国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,南方医科大学南方医院,海军总医院
- 影响因子: 0.85
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1673-4165
- 国内刊号: 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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卒中后抑郁状态对预后的影响及治疗进展
卒中后抑郁状态可以影响脑血管病患者的死亡率、生存质量、生活满意度和心理健康.文章就目前卒中后抑郁的临床治疗进展进行了综述.
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动脉粥样硬化与清道夫受体
动脉粥样硬化是一种常见的全身性疾病,它可以引起严重的心脑血管病.近年来对动脉粥样硬化的研究表明,清道夫受体有极其重要的作用.文章综述了近年来研究较多的受体及其在动脉粥样硬化中的作用.
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脑淀粉样血管病相关性出血
脑淀粉样血管病相关性出血是高龄老年人群原发性脑出血,尤其是复发性原发性脑出血的主要致病原因之一.迄今有关该病的国内研究报道尚不多见.随着分子生物学技术、组织病理学技术和临床影像学技术的发展,近年对该病的病因、诊断、治疗和预后,有了更全面和更深入的认识.
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用于溶栓研究的血栓栓塞性脑梗死动物模型
血栓栓塞性脑梗死动物模型对研究脑梗死的发病机制、病理生理过程及溶栓治疗的诸多问题如治疗时间窗、给药途径、药物的疗效与安全性具有重要意义.人们普遍认为大脑中动脉闭塞(MCAO)模型是局灶性脑缺血的标准动物模型.常用栓塞方法有注入微栓子悬液、单个栓子、多个规则栓子及血管内注入凝血酶等,文章就血栓栓塞性MCAO动物模型的制作方法及特点进行综述.
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急性缺血性卒中的病理生理学与药物选择
持续性脑缺血病理生理学变化导致的脑组织损害与缺血时间和受累区域有关.其中,兴奋性氨基酸的释放、梗死灶周围的去极化、炎症反应以及缺血半暗带神经元的凋亡参与了缺血性脑损伤过程.文章对目前多数临床药物试验不尽人意的可能原因进行了分析,并提出了针对脑缺血不同环节应用药物的策略.
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载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的关系
人载脂蛋白E(ApoE)具有明显的遗传多态性,3种常见的等位基因(ε2、ε3、ε4)分别编码3种主要异构体(E2、E3、E4).ApoE作为其受体与低密度脂蛋白(LDL)受体的配基在调节机体脂质水平中起到重要的作用.血管性痴呆是一种多因素疾病,近年来越来越多的学者关注ApoE基因多态性对其发病的作用,并做了大量的研究,但尚未得出一致的结论.
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Labbe静脉的显微解剖及其临床意义
文章介绍了Labbe静脉的显微解剖进展并详细讨论了Labbe静脉损伤的并发症、机制及保护Labbe静脉的方法.
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一氧化氮合酶在自发性高血压大鼠中的表达
一氧化氮(NO)作为一种内源性活性物质和一类新的神经递质在20世纪80年代末期引起了广泛注意,而一氧化氮合酶(NOS)作为合成NO的关键酶在心脑血管疾病的发生、发展中起着重要作用.文章就NOS及其亚型在自发性高血压大鼠心血管、神经、肾脏等组织中的表达及其意义进行了综述.
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细胞色素C在缺血性神经元凋亡中的作用
细胞凋亡的概念、发生机制及其在疾病中的作用一直是近年来的研究热点.业已发现,缺血性脑损害后存在神经元凋亡,caspase、Bcl-2家族蛋白、细胞色素C等参与了凋亡的调控和执行.文章主要对细胞色素C在缺血性神经元凋亡中的关键作用及其与caspase、Bcl-2家族蛋白之间的密切联系进行了探讨.
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颈动脉狭窄的支架治疗
支架治疗颈动脉狭窄是近几年发展起来的一项新技术.文章综述了支架治疗的优点、适应证和禁忌证、围手术期准备、手术操作、术后并发症及其处理.
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水孔蛋白与缺血性脑水肿的研究进展
水孔蛋白的发现为阐明水跨膜转运提供了分子依据,诸多生理、病理过程均有水跨膜转运的参与.缺血后脑水肿是脑梗死的必然且重要的并发症之一,目前发现水孔蛋白-4参与损伤后血脑屏障的破坏和胶质细胞水肿,对损伤后脑水肿起重要作用.文章就水孔蛋白的分布、功能、功能调节以及水孔蛋白在缺血后脑水肿中的作用的进行了综述.
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褪黑色素的脑保护作用
褪黑素是由松果体合成的重要神经内分泌激素之一,具有很强的自由基清除作用和神经保护作用.新近的研究表明,褪黑素还可特异性地对抗β-淀粉样蛋白的毒性作用,延缓Alzheimer病神经系统退行性变的进程.其作用机制是通过与褪黑素受体结合,启动跨膜信号传导,调节多种第二信使的浓度实现其生物效应的.
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缺血性神经元死亡的信号传导
随着对tPA治疗卒中的认可,用tPA恢复血流和用谷氨酸受体拮抗剂阻断或逆转神经元损害级联反应的联合治疗,将主导卒中治疗的未来.文章介绍了缺血性神经元死亡的信号传导过程和机制以及可能的治疗干预目标.
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蛋白C系统与缺血性脑血管病
蛋白C、蛋白S、蛋白C抑制物、血栓调节蛋白组成一组蛋白质,统称为蛋白C系统,是血浆中重要的抗凝系统.蛋白C系统异常是缺血性脑血管病的重要危险因素.文章综述了蛋白C系统的组成、生物学特性及其与缺血性脑血管病的关系.
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肾素-血管紧张素系统与卒中
肾素-血管紧张素系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统,广泛存在于机体各个组织.血管紧张素Ⅱ通过其受体而发挥调节作用.该系统亢进时促使动脉粥样硬化、狭窄,导致缺血性卒中.血管紧张素转化酶及血管紧张素受体拮抗剂有预防、治疗缺血性卒中及促进神经功能恢复的保护作用.
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伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病
伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病在影像学和病理学上与Binswanger病相似,其易感原因是与家族性偏头痛和Alzheimer病相同的特殊类型的小血管病.文章对近年来与该病的遗传学、影像学及病理学等研究进行了综述.
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卒中后神经可塑性的研究进展
卒中后神经功能缺损的自行改善与残存脑组织的可塑性有关.神经递质、神经特异性蛋白、神经营养因子、神经抑制因子和神经干细胞等因素在此过程中起着重要作用.研究神经可塑性发生机制和影响因素,有助于指导卒中后的康复治疗.
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白细胞、血小板和凝血酶与脑微循环障碍
脑缺血后,脑微循环障碍的原因大体上可分为血管内、血管壁和血管外3个方面.在血管内因素中,以白细胞、血小板、凝血酶和内皮细胞的作用为中心.血小板和凝血酶相互影响,在缺血性神经元损害中起着重要的调控作用.这一认识在脑缺血的防治方面将越来越受到关注.
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低氧诱导因子-1与神经系统缺血/缺氧应答反应
低氧诱导因子-1是低氧应答过程中起重要作用的转录因子,缺血/缺氧时在机体大部分器官中均有表达.可诱导血管内皮生长因子、iNOS、HO-1等基因的表达,参与机体的病理生理过程.对低氧诱导因子-l作用机制的探讨,有助于缺血/缺氧脑病尤其是脑梗死时脑损害机制的研究.
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卒中防治的研究证据——预防进展更加令人鼓舞
脑血管疾病是人类常见的三大致死原因之一,其幸存者多有不同程度的残废,对病人、亲属和社会都是沉重的负担.据世界卫生组织估计,发展中国家的脑血管病发生率呈上升趋势,中国即使能稳住发病率,到2030年,每年新发生的脑血管病患者将由现在的180万/年上升到540万/年.降低脑血管病对家庭和社会造成的负担,目前主要有4种对策(按与临床医生关系的大小排序):
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横窦乙状窦再通、血管成形和血管内支架置入治疗横窦硬脑膜动静脉瘘1例
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用弥散、灌注和T2加权MRI评估脑缺血性损伤的时间演变
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尿激酶治疗脑室内出血时对30天存活率的影响
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脑血管畸形超微结构的病理特点
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缺血性卒中的共存病因
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卒中后并发症的多中心研究
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脑动静脉畸形姑息治疗后遗症
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缺血性卒中患者血浆ET-1水平既无升高又与神经功能评分、卒中危险因素及结局无关
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弥散加权磁共振成像诊断脑死亡
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |