发热对急性卒中预后的影响及其机制

发热可以使脑缺血梗死体积增大,其可能机制包括:兴奋性神经递质的释放、氧自由基的产生、血脑屏障的变化、缺血性去极化、脑代谢及第二信使作用方式的改变和细胞骨架的降解.近年来大量的临床资料表明,发热可增大脑梗死体积,增加病人的死亡率,还可使病人预后变差.低温治疗可以明显改善脑梗死病人的预后.

肾素-血管紧张素系统与卒中后痴呆

随着人口老龄化和脑血管病发病率的增高,卒中后认知障碍日益引起人们的关注.近年来,流行病学调查结果表明,肾素-血管紧张素系统中,血管紧张素转化酶基因多态性与卒中后认知障碍的发生密切相关.动物实验也发现,脑内存在局部的肾素-血管紧张素系统,且脑内血管紧张素受体亚型Ⅳ系统可能在动物的空间定位、记忆保持等方面起作用.

抗血小板治疗脑血管病的临床试验现状

抗血小板药是脑血管病治疗的一个重要方面.文章就阿司匹林、潘生丁、噻氯吡啶、氯吡格雷与膜蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂在脑血管病中抗血小板作用的临床试验现状作了介绍.

蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的发生机制

蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的发生机制众说纷纭,文章从分子生物学角度重点阐述了与之相关的血管活性物质、微循环以及某些相关基因的研究进展.

缺氧诱导因子1与脑缺血

神经细胞缺血、缺氧时,缺氧诱导因子1产生并处于缺氧应答的关键环节,通过作用于靶基因的缺氧反应元件调控相关基因的表达,在脑缺血后神经细胞凋亡及血管生成等方面起重要作用,并将成为脑血管病基因治疗研究的新方向.

一氧化氮合酶抑制剂与脑缺血

在脑缺血过程中,一氧化氮(NO)的产生显著增加,对脑缺血既有保护作用又有加重损害的作用.在NO形成过程中由于一氧化氮合酶(NOS)不同,因而不同NOS抑制剂对脑缺血的作用也不尽相同,这与NOS抑制剂的类型、给药的剂量和时间以及脑缺血模型等因素密切相关.

补片成形术在颈动脉内膜切除术中的应用

颈动脉内膜切除术(CEA)对颅外颈动脉粥样硬化性狭窄的治疗效果已得到肯定,补片成形术对CEA术后再狭窄的预防作用日益引起血管外科医生的重视.大多数相关研究基本肯定了其积极意义.补片成形术可有效降低术后再狭窄的发生率,而且可促进再狭窄的退化,但同时也会带来一些相关的并发症,手术指征、补片选材等亦会影响疗效.

β2整合素与脑缺血再灌注

β2整合素是重要的白细胞-内皮细胞黏附分子之一.在脑缺血再灌注过程中,其表达明显上调.它介导白细胞与脑微血管内皮细胞间的黏附作用,参与炎症细胞因子对组织的损伤与破坏.其单克隆抗体对脑缺血再灌注的保护作用已在动物实验中得到证实,但临床疗效欠佳.

颅内囊性动脉瘤的发病率、自然史和破裂的危险因素

在普通人群中,颅内动脉瘤的发病率约为2.3%.女性发病率略高于男性,男女之比为1:1.3;多发性动脉瘤至少占20%.对动脉瘤自然病程的研究有重要的意义.50%以上的动脉瘤在患者死亡时尚未发生过破裂;未破裂动脉瘤每年破裂出血的危险性为1.9%.动脉瘤的大小是影响破裂危险性的主要因素,动脉瘤的直径发展到10 mm时为发生破裂出血的临界大小;高血压对动脉瘤破裂危险的影响不明确;其他因素,如动脉瘤的部位、形状、多发性、性别、年龄和症状等对动脉瘤的破裂可能有一定的影响.

