国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自噬在脑缺血中的双重作用
自噬是一种细胞内成分降解过程,分为启动、延伸、成熟以及自噬体降解等不同阶段,其作用与细胞损伤程度有关.自噬在饥饿、低氧等情况下适度激活,可促进细胞存活；而在脑缺血时过度激活,可导致细胞裂解和促进细胞死亡.预处理可能通过适当激活自噬而产生缺血耐受作用.自噬受到多种蛋白激酶、凋亡分子以及氧化应激通路的严格调控.
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氯吡格雷抵抗与卒中防治
氯吡格雷是缺血性卒中治疗的基本药物,被多国卒中治疗指南所推荐,广泛应用于临床.有不少缺血性卒中患者在经过规范氯吡格雷治疗后仍然复发卒中,因此必须重视氯吡格雷抵抗现象.文章对氯吡格雷抵抗的生化机制、基因多态性、实验室检测及其应对措施进行了综述.
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趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化性卒中
颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要发病机制.炎症在动脉粥样硬化的发生、发展及其引起的并发症中起着关键作用.作为一种新型的趋化因子,人CXC型趋化因子配体16( CXC chemokine ligand 16,CXCL16)参与了动脉粥样硬化斑块的形成和发展,可能与动脉粥样硬化性卒中有关.
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蛛网膜下腔出血后脑微循环障碍在缺血性脑损伤中的作用
近年来,尽管动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的治疗取得了长足进步,但其病死率和致残率并未得到有效控制.SAH后缺血性脑损伤被认为是患者预后不良的重要原因,但其发生机制尚未完全阐明.研究表明,SAH后脑微循环障碍与缺血性脑损伤的发生密切相关.文章就SAH后脑微循环障碍与缺血性脑损伤的研究进展进行了综述.
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血液生物学标记物与急性缺血性卒中患者的神经功能转归
急性缺血性卒中具有高发病率、高致死率和高致残率等特点,严重影响着中老年人群的健康,寻找影响急性缺血性卒中患者神经功能转归的相关因素,并对其干预是该领域的研究热点之一.近年来的研究显示,基质金属蛋白酶-9、神经元特异性烯醇化酶、S-100B蛋白、脑利钠肽、和肽素、血脂、血糖等血液学指标均可能与急性缺血性卒中患者的神经功能转归有关.
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高血糖与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血
高血糖在动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者中很常见,而且与aSAH后迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)具有重要联系,并可导致预后不良.文章对aSAH后血糖升高的机制、引发DCI的原因以及相应的治疗措施进行了总结.
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缺血性卒中后认知损害的危险因素
对缺血性卒中后认知损害的早期诊断和早期干预,可延缓疾病进展以及预防痴呆的发生.文章对缺血性卒中引起认知损害的各种危险因素的研究进展进行了综述.
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血管内皮生长因子与出血性脑血管病
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在胚胎发育和多种疾病的血管形成中起着重要作用.近年来,VEGF的神经保护作用日益得到重视.VEGF在出血性脑血管病时表达上调,在脑出血中起着保护作用,但在蛛网膜下腔出血中的作用尚有争议.VEGF与出血性脑血管病的关系密切而复杂,尚需更多研究阐明两者之间的关系,为此类疾病的防治提供新的临床思路.
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛( cerebral vasospasm,CVS)的发生是一个多因素参与的过程,其发生机制复杂,临床表现和影像学检查结果并不一致.理论上,通过阻断钙通道、抑制Rho激酶、清除氧自由基和拮抗内皮素受体等措施能防治CVS,但各类药物的实际临床效果却不尽如人意,尤其是在改善临床转归方面.3H治疗的临床应用因存在诸多潜在并发症而受到限制,而动脉内介入治疗则受到技术、设备、适应证等因素的影响.因此,CVS的防治仍然面临着许多挑战.
