脑动静脉畸形的治疗

脑动静脉畸形（ cerebral arteriovenous malformation, AVM ）是临床常见的脑血管疾病。尽管对AVM 的治疗已有了广泛的研究，但是患者预后并没有获得明显改善。 AVM 的主要治疗目的是降低出血风险。文章就AVM 的出血风险和治疗方式进行了综述。

散发性脑小血管病的遗传学

脑小血管病（cerebral smal vessel disease, CSVD）可分为散发性和遗传性，散发性CSVD的确切发病机制不明，除环境因素和血管危险因素外，遗传因素也可能起着重要作用。作为一种复杂性状的疾病，散发性C S VD具备多基因易感性的特点，因此，探讨相关的遗传学因素有助于了解散发性CS VD的发病机制。文章对散发性CS VD的遗传学研究进展进行了综述。

急性缺血性卒中机械取栓治疗的现状

在出现不可逆性神经细胞损伤之前迅速安全地再通血管、恢复血流以挽救缺血半暗带组织，是急性缺血性卒中（acute ischemic stroke, AIS ）的主要治疗目标。目前，在AIS早期开通血管的方法主要是静脉溶栓，但由于其治疗时间窗短、血管再通率低、出血并发症发生率高等原因，效果常不令人满意。近年来，随着机械取栓装置的研发及介入技术的发展，使得AIS的治疗时间窗显著延长，血管开通率显著提高，临床转归显著改善，机械取栓治疗已显示出良好的应用前景。

卵圆孔未闭患者的隐源性卒中

隐源性卒中是指通过目前的常规检查不能明确病因的缺血性卒中。研究显示，卵圆孔未闭可能是隐源性卒中的常见病因，其可能的机制是反常性栓塞。随着影像学技术的发展，越来越多的研究表明卵圆孔未闭与隐源性卒中之间关系密切。文章就卵圆孔未闭患者的隐源性卒中进行了综述。

心房颤动患者卒中预防中的抗凝治疗：安全性和依从性

心房颤动（atrial fibrilation, AF）主要的危害是卒中和体循环栓塞事件。新的资料表明，高达1/3的卒中患者的病因可能为AF ，其导致的卒中致残率和致死率均高于其他类型卒中。因此，对AF患者的卒中预防至关重要。抗凝治疗是AF患者卒中预防的核心策略，文章就AF患者抗凝治疗的安全性和依从性研究进展进行了综述。

带状疱疹会增高老年人短期卒中风险

Mayo Clinic Proceedings发表的一项研究表明，患带状疱疹后卒中风险会出现短期增高。欧洲和亚洲的一些研究已发现患带状疱疹后卒中和心肌梗死（myocardial infarction, MI ）的风险增高，但在美国尚未进行过这方面的研究。

心房颤动患者血压控制与卒中或全身性栓塞的风险

心房颤动（atrial fibrillation, AF）和高血压患者都处于卒中的高危风险之中。既往研究表明，有高血压史（无论血压控制与否）和血压升高的AF 患者卒中风险升高。美国杜克大学医学中心杜克临床研究所的Rao等对高血压和血压控制对AF患者临床转归的影响进行了评估。

传统动脉粥样硬化危险因素对不同动脉区域影响的异质性

特定动脉粥样硬化危险因素与不同血管区域动脉粥样硬化的联系可能存在差异，但很少有研究在一个人群中比较多种危险因素与心血管疾病（ cardiovascular disease, CVD ）表现之间的关联。荷兰阿姆斯特丹医学学术中心血管外科的Stoekenbroek 等研究了传统危险因素包括冠状动脉疾病（ coronary artery disease, CAD）、缺血性和出血性卒中、腹主动脉动脉瘤（abdominal aortic aneurysms, AAA ）和外周动脉疾病（peripheral arterial disease, PAD ）之间的关联强度。

糖尿病与血糖控制对心房颤动患者缺血性卒中风险的影响

业已证实，糖尿病是心房颤动（atrial fibrillation, AF）患者发生缺血性卒中的一种危险因素。美国马萨诸塞州总医院普通内科的Ashburner 等在伴有AF的糖尿病患者中进行了一项研究，旨在探讨糖尿病持续时间以及糖化血红蛋白A1c（hemoglobin A1c, HbA1c ）升高与卒中风险之间的关联。

后循环血流量低会增高卒中复发的风险

根据JAMA Neurology发表的一项研究，对于已发生过后循环卒中的患者，如果该区域血流量减少，则2年内再次发生卒中的风险会显著增高。这些患者有可能从血管内介入治疗中受益，可以使用美国伊利诺伊大学芝加哥分校开发的一种新型 M RI 技术识别这些患者。美国伊利诺伊大学芝加哥医学院的Am in-Hanjani指出，血管闭塞并非总是会导致血流量减少，如果附近的其他血管能发挥代偿作用，则血流量会是正常的。

一氧化碳与卒中：环境空气污染与急诊卒中住院的时间序列研究

近的实验和临床研究表明，低浓度外源性一氧化碳（ carbon monoxide, CO ）在某些情况下可能具有有益的神经保护作用。然而，对环境相关CO暴露进行的基于人群的流行病学研究得出了不同的结果。中国香港大学李嘉诚医学院公共卫生学院的T ian等进行了一项时间序列研究，旨在探讨环境C O与急诊卒中住院的短期关联。

CLOCK基因突变与2型糖尿病发生率以及2型糖尿病患者心血管病发生率之间的联系

昼夜节律对代谢途径相关的关键生物学过程具有调控作用。既往研究显示，昼夜节律与2型糖尿病（type 2 diabetes, T2D ）和心血管病（cardiovascular diseases, CVD ）相关。昼夜节律由涉及核心生物钟基因（clock gene）的转录自动调节反馈回路产生。作为这些核心基因之一，昼夜节律运动输出周期蛋白故障基因（ circadian locomotor output cycles protein kaput, CLOCK ）已知可在啮齿类动物模型中调节葡萄糖代谢。横断面研究显示，该基因位点与肥胖、血糖、高血压和T2D患病率有关，从而支持其在CVD风险中的作用。然而，迄今尚未进行过纵向研究来探讨CLOCK基因变异与T2D或CVD发病率之间的联系。此外，虽然西班牙瓦伦西亚大学医学院预防医学和公共卫生教研室的Corella等在以往的研究中检测到CLOCK-rs4580704（C>G）单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism, SNP ）与单不饱和脂肪酸（monounsaturated fatty acid, MUFA）摄入量对胰岛素抵抗的影响存在基因－饮食相互作用，但尚未进行过干预性研究来分析这种基因－饮食相互作用对T2D或CVD转归的影响。

非心源性缺血性卒中患者急性期短时血压变异性与近期转归的相关性

目的：探讨非心源性缺血性卒中患者急性期短时血压变异性与近期转归的相关性。方法连续纳入2013年1月1日至2015年6月31日期间收治的急性期非心源性缺血性卒中患者，收集人口统计学和临床资料，进行24 h动态血压监测并计算各项血压变异性参数。在患者出院时或住院第14天时采用改良Rankin量表（modified Rankin Scale, mRS ）评价近期神经功能转归，mRS 评分0~2分定义为转归良好，＞2分定义为转归不良。采用多变量logistic回归分析判定血压和短时血压变异指标与近期神经功能转归的相关性。结果总共纳入229例急性期非心源性缺血性卒中患者，40.2％的患者近期功能转归不良。近期功能转归不良组平均收缩压[（147.8±19.6）mmHg对（137.7±19.1）mmHg；t=3.868，P<0.001；1 mmHg=0.133 kPa]和平均收缩压实际变异值（中位数，四分位数间距）[11.7（10.0~14.0）mmHg对10.6（8.2~12.5）mmHg；Z=3.544，P<0.001]显著高于功能转归良好组。多变量logistic回归分析显示，校正其他混杂因素后，平均收缩压水平增高（每增高10 mmHg：优势比1.189，95％可信区间1.013~1.369；P=0.034）和收缩压实际变异增大（每增加1 m m Hg：优势比1.182，95％可信区间1.046~1.336；P=0.008）与近期功能转归不良相关。结论急性期非心源性缺血性卒中患者短时血压变异增大与近期功能转归不良相关。

迭代重建改善缺血性卒中患者低辐射CT 灌注成像的成像质量

目的：探讨 iDose4迭代重建技术能否提高低辐射剂量全脑 CT 灌注成像（ CT perfusion, CTP）的成像质量。方法连续收集临床拟诊为缺血性卒中患者35例，采用256层Brilance iCT行低辐射剂量全脑CTP，并采用滤波反投影（filtered back-projection, FBP）和iDose4算法进行图像重建。比较2种重建算法图像的噪声和信噪比以及各参数图的成像质量。结果全脑CTP的有效剂量为2.2 mSv。与FBP相比，iDose4 Tmax图中各感兴趣区噪声均显著下降（P＜0.05），信噪比显著增高（ P＜0.05）。 FBP 成像质量评分（中位数，四分位数间距）均显著低于 iDose4组：脑血流量（cerebral blood flow , CBF）图[5.00（3.00~6.00）分对6.00（5.00~6.00）分；Z=－2.784，P=0.005]、脑血容量（cerebral blood volume, CBV）图[6.00（5.00~6.00）分对6.00（6.00~7.00）分；Z=－3.674， P<0.001]和平均通过时间（ mean transit time, MTT ）图[4.00（3.00~5.00）分对5.00（4.00~6.00）分；Z=－3.394，P=0.001]。 FBP 重建的质量差的CBF 图（34.3％对11.4％；χ2=7.036，P=0.030）、CBV图（11.4％对2.9％；χ2=7.485，P=0.024）和MTT 图（28.6％对11.4％；χ2=5.318，P=0.070）所占的比例均显著高于iDose4。结论 iDose4迭代重建技术可改善低辐射剂量CTP的成像质量。

降钙素原指导自发性脑出血后卒中相关性肺炎患者的抗生素治疗：随机对照试验

目的：探讨血清降钙素原（ procalcitonin, PCT ）水平在自发性脑出血后卒中相关性肺炎（stroke-associated pneumonia, SAP）抗生素治疗中的指导价值。方法纳入120例急性脑出血后SAP患者并随机分为常规治疗组（n=59）和PCT指导治疗组（n=61）。常规治疗组由经治医生按照中国抗生素使用指南进行抗生素治疗并决定抗生素疗程。 PCT 指导治疗组在使用抗生素5 d后连续监测血清PCT ，当PCT＜0.25μg/L且体温正常时停用抗生素，当PCT≥0.25μg/L时继续使用抗生素，如果PCT＜0.25μg/L但仍有发热，则继续使用抗生素至体温正常。比较2组抗生素疗程、住院时间、30 d病死率。在治疗后90 d时采用改良Rankin量表（modified Rankin Scale, mRS）评价神经功能转归，mRS评分0~2分为转归良好，>2分为转归不良。在出院后进行为期6个月的随访，采用Kaplan-M eier生存曲线比较2组生存率。结果 PCT 指导治疗组抗生素疗程[（8.95±2.73） d对（13.26±4.11） d；t=6.407，P＜0.001]和住院时间[（15.64±2.63） d对（18.36±4.27） d；t=3.967，P＜0.001]均显著短于常规治疗组。 PCT指导治疗组30 d病死率（9.8％对10.1％；χ2=0.003，P=0.951）和90 d时转归良好患者比例（60.6％对59.3％；χ2=0.022， P=0.881）与常规治疗组差异无统计学意义。6个月随访期结束时共有13例（12.0％）死亡，其中常规治疗组6例，PCT 指导治疗组7例。 Kaplan-Meier分析表明，2组6个月生存率无显著性统计学差异（log-rank检验，χ2=0.070，P=0.791）。结论监测血清PCT水平用于指导自发性脑出血后SAP的抗生素治疗是安全的，且能缩短抗生素疗程和住院时间。

脑皮质静脉血栓形成的临床和影像学特征

目的：探讨皮质静脉血栓形成（ cortical vein thrombosis, CoVT ）的临床和影像学特征。方法纳入2010年9月至2015年9月住院治疗的13例CoVT 患者的临床资料，总结分析CoVT 的病因、临床症状、影像学特点和鉴别诊断。结果患者中男性6例（46.15％）、女性7例（53.85％）；年龄（34.23±12.08）岁（18~59岁）。常见的临床表现为头痛（9例）和癫痫发作（9例），13例均有脑实质受累，所有患者均接受抗凝治疗。结论 CoVT 临床症状多样，癫痫发作和头痛是常见的症状，大多伴有脑实质损害和静脉窦血栓形成。当患者出现头痛和癫痫发作，头部影像提示出血性梗死时，建议完善脑静脉系统血栓形成的影像学检查。

中国新疆地区维吾尔族人群缺血性卒中的危险因素

目的：探讨中国新疆维吾尔族人群缺血性卒中的危险因素。方法采用病例对照研究模式，按照民族、性别和年龄进行匹配的原则，对504例首发缺血性卒中维吾尔族患者和507例维吾尔族健康对照者进行调查，筛选缺血性卒中的危险因素。结果多变量logistic回归分析显示，肥胖[优势比（odds ratio, OR）4.82，95％可信区间（confidence interval, CI）1.80~12.94；P=0.002]、高血压（ OR 8.20，95％CI 4.93~13.51；P<0.001）和心脏病（ OR 2.40，95％CI 1.07~5.39；P=0.033）是维吾尔族缺血性卒中的独立危险因素，而初中以上文化程度（ OR ）0.38，95％CI 0.18~0.81；P=0.012）、饮茶习惯（ OR 0.22，95％CI 0.06~0.70；P=0.021）和有午睡习惯（ OR 0.38，95％CI 0.24~0.59；P<0.001）、高水平的高密度脂蛋白胆固醇（ OR 0.34，95％CI 0.20~0.59；P<0.001）和载脂蛋白A（ OR 0.23，95％CI 0.07~0.77；P=0.017）均为缺血性卒中的独立保护因素。结论中国新疆维吾尔族人群缺血性卒中的危险因素较多且典型，调整该民族饮食结构，少进食肉类和高盐饮食，多摄取高纤维食物和鱼类等，并适当加强体育锻炼可能将在维吾尔族人群的卒中预防起着重要的作用。

血管内弹簧圈栓塞与显微外科手术夹闭治疗破裂颅内动脉瘤：回顾性病例系列研究

目的：探讨血管内弹簧圈栓塞与显微外科手术夹闭颅内破裂动脉瘤的有效性和安全性。方法回顾性纳入血管内弹簧圈栓塞或显微外科手术夹闭治疗的颅内破裂动脉瘤患者，对接受血管内弹簧圈栓塞与显微外科手术夹闭治疗患者的人口统计学、基线临床资料以及转归和并发症进行比较。结果共纳入85例颅内破裂动脉瘤患者，其中40例采用显微外科手术夹闭治疗（手术夹闭组），45例采用血管内弹簧圈栓塞治疗（血管内栓塞组）。手术夹闭组和血管内栓塞组男性（37.5％对40.0％；χ2＝0.056， P＝0.813）、高血压（30.0％对33.3％；χ2＝0.109， P＝0.742）、吸烟（50.0％对48.9％；χ2＝0.010，P＝0.918）、饮酒（45.0％对46.7％；χ2＝0.024，P＝0.878）、动脉瘤部位（前交通动脉：50.0％对48.9％；后交通动脉：35.0％对33.3％；大脑中动脉：10.0％对11.1％；椎动脉：5.0％对6.7％；P均>0.05）、动脉瘤大直径<10 mm（80.0％对77.8％；χ2＝0.063，P＝0.802）、Hunt-Hess分级1~2级（55.0％对57.8％；χ2＝0.066，P＝0.797）、Fisher分级1~2级（60.0％对57.8％；χ2＝0.043， P＝0.835）和发病至治疗时间<72 h（62.5％对64.4％；χ2＝0.035，P＝0.853）患者的构成比均无显著差异。手术夹闭组和血管内栓塞组动脉瘤完全闭塞率（97.5％对91.1％；P＝0.364）和转归良好率（65.0％对68.9％；χ2＝0.145， P＝0.703）均无显著差异；手术夹闭组无死亡病例，血管内栓塞组死亡1例（2.2％），但无显著性差异（P＝1.000）；手术夹闭组有1例（2.5％）发生脑梗死，血管内栓塞组未发生脑梗死，亦无显著差异（ P＝0.471）。结论显微外科手术夹闭在治疗破裂颅内动脉瘤的疗效和安全性与血管内弹簧圈栓塞相当。

一例表现为 Av ellis 综合征的延髓梗死

Av ellis 综合征于1891年由德国喉科医师Av ellis率先报道，其受累病灶主要位于疑核上部和脊髓丘脑侧束，临床症状主要表现为吞咽困难，病灶侧软腭、喉和会厌麻痹，声音嘶哑，言语不清，病灶对侧肢体分离性感觉障碍，以及病灶对侧面部痛温觉减退等［1-3］。 Av ellis 综合征的相关病例报道主要集中于延髓梗死患者，与动脉粥样硬化和血栓形成导致椎基底动脉和延髓动脉管腔狭窄或闭塞引起的急性脑缺血密切相关［4］，但国外也有报道头部外伤、鼻翼神经营养性溃疡、Borrelia疏螺旋体感染、全身性血管炎、溃疡性结肠炎等疾病引起该综合征的病例［5-8］。疑核上部受损可引起严重的咽喉麻痹，其严重程度可能与延髓外侧缺血性病变范围有关［9］。当病灶位于疑核上部时，Avellis综合征的吞咽困难、声音嘶哑等临床表现更为明显；脊髓丘脑侧束受损时，可出现对侧手臂、躯干和腿浅感觉减退；腹侧三叉神经丘脑束（包括腹侧三叉神经核上行纤维）受损则出现病灶对侧面部浅感觉减退［10］。由于腹侧三叉神经核上行纤维临近延髓外侧的脊髓丘脑侧束，若同时损伤上述2个部位则会出现相应叠加的临床表现［11］。 Avellis 综合征的发病率相对较低，在国内鲜有报道，现报道1例。

表现为反复脑出血的纤维肌性发育不良：1例报告并文献复习

纤维肌性发育不良（ fibromuscular dysplasia, FM D ）是一种非炎性和非动脉硬化性节段性多灶性血管病。该病多见于中年女性，主要累及全身中、小动脉，以肾动脉、颈内动脉颅外段和椎动脉多见。以往曾经认为FM D 是一类较为罕见的血管病，但在肾移植供体中肾动脉病理性 FM D 的检出率高达3.8％～6.6％，且女性更高，提示FM D 并非一种罕见疾病［1］。根据受累血管部位不同，FMD的临床表现各异，颅内血管病变患者可以从无症状到脑梗死、脑出血等各种表现形式，多数病例有反复头痛、耳鸣、头晕、晕厥或癫痫发作。迄今为止，FMD 的神秘面纱并未完全揭开，其病因、治疗和预后仍不十分确定。相关病例国外报道较多，而国内相对较少，尤其是脑动脉受累的病例。武汉市第五医院神经内科于2015年8月收治1例以反复脑出血为临床表现的FM D患者，现结合相关文献复习进行报道。

异氟醚预处理通过上调海马 AMPA 受体GluR1亚基表达改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能

目的：探讨异氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆的影响及其可能机制。方法36只雄性成年Sprague-Daw ley大鼠，采用随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组和异氟醚预处理组，每组12只。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞（ middle cerebral artery occlusion, MCAO）脑缺血再灌注模型。异氟醚预处理组每天吸入1.5％异氟醚1 h，连续5 d，末次预处理后24 h制作MCAO模型。 MCAO后24 h时采用2,3,5-氯化二苯四氮唑染色检测脑梗死体积；MCAO后1、3、7和14 d时进行改良神经功能缺损程度评分（modified Neurological Severity Score, mNSS ）；MCAO后9 d时采用水迷宫实验评价大鼠学习记忆；14 d时采用蛋白质印迹法检测缺血侧海马组织谷氨酸受体1（glutamate receptor 1, GluR1）蛋白表达水平。结果假手术组大鼠未见明显梗死灶，异氟醚预处理组大鼠梗死体积较脑缺血再灌注组显著缩小[（26.383±3.128）％对（19.107±1.661）％；P<0.05]。假手术组未见神经功能缺损（0分），异氟醚预处理组MCAO 后1、3、7和14 d时mNSS评分较缺血再灌注组均显著降低[1 d：（9.000±1.195）分对（11.500±1.414）分；3 d：（6.625±1.407）分对（6.625±1.407）分；7 d：（5.875±0.707）分对（7.375±1.407）分；14 d：（3.375±1.187）分对（5.125±1.246）分；P均＜0.05]。水迷宫实验显示，异氟醚预处理组MCAO 后1~5 d时逃避潜伏期分别为（95.992±15.734） s、（70.949±14.708） s、（39.660±7.413） s、（22.692±5.778） s和（14.906±4.336）s，显著短于缺血再灌注组的（103.008±11.654）s、（94.705±14.709）s、（65.716±10.155）s、（35.240±8.553）s和（22.890±10.381）s（P均<0.05）。异氟醚预处理组穿越平台次数和目标象限停留时间百分比为（4.556±1.333）次和（33.014±5.223）％，显著多于和高于脑缺血再灌注组的（2.889±1.536）次和（21.978±6.697）％（P均＜0.01）。假手术组、脑缺血再灌注组和异氟醚预处理组缺血侧海马GluR1蛋白水平分别为0.871±0.153、0.456±0.130和0.689±0.126，3组间存在显著性差异（ F=18.329，P<0.001），异氟醚预处理组显著高于缺血再灌注组（ P<0.05）。结论异氟醚预处理可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆，其机制可能与上调海马组织G luR1表达有关。

尼麦角林通过调节海马 CA1区单胺类递质受体表达和血清载脂蛋白 E4水平改善血管性抑郁大鼠的抑郁行为

目的：探讨尼麦角林对血管性抑郁（vascular depression,VD）模型大鼠海马CA1区5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1A R）、多巴胺 D2受体（ D2 dopamine receptor, D2DR）、肾上腺素能α2A受体（α2A-adrenergic receptor,α2AAR）表达和血清载脂蛋白（apolipoprotein E4, ApoE4）水平的影响。方法48只雄性Sprague-Daw ley 大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组以及尼麦角林小量组、中剂量组和大剂量组，每组8只。采用双侧颈总动脉结扎叠加慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS ）加孤养建立VD模型。正常对照组不CUMS也不孤养，模型组CUMS 并孤养。氟西汀组在开始CUMS和孤养时给予氟西汀1.3 mg/（kg· d）灌胃，共3周；尼麦角林小剂量、中剂量和大剂量组在开始CUMS 和孤养时分别给予尼麦角林0.9、1.9和3.8 mg/（kg· d）灌胃，共3周；正常对照组和模型组等体积蒸馏水灌胃，1次/d，共3周。蔗糖溶液消耗和旷野试验评价抑郁样行为，免疫组化染色法和蛋白印迹法检测海马CA1区5-HT1AR、D2DR、α2AAR表达，酶联免疫法检测血清ApoE4水平。结果 CUMS 前，模型组、氟西汀组和各尼麦角林组水平运动和垂直运动评分、蔗糖溶液消耗均较正常对照组显著降低（P均＜0.01）；而CUMS 后21 d，氟西汀组和尼麦角林中剂量和大剂量组均显著高于模型组（P均＜0.05），氟西汀组以及各尼麦角林组之间无统计学差异。模型组、氟西汀组和各尼麦角林组5-HT 1A R、D2 DR、α2A AR表达和血清ApoE4水平均显著高于正常对照组，氟西汀组、尼麦角林中剂量和大剂量组均显著低于模型组（P均<0.01），而氟西汀组以及各尼麦角林组无统计学差异。结论尼麦角林可改善VD大鼠抑郁样行为，其机制可能与下调海马CA1区5-HT1AR、D2DR、α2AAR表达和血清ApoE4水平有关。

卒中后抑郁大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核胶质纤维酸性蛋白表达

目的：探讨卒中后抑郁（ post-stroke depression, PSD ）大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核中胶质纤维酸性蛋白（glial fibrilary acidic protein, GFAP）表达。方法健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、卒中组和PSD组，每组5只。卒中组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型；抑郁组采用慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS ）结合孤养建立大鼠慢性应激抑郁模型；PSD组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型，术后1周加以CUMS 和孤养建立PSD 大鼠模型。在首次CUMS 后第1天、第8天、第15天和第29天进行蔗糖水消耗实验（ sucrose preference test, SPT）和旷场实验（open-field test, OFT）评价抑郁行为，在第29天应用免疫荧光染色法检测前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP表达。结果在CUMS后第29天时，抑郁组和PSD组SPT 蔗糖水消耗量以及OFT水平和垂直运动评分均显著低于正常组和卒中组（P均＜0.05）；PSD组前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP免疫阳性细胞数量均显著少于正常组、抑郁组和卒中组（P均＜0.05），而正常组、抑郁组和卒中组之间差异均无统计学意义（ P均>0.05）。结论 PS D 大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP表达下降可能在PSD发病过程中发挥着一定的作用。

急性缺血性卒中的机械取栓治疗：ESO、ESM INT、ESNR和 EAN 共同支持的2014/2015 ES O-卡罗林斯卡卒中更新会议共识声明

这份卒中后机械取栓治疗共识声明的原始版本于2014年11月16—18日在斯德哥尔摩召开的欧洲卒中组织（ European Stroke Organisation, ESO ）-卡罗林斯卡卒中更新会议期间得到批准。根据会议安排，在2015年利用新的临床试验数据对该声明进行了更新。2015年2月，在瑞士伯尔尼召开的ES O冬季培训会期间组织了面对面会议对共识声明进行修订，然后通过电子邮件交换意见，终版本得到各学会的认可。推荐意见与原始版本一致，证据等级更新到2015年2月20日为止，在2015年5月15日获得确认。 ES O-卡罗林斯卡卒中更新会议的目的在于总结卒中治疗研究的新进展并探讨如何将这些新研究结果应用于临床实践。共识会议选择了一些议题进行讨论，与会者草拟一份共识声明并进行讨论。该声明接受了ES O指南委员会的指导。这份共识声明包括对急性卒中后机械取栓治疗的推荐意见，得到欧洲卒中组织ESO、欧洲神经微创治疗学会（European Society of Minimal y Invasive Neurological Therapy, ESMINT ）、欧洲神经放射学学会（ European Society of Neuroradiology, ESNR）和欧洲神经病学学会（European Academy of Neurology, EAN）的支持。

《国际脑血管病杂志》稿约