有症状颈动脉粥样硬化斑块的病理学研究现状

斑块的比较组织学研究证明,不稳定斑块的组织学特征是斑块表面溃疡形成、破裂、纤维帽变薄以及纤维帽被大量巨噬细胞和T细胞浸润.体外研究表明,巨噬细胞和T细胞释放的细胞因子和蛋白酶能破坏纤维帽胶原并使平滑肌细胞凋亡,从而促使斑块破裂.因此,颈动脉斑块表面的炎症细胞浸润可能是促使斑块破裂的关键因素,进而发生栓塞或颈动脉闭塞.进一步了解颈动脉粥样硬化中的细胞募集行为,有利于发现不稳定斑块并找到使斑块稳定的治疗方法.

肾上腺髓质素与脑血管病

肾上腺髓质素是一种新发现的生物活性肽,在人体多种组织中都有其mRNA的表达,具有扩张血管、降低血压和排钠利尿等作用.在脑动脉粥样硬化、脑梗死、脑出血及蛛网膜下腔出血等多种脑血管病的发生和发展中起重要的保护作用.对其深入研究将为脑血管病的治疗提供新的途径.

缺血性卒中与凝血病的实验诊断

高凝状态是缺血性卒中的少见病因之一.文章总结了缺血性卒中患者出现凝血病的概率,分析了凝血试验结果的影响因素及相关因素,对现有的凝血病诊断性试验作出了评价,指出应结合缺血性卒中患者的病史和临床特征,有针对性地选择试验时机与特异性凝血试验方法.

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死亡构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的4个阶段.近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视.中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义.

补体在脑缺血再灌注损伤中的作用

脑内补体系统分内源性及外源性两种成分,脑缺血再灌注时,补体的来源倾向于以后者为主,且主要通过经典途径和甘露糖结合凝集素途径激活补体系统,引起脑组织的直接和间接损伤.补体抑制剂的应用可减轻这种损伤作用,为减轻脑缺血再灌注损伤提供了新的思路.

高压氧在缺血性脑血管病中的应用

临床和动物实验表明,高压氧可改善组织缺氧,减轻脑水肿,改善血液流变学,缩小梗死体积,促进神经功能恢复,降低死亡率.但目前对高压氧治疗缺血性脑血管病的作用机制及利弊尚存争议,治疗方法还缺乏统一的标准.

脑白质选择性缺血损伤的机制

大脑白质具有选择性缺血易损性,但其机制至今仍未完全明了.脑白质区的血管解剖与血脑屏障因素是其缺血损伤的基础,炎症性胶质细胞反应具有促进作用,神经元轴突、少突胶质细胞及其髓鞘损伤是其结局.此外,血压与脑白质缺血损伤的发生和发展也密切相关.

孤啡肽系统与脑缺血

孤啡肽是阿片肽家族的新成员,其结构与强啡肽相似,但与阿片受体的结合力低.孤啡肽受体(OP4)与普通的阿片肽受体不同,具有多种功能,如进食调节、学习与记忆、心脏和肾脏功能调节、自主运动、胃肠活动、控制焦虑和应激,以及调节神经递质的释放,等等.文章就孤啡肽系统的功能及其与脑缺血的关系作了综述.

《现代神经疾病杂志》创刊

急性卒中治疗概述--过去、现在和将来

在过去10年间,对有效治疗急性缺血性卒中探索的努力取得了几项重要的成就,但也有不少令人意想不到的失败.2项主要的成就都与溶栓有关.第1项是1995年报道的NINDS rtPA(美国国立神经疾病与卒中研究院重组组织型纤溶酶原激活物)试验,这项研究证实急性缺血性卒中发病后3小时内开始静脉内应用(Ⅳ)rtPA可明显改善3个月时的结局[1].

基底动脉尖卒中

儿童卒中常见[1].在过去20年里,抗磷脂抗体(APLA)一直被认为是缺血性卒中的一个重要原因.在所有缺血性卒中中,以大脑中动脉分布区为常见,而后循环则为罕见[2].本文报告1例APLA引起的儿童基底动脉尖卒中.