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颅内动脉狭窄患者血管成形术与支架置入术临床和血管造影结果比较:病例系列研究
目的 比较球囊扩张血管成形术、球囊扩张支架置入术和自膨式支架置入术治疗颅内动脉狭窄性病变的临床效果和影像学结果.方法 选择南京卒中注册系统中因颅内动脉狭窄而行球囊扩张血管成形术或支架置入术的患者,根据手术方式的不同分为球囊扩张支架置入组、自膨式支架置入组和球囊扩张血管成形术组,比较其手术成功率、围手术期并发症发生率以及显著残余狭窄发生率.收集术后1、3、6、12和24个月时定期门诊或住院随访的临床和血管造影资料,比较2年内缺血性卒中和(或)死亡发生率以及再狭窄发生率.采用多因素Cox风险比例分析缺血性卒中复发和(或)死亡以及再狭窄的危险因素.结果 183例患者共192处狭窄性病变行球囊扩张血管成形术或支架置入术治疗,其中球囊扩张支架置入组92例,自膨式支架置入组42例,球囊扩张血管成形组49例,术前狭窄程度分别为(80.2±l2.8)％、(76.3±11.9)％和(89.7±10.2)％ (F=15.863,P=0.000),其他基线资料均无显著性差异.球囊扩张支架置入组、自膨式支架置入组和球囊扩张血管成形术成功率分别为96,7％、95.2％和91.8％(x2=1.646,P =0.439),围手术期并发症发生率分别为6.5％、14.3％和10.2％(Fisher精确概率法P=0.334),缺血性卒中和(或)死亡发生率分别为9.2％、4.8％和13.0％(Fisher精确概率法P=0.458),均无显著性差异.影像学随访显示,球囊扩张血管成形组再狭窄发生率为48.5％,虽然高于球囊扩张支架置入组的27.7％和自膨式支架置入组的34.8％,但无显著性差异(x2=4.176,P=0.124).多因素Cox比例风险分析显示,球囊扩张血管成形是术后再狭窄的独立危险因素(风险比2.490,95％可信区间1.247 ～4.969,P=0.010).结论 与球囊扩张式支架置入相比,球囊扩张血管成形更易发生再狭窄,但其与术后缺血性卒中复发和(或)死亡风险无关.
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定量脑电图对大面积大脑中动脉供血区梗死患者预后的预测价值
目的 探讨定量脑电图(quantitative elect roencep halograp hy,qEEG)对大面积大脑中动脉供血区梗死(large middle cerebral artery infarction,LMCAI)患者预后的预测价值.方法 在脑梗死发病后72 h内记录患者的常规脑电图、qEEG和格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale,GCS)评分结果,在发病1个月后评价近期预后(死亡或存活),在发病3个月后评价远期预后,对各预后组各项观察数据进行比较.结果 共纳入105例患者,近期存活组与死亡组之间振幅整合脑电图(amplitude integratedelectroencephalogram,aEEG)边界[上边界:(19.11±7.80)μV对(11.87±6.41) μV;t=2.392,P=0.019;下边界:(11.90±4.78)μV对(7.58 ±4.15)μV;t =3.327,P=0.022]、Synek分级(x2=48.114,P =0.000)存在显著性差异；左侧LMCAI患者β活动绝对功率[(13.16±12.66) μV2对(19.20±17.96)μV2;t=-2.781,P=0.039]和频谱边缘频率95％(spectral edge frequency 95％,SEF95％)[(9.17±3.24)Hz对(10.36±3.76)Hz；t=- 5.614,P=0.002)存在显著性差异.远期预后良好组与预后不良组之间年龄[ (59.33±13.67)岁对(68.87±10.473)岁；t=-3.215,P=0.002]、GCS评分[(10.86±2.80)分对(9.21±2.51)分；t=2.511,P=0.015]、SEF95％[(13.80±5.40)Hz对(10.93±4.68)Hz;t =2.311,P=0.024]和梗死侧别(x2=4.737,p=0.030)存在显著性差异.结论 qEEG可作为预测LMCAI患者预后的一种有效监测手段.
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血浆纤维连接蛋白与急性缺血性卒中患者出血性转化的相关性
目的 探讨血浆纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)水平与急性缺血性卒中患者出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)的关系.方法 前瞻性纳入发病72 h内、基线MRI(包括梯度回波序列)未见出血且未行溶栓治疗的急性缺血性卒中患者,在发病7～10d后复查MRI,根据有无出血分为HT组和非HT组,比较两组患者血浆Fn水平.采用logistic回归分析探讨HT的预测因素.结果 共纳入78例急性缺血性卒中患者,其中11例(14.10％)发生HT.HT组心房颤动(36.4％对9.0％,P=0.012)和心源性栓塞(36.4％对6.0％,P=0.002)比例显著性高于非HT组,基线平均收缩压[( 182.09 ±20.73)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)对(161.25±26.40)mm Hg,P=0.015]、平均舒张压[ (98.00±11.26) mm Hg对(86.60±15.21)mm Hg,P=0.020]和血浆Fn浓度[(4 835.04±756.30)μg/L对(3 849.44±1 289.18) μg/L,P=0.016]均显著性高于非HT组.多变量logistic回归分析显示,血浆Fn浓度[优势比(odds ratio,OR)1.001,95％可信区间(confidence interval,CI)1.000 ～1.001,P=0.017]和心房颤动(OR 13.408,95％ CI 1.963 ～ 91.592；P=0.008)是急性缺血性卒中患者发生HT的独立预测因素.结论 HT患者血浆Fn水平显著增高,血浆Fn水平可作为急性缺血性卒中发病后非溶栓性HT的独立预测因素.
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CD40-1C/T基因多态性与大动脉粥样硬化性卒中的相关性
目的 探讨CD40基因启动子区- 1C/T基因多态性与颈动脉粥样硬化斑块和大动脉粥样硬化性卒中的相关性.方法 研究对象为急性大动脉粥样硬化性卒中患者(病例组)和无卒中史的体检者(对照组).病例组进一步分为不稳定斑块亚组、稳定斑块亚组和无斑块亚组.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测CD40 - 1C/T基因多态性.结果 共纳入大动脉粥样硬化性卒中患者170例(病例组)和61名无卒中史的体检者(对照组).在病例组中,不稳定斑块亚组51例,稳定斑块亚组60例,无斑块亚组59例.病例组C等位基因频率显著高于对照组(52.9％对38.5％;x2=7.466,P=0.006).在病例组中,不稳定斑块亚组C等位基因频率(75.5％)显著性高于稳定斑块亚组(53.3％),且两者均显著高于无斑块亚组(33.1％)(稳定斑块亚组与无斑块亚组比较:x2 =9.970,P=0.002;不稳定斑块亚组与稳定斑块亚组比较:x2=11.680,P=0.001;不稳定斑块亚组与无斑块亚组比较:x2 =39.532,P=0.000).多变量logistic回归分析显示,高血压(OR9.513,95％ CI1.291 ～20.779;P =0.028)、TC水平增高(OR 4.235,95％ Cl 1.069 ～ 19.034；P=0.032)、LDL水平增高(OR 4.201,95％ CI 1.803 ～9.672；P=0.001)以及携带C等位基因(OR 1.759,95％ CI 1.177～2.738;P =0.006)是大动脉粥样硬化性卒中的独立危险因素.结论 CD40 - 1C/T基因多态性与颈动脉粥样硬化斑块形成、不稳定性以及缺血性卒中风险相关,C等位基因可能为大动脉粥样硬化性卒中的易感因素.
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天麻素对血小板衍生生长因子-BB诱导大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响
目的 探讨天麻素对血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)迁移的影响及其可能机制.方法 酶消化法获取大鼠主动脉VSMC并传代纯化.免疫荧光染色法对VSMC标记蛋白进行鉴定.建立PDGF-BB诱导细胞迁移模型.Transwell小室法评价天麻素对PDGF-BB诱导VSMC迁移的影响.蛋白质印迹法检测c-Jun N末端激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平.结果 原代培养的VSMC纯度达99％以上.PDGF-BB组VSMC迁移数量为(85.2 ±3.486)个/视野,显著多于对照组的(42.5±1.927)个/视野(=9.981,P＜0.001),而天麻素能使PDGF-BB诱导VSMC迁移数量显著减少为(71.3 ±1.783)个/视野(t=3.550,P=0.002).蛋白质印迹分析显示,天麻素能抑制PDGF-BB诱导的JNK磷酸化(0.190±0.015对0.190±0.015;t=14.548,P=0.000).结论 天麻素可抑制PDGF-BB诱导VSMC迁移,其机制可能与抑制JNK信号通路激活有关.
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Eritoran对蛛网膜下腔出血兔基底动脉IL-1β、TNF-α和IFN-β mRNA表达的影响
目的 探讨eritora对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)兔基底动脉炎性细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和干扰素-β(interferon-β,IFN-β)mRNA表达的影响.方法 36只健康成年雄性新西兰兔随机分为SAH组(n=12)、生理盐水组(n=12)和eritoran组(n=12).采用枕大池自体动脉血二次注血法建立SAH模型,生理盐水组用生理盐水等量置换脑脊液,SAH组置换脑脊液后立即注入等量自体非肝素化动脉血,eritoran组在每次经枕大池注血后立即静脉注射eritoran( 1.5 mg/kg).进行摄食情况和神经功能缺损评分.实时荧光定量聚合酶链反应检测基底动脉IL-1β、TNF-α和IFN-β mRNA表达.结果 Eritoran组进食评分[(1.20 ±0.41)分对(2.20±0.61)分；t=53.073,P=0.002]、神经功能缺损评分[(1.46±0.32)分对(2.60±0.08)分；t=306.431,P=0.001]、IL-1β [(1.22±0.48)对(2.38±0.06);P=0.000]、TNF-α[(1.39±0.07)对(3.32±0.21),P=0.000]和IFN-β[(1.51±0.08)对(2.18±0.05),P=0.000] mRNA表达均显著低于SAH组.结论 Eritoran可下调SAH兔基底动脉炎性细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-β mRNA表达,增加摄食量,减轻神经功能缺损.
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间断性低分子肝素治疗对缺血性卒中患者经颅多普勒监测的微栓子的影响
目的 探讨在抗血小板聚集、他汀类药物治疗基础上,间断使用低分子肝素( low molecular heparin,LMWH)对缺血性卒中患者微栓子信号(microembolic signal,MES)的影响.方法 90例经颅多普勒监测MES阳性的急性缺血性卒中患者被随机分为非LMWH组(n=44)和LMWH组(n=46).非LMWH组给予肠溶阿司匹林、阿托伐他汀等常规治疗；LMWH治疗组在常规治疗基础上给予LMWH,每3个月皮下注射低分子肝素钙4 100 AXaIU,2次/d,持续1周为1个疗程,共3个疗程.比较两组患者3个月和6个月时MES数量、MES阳性率以及缺血性脑血管事件发生率.结果 治疗3个月时非LMWH组MES阳性率与LMWH组并无显著差异(70.45％对61.36％;x2=1.357,P=0.244),但非LMWH组MES数量显著多于LMWH组[(12.07±10.16)个对(8.09±8.13)个；t=1.470,P=0.043]；治疗6个月时非LMWH组MES阳性率显著高于LMWH组(36.96％对19.57％;x2 =3.982,P=0.046),非LMWH组MES数量也显著多于LMWH组[(10.32±9.93)个对(1.46±3.27)个；t=5.450,P=0.000].3个月时的缺血性脑血管事件发生率无显著性差异(2.17％对9.09％,P=0.198),但LMWH组6个月时缺血性脑血管事件发生率显著低于非LMWH组(4.35％对20.45％,P=0.025).结论 在抗血小板聚集和他汀类药物治疗基础上,间断使用LMWH可降低MES阳性缺血性卒中患者6个月时MES阳性率和缺血性脑血管事件发生率.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
