国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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p38MAPK信号转导通路与脑缺血
p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一类重要的细胞内信号转导通路,其主要作用是参与炎症调节和细胞凋亡.脑缺血时,p38 MAPK被激活,其表达水平以及上游和下游蛋白磷酸化水平均发生改变.缺血预处理可能通过p38 MAPK信号转导通路介导脑缺血后神经细胞的存亡.
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15-脱氧-△12,14-前列腺素J2在脑缺血中的神经保护作用
15-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15-deoxy-△12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)是过氧化物酶体增殖物激活受体γ的天然配体之一,在脑缺血中发挥重要的保护作用.文章对15d-PGJ2神经保护机制的研究进展进行了综述.
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阿司匹林抵抗的机制
近年来,阿司匹林抵抗现象越来越引起重视.研究人员已从多个方面对这种重要现象的机制进行了探索,包括患者依从性、实验室检测方法、阿司匹林剂量、遗传学、药物相互作用等；并提出了相应的管理方法,如提高患者依从性、避免药物相互作用、调整药物剂量、加用其他有潜在应用价值的抗血小板药等.文章对阿司匹林抵抗机制的研究进展进行了综述.
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提高经鼻给药效率的研究进展
目前,经鼻给药研究已进入临床试验阶段.近年来,对于如何提高经鼻给药的效率进行了大量研究.文章就一些影响经鼻给药靶向性和中枢神经系统药物浓度的因素进行了简要综述.
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树突状细胞在动脉粥样硬化中的作用
基础和临床研究均证实,炎症反应在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生、发展及其导致的临床事件过程中起着重要作用.在发生AS的血管内膜和粥样斑块中可见T淋巴细胞、巨噬细胞以及树突状细胞(dendritic cell,DC)聚集现象.作为激活T淋巴细胞主要的抗原提呈细胞,DC具有决定T淋巴细胞活化、凋亡以及聚集等的重要功能.文章就DC与AS病变的相关性进行了综述.
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微小RNA与卒中
微小RNA(microRNA,miRNA)是由18 ～ 25个核苷酸组成的内源性非编码RNA,可通过完全或部分结合到靶基因mRNA互补序列并使之降解或阻止其翻译而发挥基因调控作用.miRNA在缺血性卒中的发病和病理生理学过程中发挥重要作用.文章对miRNA在缺血性卒中病因学和卒中后病理生理学机制中的作用进行了综述,并对miRNA的应用前景进行了展望.
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氯吡格雷抵抗与基因多态性
氯吡格雷是目前广泛应用于临床的一种抗血小板药,已作为心肌梗死、缺血性卒中和周围血管病的二级预防用药.然而,氯吡格雷的抗血小板聚集效果存在显著的个体差异,很大一部分患者存在抵抗现象.氯吡格雷抵抗的机制尚不完全清楚,基因多态性是氯吡格雷抵抗的一个重要原因,包括ABCB1、CYP2C19、CYP3 A4、CYP3A5、P2Y12和ITGB3等.
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脑白质疏松的研究进展
脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)不仅见于血管性痴呆、Alzheimer病、脑外伤、一氧化碳中毒、Binswanger病、轻度认知障碍、糖尿病,而且在正常老年人中也占有一定的比例.文章就LA的危险因素、发病机制、病理改变、临床表现、影像学特点以及治疗等研究进展进行了综述.
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乙酰肝素酶促进脑缺血后血管发生
乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)是哺乳动物体内唯一能降解硫酸乙酰肝素蛋白多糖的β-D-葡萄糖醛酸内切酶.研究证实,Hpa可促进多种病理生理学过程的血管发生,但有关脑缺血后Hpa表达和作用的研究仍然较少.文章重点介绍了Hpa与脑缺血后血管发生的关系.
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缺血性卒中防治中的抗凝治疗
凝血系统的激活在缺血性卒中,尤其是心源性脑栓塞的发生和发展过程中起着重要作用.作为缺血性卒中的主要预防措施之一,抗凝治疗愈来愈受到广泛关注.同时,针对凝血途径中的不同环节进行干预的抗凝药研究也取得了重大进展.
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椎动脉优势促发血管性眩晕的机制
血管性眩晕是一种常见的眩晕.椎动脉优势是一种血管现象,其发生机制尚不清楚,可引起基底动脉改变和后循环血流动力学改变.椎动脉优势可通过多种机制促发血管性眩晕.
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急性血栓形成性和栓塞性大脑中动脉闭塞的临床和影像学特点比较——基于弥散加权成像的回顾性研究
目的 探讨急性血栓形成性和栓塞性大脑中动脉闭塞的临床和影像学差异.方法 发病24 h内经弥散加权成像(diffusion-weighted imaging DWI)和磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)证实为急性大脑中动脉主干闭塞的脑梗死患者,根据TOAST分型标准分为大动脉粥硬化血栓形成组(large artery atherosclerosis,LAA)和心源性栓塞组(cardioembolism,CE),在均未接受溶栓治疗的情况下,比较DWI所示病灶体积、形态特征以及人院时和14 d时美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分的变化.结果 共纳入急性大脑中动脉主干闭塞的脑梗死患者102例,CE组年龄显著大于LAA组[(67.60±9.62)岁对(62.57±10.18)岁,P=0.017],而且有更多患者存在冠心病(27.27％对2.90％,P=0.001).LAA组病灶体积[ (31.96±39.20)ml对(65.66±84.74) ml,P=0.005]、人院时NIHSS评分[(6.42±3.38)分对(11.67±8.50)分,P=0.007)和病情改善程度(即入院时与14 d时NIHSS评分差值)[(1.55±6.43)分对(5.75±9.28)分,P=0.027)均显著小于CE组,但14 d时NIHSS评分两组无显著差异[(4.87±6.61)分对(5.97±3.60)分,P=0.324).梗死体积与14 d时NIHSS评分显著相关(CE组:r =0.625,P=0.001;LAA组:r=0.295,P=0.014).LAA组以多发性梗死为主(71.01％),而CE组以单发性梗死为主(54.55％) (P=0.016).结论 LAA组和CE组梗死病灶形态存在差异.CE导致的大脑中动脉主干闭塞在发病初期病情更重,梗死体积更大,但部分患者在发病后短时间内可自然显著改善.
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丁苯酞改善重度颈内动脉颅内段狭窄患者的脑血管反应性
目的 探讨丁苯酞对重度颈内动脉颅内段狭窄患者脑血管反应性(cerebrovascular reactivity,CVR)的影响.方法 将2010年1月至2010年11月期间南京卒中注册系统中经脑血管造影确诊为颈内动脉颅内段重度狭窄的患者,随机分为丁苯酞组和对照组.所有患者均给予符合指南规定的缺血性脑血管病治疗药物,丁苯酞组加用丁苯酞(20 mg,3次/d).所有患者均在治疗前采用经颅多普勒和CO2吸入激发试验评价患者CVR,并在治疗后3个月复查.结果 81例患者符合纳入标准,失访11例(13.6％),终有70例纳入分析,丁苯酞组和对照组各35例.患者平均年龄(55.2±9.0)岁,男性47例,女性23例,血管狭窄程度为72％ ～ 99％,平均79.4％±9.5％.治疗3个月后,丁苯酞组CVR显著改善(P=0.007),而对照组改善不显著(P =0.330).服药期间所有患者均未发生缺血性卒中事件,丁苯酞组未发生严重不良反应.结论 丁苯酞可改善重度颈内动脉颅内段狭窄患者的CVR.
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支架置入术治疗锁骨下动脉粥样硬化性狭窄闭塞性病变——回顾性病例系列分析和随访结果
目的 探讨血管内支架治疗合并其他头颈动脉狭窄(other craniocervical artery stenoses,OCAS)的粥样硬化性锁骨下动脉狭窄闭塞性病变(subclavian artery stenosis-occlusion,SASO)患者的疗效.方法 回顾性分析接受血管内支架治疗的粥样硬化性SASO患者的临床资料,包括人口统计学特征、血管危险因素、合并OCAS情况以及SASO支架治疗和随访结果.结果 共纳入65例SASO患者,其中男性47例,女性18例,平均年龄(64±9)岁,46例(70.8％)合并OCAS.总的技术成功率为95.4％,其中狭窄患者58例(98.1％),完全闭塞患者7例(71.4％).共有4例发生并发症,无介入相关的严重卒中和死亡.平均随访(24±19)个月,发现再狭窄6例和临床相关事件10例,主要发生于合并OCAS的患者.术后12、24个月和随访结束时首次血管成形通畅率分别为94.5％、81.8％和81.8％,无临床相关事件存活率分别为92.9％、74.6％和68.3％.结论 血管内支架可安全和有效地治疗合并OCAS的SASO患者,其总体临床转归在一定程度上受OCAS的影响.
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小血管闭塞性卒中患者认知功能与脑微出血的相关性——前瞻性病例系列研究
目的 探讨小血管闭塞性卒中( small artery occlusion,SAO)患者认知功能损害与脑微出血(cerebral microbleed,CMB)的相关性.方法 选择南京卒中注册系统2011年1月至2011年5月期间的SAO患者,应用蒙特利尔认知评价量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)进行认知评价,同时行常规序列MRI以及磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging,SWI)检测CMB.结果 共纳入SAO患者70例,其中MoCA评分异常(＜26分)者48例,MoCA评分正常(≥26分)者22例.患者年龄(t=-2.237,P=0.023)、受教育年限(t=2.297,P=0.025)、高血压史(x2=2.297,P=0.029)、白质病变程度(Z=-3.263,P=0.001)和存在CMB(P=0.001)与SAO患者MoCA评分异常有关.Logistic回归分析表明,在校正年龄、性别、白质病变以及高血压、糖尿病和冠心病史后,存在CMB(优势比5.648,95％可信区间1.105 ～28.869;P =0.038)仍然是MoCA评分异常的独立危险因素.CMB程度越严重,MoCA评分越低(r=-0.532,P＜0.001).在CMB患者中,MoCA总分(t=5.180,P＜0.001)、视空间触行功能(t=3.924,P＜0.001)与注意力(t=4.309,P＜0.001)等认知领域显著受损,不同部位CMB可导致相关领域的认知功能损伤.结论 CMB数量和部位与SAO患者的认知功能损害密切相关.
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急性缺血性卒中患者肾功能下降的危险因素——基于医院的回顾性病例系列研究
目的 探讨缺血性卒中患者肾功能下降的危险因素.方法 回顾性分析缺血性卒中患者的病历资料,按估计肾小球滤过率(estimated glomenlar filtration rate,eGFR)水平分为肾功能正常组[ eGFR≥60 ml/(min·1.73 m2)]和肾功能下降组[ eGFR＜ 60 ml/(min·1.73 m2)].应用多变量logistic回归分析确定缺血性卒中患者肾功能下降的危险因素.结果 共纳入805例缺血性卒中患者,8.8％的患者存在肾功能下降.肾功能下降组轻度和中度神经功能缺损的患者比例与肾功能正常组无显著差异(P均＞0.05),但重度神经功能缺损的比例显著高于正常组(8.4％对2.6％,x2=5.573,P=0.017).肾功能下降组小血管闭塞性卒中比例显著高于肾功能正常组(66.2％对46.5％,x2=9.962,P=0.002),而大动脉粥样硬化性卒中比例显著低于肾功能正常组(19.7％对43.5％,x2=15.045,P=0.000).多变量logistic回归分析提示,老年[优势比(odds ratio,OR)3.301,95％可信区间(confidence interval,CI)1.575～6.918;P=0.002]是肾功能下降重要的独立危险因素,其次为女性(OR2.291,95％ CI l.355～3.872;P=0.002)和高脂血症(OR 2.527,95％ CI1.095～5.831:P=0.030).结论 缺血性卒中患者肾功能下降与老年、女性和高脂血症密切相关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
