受体Fn14结合后可引起广泛的生物学活性.TWEAK-Fn14通路在中枢神经系统中参与了细胞凋亡、血脑屏障通透性的调节、炎症反应等病理生理学机制,并与缺血性卒中、多发性硬化以及胶质细胞瘤等疾病密切相关.
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雌激素神经保护作用研究进展
多数流行病学调查和基础研究都表明,雌激素具有神经保护作用,对其在脑血管病中的应用也持肯定态度.然而,大型临床试验却显示雌激素的应用弊大于利,甚至有导致卒中的风险.文章就近年来有关雌激素神经保护作用的正反两方面相关研究做了综述.
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缺血性脑白质病变的临床研究进展
对健康老年人和动脉粥样硬化患者进行头部MRI和CT扫描常可发现缺血性脑白质病变.缺血性脑白质病变被认为是脑小血管病变的一种表现,可引起认知功能障碍等症状,并可能预测颅内或颅外缺血性事件等.文章对近年来脑白质病变及其发病机制和临床意义等方面的研究进展做了综述.
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脑红蛋白与缺血缺氧性脑损伤
脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)是携氧球蛋白家族成员之一,主要以单体形式存在于神经细胞中,与脑内氧供应密切相关.脑缺血缺氧能诱导Ngb高表达,并作为一种内源性神经保护因子保护神经元免受缺血缺氧性损害.文章对Ngb的分布、结构、功能及其在缺血缺氧性脑损伤中的保护作用和机制做了综述.
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MRI在蛛网膜下腔出血诊断中的价值
传统观点认为,CT和腰穿是诊断蛛网膜下腔出血(SAH)的主要方法,常规MRI的T1加权成像(T1WI)和T2加权成像(T2WI)对SAH的诊断价值甚微.随着磁共振技术的发展和新型MPd序列的研究和应用,MRI在SAH诊断中的价值逐渐得到认识和肯定,并显示出其优越性.MRI对急性SAH的诊断并不逊于CT,对亚急性、慢性和不典型SAH诊断的敏感性明显优于CT,对SAH并发症的诊断优于CT,且在颅内动脉瘤的筛查和术后随访中具有一定的价值.
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围手术期卒中
卒中是围手术期可怕的并发症之一.文章从围手术期卒中的发生率、机制、危险因素分层及其缓解等方面进行了系统回顾.针对围手术期卒中的危险因素和发病机制,有望从手术方法、技术和药物治疗等方面加以改进,从而降低围手术期卒中风险和改善预后.
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Rho/Rho激酶信号通路与缺血性脑血管病
Rho/Rho激酶信号通路是体内普遍存在的一条信号通路,它通过调节细胞内肌动蛋白骨架的聚合状态而扮演着"分子开关"角色,参与多种细胞功能.Rho/Rho激酶信号通路在缺血性脑血管病的危险因素、发病机制和病理生理学过程中发挥着重要作用,抑制Rho/Rho激酶信号通路能够取得显著的神经保护作用.
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血浆同型半胱氨酸水平与缺血性脑血管病类型
目的:观察不同类型缺血性脑血管病与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系.方法:采用荧光法测定135例缺血性脑血管病患者血浆Hcy水平,将患者分为短暂性脑缺血发作(TIA)组和动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死(ACI)组,比较两组患者以及初发和复发性ACI患者之间的血浆Hcy水平.结果:ACI组血浆Hcy水平(22.0±6.4μmol/L)显著高于TIA组(16.6 4±6.0μmol/L)(P<0.01);复发性ACI组血浆Hcy水平(23.0±5.5 μmol/L)显著高于初发者(19.6±5.9μmol/L)(P<0.01).两组之间的年龄、性别、吸烟史、血脂、体质指数以及高血压病、糖尿病、冠心病患病率无显著差异.结论:血浆Hcy水平升高与ACI密切相关,并且是复发性卒中的危险因素.
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非瓣膜性心房颤动患者血浆纤维蛋白原水平与缺血性卒中的关系
目的:探讨血浆纤维蛋白原水平增高是否为非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者心源性栓塞的独立预测因素.方法:对因心脏原因住院的98例NVAF患者进行评价,其中24例患者有缺血性卒中病史.分析空腹血浆纤维蛋白原水平与缺血性卒中之间的关系.结果:在校正传统心血管危险因素后,与无缺血性病史者相比,具有缺血性卒中病史的NVAF患者的年龄显著更大(73.6岁±8.4岁对69.1岁±10.3岁,P=0.017),高血压患病率显著更高(83.3%对66.2%,P=0.011),左心室收缩功能障碍的患者比例显著更高(63.1%对45.9%,P=0.006),血浆纤维蛋白原水平显著增高(365 mg/dL±108 mg/dL对12 mg/dL±82 mg/dL,P=0.008).结论:在因心脏原因住院的老年NVAF患者中,血浆纤维蛋白原水平与缺血性卒中病史独立相关.
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急性缺血性卒中患者尿激酶动脉溶栓治疗的临床观察
目的:评价尿激酶选择性动脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效和安全性.方法:38例急性脑梗死患者在发病后6 h内进行尿激酶选择性动脉溶栓治疗,术后即刻和24 h分别行头颅CT检查了解有无颅内出血.采用Barthel指数(BI)和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分对患者6个月时的生活状态和功能转归进行评价.结果:38例患者中,21例完全再通,8例部分再通,3例发生有症状颅内出血,1例死亡.术后90 d时,22例功能转归良好(BI≥90分),11例较好(50分≤BI<90分),4例较差(BI<50分);术后6个月时,24例功能转归良好,9例较好,4例较差.术后14 d时的NIHSS评分显著优于术前水平(12.68±7.43对15.38±4.32,P<0.01).结论:尿激酶动脉溶栓能使闭塞血管再通,改善患者急性期临床症状和远期预后.
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心房颤动与缺血性卒中的预防
心房颤动(AF)作为缺血性卒中的重要危险因素已经得到确认.但在卒中预防实践中,如何正确选择AF患者进行抗凝治疗,哪些AF患者适用抗凝治疗,哪种抗凝强度更加合理,以及如何权衡长期抗凝治疗的风险和效益,均存在一定的争论.文章对此进行了分析.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |