国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经皮左心耳封堵术在非瓣膜性心房颤动患者卒中预防中的应用
心房颤动(atrial fibrillation,AF)导致的卒中很常见,而且常常是灾难性的.尽管口服抗凝药是预防栓塞性卒中的基石,但它们也存在许多局限性,而且并非所有患者均能长期耐受.左心耳已被认定为非瓣膜性AF患者血栓形成的来源.目前已研发出多种左心耳封堵装置,并成功用于非瓣膜性AF患者的卒中预防,且围手术期并发症较少.文章对经皮左心耳封堵术在非瓣膜性AF患者卒中预防方面的应用进行了综述.
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儿童动脉性缺血性卒中
动脉性缺血性卒中(arterial ischemic stroke,AIS)是儿童获得性脑损伤的一个重要原因,具有较高的病死率和残疾率.儿童AIS在病因学和危险因素方面不同于成年人缺血性卒中,其识别具有挑战性,常发生明显的诊断延误.文章对儿童AIS的危险因素、诊断性评价和治疗进行了综述.
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中枢性卒中后疼痛的诊断评价和治疗
中枢性卒中后疼痛(central poststroke pain,CPSP)是卒中后发生的一种神经性疼痛综合征,以与卒中病损相对应的躯体部位疼痛或感觉异常为特征.CPSP在卒中患者中的发生率为1％～12％.确诊CPSP比较困难,主要是由于临床表现的不确定性、常与多种类型的疼痛同时发生以及缺乏明确的诊断标准.CPSP的治疗亦具有挑战性.文章对CPSP的诊断评价和治疗进行了综述.
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椎动脉优势、基底动脉弯曲与后循环卒中
椎动脉优势一般被认为是一种先天性血管变异或是无意义的临床发现.许多研究表明,椎动脉优势造成的双侧椎动脉血流不对称易于导致基底动脉弯曲.一些研究显示,椎动脉优势和基底动脉弯曲与后循环卒中均存在一定的相关性.
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脂联素与颅内动脉粥样硬化的关系及其可能机制
与西方人不同,颅内动脉粥样硬化(intracranial atherosclerosis,ICAS)是东方人群急性缺血性卒中的主要原因.研究表明,ICAS与代谢综合征、血脂异常、糖尿病及炎症等危险因素有关.脂联素参与氧化应激和糖脂代谢,其水平降低是代谢综合征重要的危险因素和显著的炎性标记物.众多研究提示,脂联素与心血管疾病有关,并将其作为一种预防标记物.近年来,脂联素与ICAS的关系成为研究热点.文章主要对脂联素在ICAS中的作用进行综述.
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高迁移率族蛋白-1与脑出血
高迁移率族蛋白(high mobility group box 1,HMGB1)是一种广泛分布于真核细胞中高度保守的非组DNA结合蛋白.它是一种重要的促炎性细胞因子,参与多种病理生理学过程,例如炎症和神经血管生成等.在脑出血早期,HMGB1可诱发炎性反应、神经元坏死、脑水肿等继发性脑损伤;在脑出血晚期,HMGB1可促进血管神经发生,进而改善神经功能.将来,HMGB1有可能成为脑出血的新治疗靶点.
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心脏外科手术后卒中
卒中是心脏外科手术后具破坏性的并发症之一,可导致患者死亡和残疾.冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG)和经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)是治疗冠状动脉疾病的常用手术.文章对CABG和PCI后卒中的病理生理学机制、危险因素、治疗和预后进行了综述.
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甲状腺抗体水平与急性缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性
目的 探讨血清甲状腺抗体水平与急性缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性.方法 回顾性纳入连续的急性缺血性卒中患者.根据颈部动脉彩超结果分为无斑块组和斑块组,斑块组再分为稳定斑块组和不稳定斑块组.应用化学发光法测定各组血清抗甲状腺过氧化物酶抗体(thyroidperoxidase antibody,TPOAb)和抗甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb)水平并进行比较.结果 共纳入383例急性缺血性卒中患者,116例(30.3％)无斑块,267例(69.7％)存在斑块,其中68例为稳定斑块,199例为不稳定斑块.斑块组血清TGAb水平显著高于无斑块组(Z=-4.826,P＜0.001).多变量logistic回归分析显示,TGAb水平可能是颈动脉斑块的独立危险因素(优势比1.007,95％可信区间1.001 ～ 1.012;P=0.016).稳定斑块组血清TPOAb水平显著高于不稳定斑块组(Z=-2.114,P=0.035),但多变量logistic回归分析显示其并非不稳定斑块的独立危险因素(优势比1.001,95％可信区间0.996 ～1.006;P =0.786).结论 急性缺血性卒中患者血清甲状腺抗体升高,尤其是TGAb水平升高可能与颈动脉粥样硬化斑块的发生和发展相关,但与斑块稳定性无关.
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血清总胆红素水平与急性缺血性卒中患者梗死灶体积、严重程度和病因学分型的相关性
目的 探讨血清总胆红素水平与急性缺血性卒中患者梗死灶体积、卒中严重程度和病因学分型的相关性.方法 以2012年1月至2014年1月期间收治的急性缺血性卒中患者作为研究对象,收集其临床和影像学资料,并检测血清总胆红素水平,分析血清总胆红素水平与缺血性卒中患者梗死灶体积、卒中严重程度和病因学分型的相关性.结果 共纳入290例急性缺血性卒中患者.根据脑梗死体积中位数将患者分为大梗死组(≥1.8 cm3;n=145)和小梗死组(＜1.8 cm3;n=145).大梗死组总胆红素水平显著高于小梗死组[(16.896±7.761) μmol/L对(13.039±4.477) μmol/L;=5.185,P＜0.001],多变量logistic回归分析显示,总胆红素高四分位数组(＞17.893 μmol/L)为大梗死的独立危险因素[优势比(odds ratio,OR)2.754,95％可信区间(confidence interval,CI)1.028～7.375;P =0.044].根据美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分将患者分为轻度卒中组(NIHSS评分＜8分;n=210)和中重度卒中组(NIHSS评分≥8分;n=80),中重度卒中组的总胆红素水平显著高于轻度卒中组[(16.861±7.689) μmol/L对(14.246±6.019)μmol/L;=3.052,P=0.002],多变量logistic回归分析显示,总胆红素水平并非中重度卒中的独立危险因素.将小动脉闭塞性卒中、大动脉粥样硬化性卒中和其他明确病因的卒中合并为非心源性脑栓塞组(n =244),心源性脑栓塞组(n=46)总胆红素水平显著高于非心源性脑栓塞组[(19.639±8.409) μmol/L对(14.087±5.831) μmol/L;t =5.479,P＜0.001],多变量logistic回归分析显示,总胆红素高四分位数组(＞ 17.893 μmol/L)为心源性脑栓塞的独立危险因素(OR 8.405,95％ CI 1.719 ～41.106;P=0.009).结论 血清总胆红素水平升高是大梗死卒中和心源性脑栓塞的独立危险因素.急性期血清总胆红素作为一种氧化应激指标,可为早期判断缺血性卒中患者的梗死灶体积和病因学亚型提供帮助.
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计算机辅助姿态平衡训练对小脑卒中后平衡障碍的影响
目的 探讨计算机辅助姿态平衡训练系统联合Bobath平衡训练对小脑卒中后平衡障碍的疗效.方法 40例小脑卒中后平衡障碍患者随机分为联合训练组和对照组,每组各20例,对照组给予Bobath平衡训练等常规康复治疗,联合训练组在此基础上使用计算机辅助姿态平衡训练系统进行康复治疗.在治疗前后采用Berg平衡量表(Berg Balance Scale,BBS)、改良Barthel指数(modifiedBarthel Index,mBI)和Fugl-Meyer评定量表(Fugl-Meyer Assessment,FMA)评价平衡功能、日常生活活动能力以及运动功能,并采用计算机辅助姿态平衡训练系统根据重心轨迹长度、轨迹矩形面积和轨迹外周面积进行姿势平衡能力评定.结果 两组患者治疗前各项指标均无显著统计学差异,治疗后BBS、mBI和FMA评分均较治疗前显著提高(P均＜0.001),重心轨迹长、轨迹矩形面积和轨迹外周面积均较治疗前显著下降(P ＜0.001或0.05);除FMA评分外,联合训练组治疗后各项指标均显著优于对照组(P均＜0.05).结论 在Bobath平衡训练基础上使用计算机辅助姿态平衡训练系统能显著改善小脑卒中后的平衡障碍和肢体运动能力,从而提高日常生活活动能力.
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急性卒中患者的躯体化症状:临床特征和影响因素
目的 探讨急性卒中患者躯体化症状的临床特征和影响因素.方法 纳入急性卒中患者,应用90项症状清单(symptom checklist 90,SCL-90)躯体化因子部分评分将患者分为躯体化症状组(≥24分)和对照组(＜24分).记录和比较其年龄、性别、经济水平、教育程度、基础疾病、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)、大五人格量表评分、社会支持量表简体中文版评分、简易精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分.结果 共纳入急性卒中患者70例,其中33例(47.1％)存在躯体化症状.躯体化症状组人口统计学特征、受教育程度、家庭经济收入、职业、婚姻状况、独居情况、居住地、医疗费用支付方式以及社会支持评分均与对照组无显著差异,卒中类型、病灶侧别以及基线NIHSS、MMSE和大五人格量表评分亦与对照组无显著差异.躯体化症状组病灶部位与对照组存在显著差异(x2=0.161,P=0.006).神经心理学测验结果比较显示,躯体化症状组伴发焦虑状态的患者比例显著高于对照组(24.2％对5.4％;x2=5.055,P=0.025),但伴发抑郁状态的患者比例无显著差异;剔除符合焦虑和抑郁标准的病例后,躯体化症状组(n =25)HAMA[(8.08 ±3.12)分对(5.58±3.06)分;t=-3.059,P=0.003]和HAMD [(10.80±4.81)分对(7.73±3.88)分;t=-2.694,P=0.009]评分均显著高于对照组(n=33).躯体化症状组躯体化症状数量显著多于对照组(Z=-5.817,P＜0.001),而且更易出现疼痛症状(97.0％对73.0％;x2=7.584,P=0.006).相关性分析显示,患者SCL-90躯体化因子12项得分与HAMA(r =0.494,P＜0.001)和HAMD(r =0.369,P=0.002)评分存在显著正相关联系.多变量logistc回归分析显示,HAMA评分为卒中后躯体化症状的独立危险因素(优势比1.286,95％可信区间1.060～1.560;P=0.011).结论 急性卒中后躯体化症状发生率高,尤其是皮质卒中患者.卒中后躯体化患者易出现疼痛症状.卒中后焦虑和抑郁状态患者易伴发躯体化症状,HAMA评分是急性卒中后出现躯体化症状的独立危险因素.
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血糖变异性与重症急性卒中患者3个月内死亡风险的相关性
目的 探讨血糖变异性对重症急性卒中患者3个月内死亡风险的影响.方法 回顾性分析河北大学附属医院神经重症监护室收治的重症急性卒中患者的临床资料.根据3个月内转归将患者分为存活组和死亡组,比较2组基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Ⅱ,APACHEⅡ)、平均血糖、血糖标准差、平均血糖波动幅度、平均血糖变异系数以及其他临床资料,应用多变量logistic回归分析确定3个月内死亡风险的独立预测因素.结果 共纳入176例重症急性卒中患者,其中缺血性卒中124例(70.4％),脑出血52例(29.6％);27例(15.3％)在3个月内死亡.死亡组基线NIHSS评分[(22.5±2.3)分对(17.1±2.7)分;t=8.974,P＜0.001]、APACHEⅡ评分[(17.5±5.1)分对(6.8±7.1)分;t=13.136,P＜0.001]、血糖标准差[(3.6±2.2) mmol/L对(1.4±1.1) mmol/L;t =9.246,P＜0.001]、平均血糖波动幅度[(6.3±3.5)mmol/L对(3.8 ±2.1)mmol/L;t=5.989,P＜0.001]和平均血糖变异系数[(43.3±l3.1)％对(22.8±11.3)％;t=8.593,P＜0.001]均显著高于存活组,但平均血糖水平无显著差异[(13.5±1.7)mmol/L对(12.6±1.5) mmol/L;t=0.990,P=0.323].多变量logistic回归分析显示,基线APACHEⅡ评分[优势比(odds ratio,OR)2.911,95％可信区间(confidence interval,CI)1.962 ～ 4.560;P＜0.001]、NIHSS评分(OR 12.436,95％ CI5.071 ～30.495;P＜0.001)、血糖标准差(OR 4.302,95％ CI 1.855 ～9.973;P=0.001)、平均血糖波动幅度(OR 7.231,95％CI1.585 ～ 32.992;P=0.011)和平均血糖变异系数(OR 3.408,95％ CIl.363～8.522;P=0.009)是重症急性卒中患者3个月内死亡的独立预测因素.结论 血糖变异性是重症急性卒中患者3个月内死亡风险的独立预测因素,血糖波动范围大提示转归不良,其预测价值与基线APACHEⅡ评分相当.相比之下,平均血糖水平与患者转归无显著相关性.
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中国太原地区不同性别和年龄急性缺血性卒中患者的危险因素差异
目的 探讨不同性别和年龄段急性缺血性卒中患者危险因素的差异.方法 回顾性连续收集2013年1月至2014年12月期间发病并入住太原市3所三甲医院神经内科急性缺血性卒中的患者病历资料,分析包括高血压、糖尿病、高脂血症、既往卒中史、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心房颤动、当前吸烟和酒精摄入在内的可干预危险因素.结果 共纳入2 924例患者,年龄19 ～ 94岁,男性2 024例(69.2％).在所有可干预危险因素中,高血压的构成比高(71.3％).女性高血压(78.0％对68.4％;P＜0.001)、高脂血症(48.8％对39.5％;P＜0.001)和心房颤动(11.3％对4.6％;P ＜0.001)的构成比显著高于男性;男性当前吸烟(37.3％对4.2％;P＜0.001)和酒精摄入(26.1％对0.7％;P＜0.001)的构成比显著高于女性,而且平均危险因素暴露数量(中位数和四分位数间距)显著更多[2(2 ～3)对2(1～3);P＜0.001].高脂血症构成比随年龄增长而降低,60岁以上年龄段女性显著高于男性(P＜0.05);心房颤动构成比在50岁以后随年龄增长而增高,60岁以上年龄段女性显著高于男性(P＜0.05).当前吸烟和酒精摄入率均随年龄增长呈下降趋势,男性在各年龄段均显著高于女性(P＜0.05).结论 男性危险因素多于女性,高脂血症和心房颤动的构成比在老年女性中显著高于男性,而当前吸烟和酒精摄入则以中青年男性为主.
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卵圆孔未闭患者Percheron动脉闭塞致双侧丘脑梗死:1例报道并文献复习
丘脑梗死是一种常见的临床综合征,但双侧丘脑同时梗死相对少见,占全部丘脑梗死的22％～35％[1].Percheron动脉(artery of Percheron,AOP)闭塞所致丘脑梗死是一种特殊的双侧丘脑梗死类型,有数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检查确诊的报道更是罕见.据文献报道,AOP闭塞占所有初次缺血性卒中的0.4％[2],病因多数是心源性栓塞和小血管相关疾病,并且心源性栓塞大多数见于卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)患者[3].AOP闭塞大多突然起病,容易误诊为其他疾病.因此,了解该病的流行病学、发病机制、病因、危险因素、临床表现、影像学特点、治疗和转归,重点是注意影像学细节,有助于其诊断和鉴别诊断.本文报道了1例典型PFO引起AOP闭塞致双侧丘脑梗死患者,并复习了国内外近5年的相关文献.
关键词： -
单纯皮质静脉血栓形成伴疑诊蛛网膜下腔出血1例
脑静脉血栓形成(cerebral venous thrombosis,CⅥ)是多种原因导致的一组脑静脉系统血管疾病,包括脑静脉和颅内静脉窦血栓形成.其中,单纯皮质静脉血栓形成(isolated cortical vein thrombosis,I CoVT)在临床实践中较为少见,而同时伴有蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的情况则是极其罕见.CVT多表现为非特异性症状和体征,例如头痛、呕吐、癫痫发作以及局灶性神经功能缺损等,可出现急性、亚急性、慢性等多种起病形式,其临床诊断较为困难,误诊率极高(＞50％)[1-2].现报道l例ICoVT伴疑诊为SAH的患者,期望为本病的早期诊断和治疗提供参考.
关键词： -
AMP-活化蛋白激酶对氧葡萄糖剥夺复氧PC12细胞HMGB1释放及其介导的BY2细胞炎性反应的影响
目的 探讨调节AMP-活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)对PCl2细胞氧葡萄糖剥夺复氧(oxygen glucose deprivation and reoxygenation,OGD/R)后高迁移率族蛋白l(high mobility group box l,HMGB1)释放及其介导的BV2细胞炎性反应的影响.方法 分别培养PCl2和BV2细胞,应用PCl2细胞建立氧葡萄糖剥夺12 h复氧24 h模型,分别给予5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(5-aminoimidazole-4-c arboxamide,AICAR)5、50和100 μmol/L以及Compound C 0.1、l和10 μmol/L激活或抑制AMPK磷酸化后,应用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测PC12细胞活性,酶联免疫吸附法检测PC12细胞培养基中HMGB1释放水平.将各组OGD/R后PC12培养基分别作用于BV2细胞正常培养24 h.分别采用免疫印迹法和酶联免疫吸附法检测BV2细胞中NF-κB抑制蛋白(inh~itor of NF-κB,IκB)磷酸化水平和TNF-α释放水平.结果 OGD/R后,PC12细胞活性显著降低[(68.84 ±6.60)％对(100.04±8.82)％;P＜0.01],AMPK磷酸化水平显著增高(1.95±0.39对1.00±0.20;P＜0.05),细胞外HMGB1释放显著增多[(287.66±26.42) pg/μl对(53.05±9.11) pg/μl;P ＜0.01].与OGD/R组比较,AICAR 100 μmol/L能显著增高OGD/R后PC12细胞存活率[(78.60±3.75)％对(68.84±6.60)％;P＜0.05]、促进AMPK磷酸化(3.32±0.66对1.95 ±0.39;P＜ 0.01)和减少细胞外HMGB1的释放[(164.06±12.77) pg/μl对(287.66±26.42) pg/μl;P＜0.01].相比之下,Compound C 10 μmol/L则会显著降低PC12细胞存活率[(40.44±3.79)％对(68.84±6.60)％;P＜0.01]、抑制AMPK磷酸化(1.07±0.21对1.95±0.39;P＜0.05)和增加HMGB1的释放[(337.97±18.90) pg/μl对(287.66±26.42) pg/μl;P＜0.01].AICAR 100 μmol/L组条件培养基能显著抑制BV2细胞的IκB磷酸化(1.68±0.51对3.09±0.10;P＜0.05)和减少TNF-α释放[(669.53±38.58) pg/μl对(841.76±45.82) pg/μ1;P＜0.05];Compound C 10 μmol/L组条件培养基则能显著促进BV2细胞IκB磷酸化(4.98±1.24对3.09 ±0.10;P ＜0.01)和增加TNF-α释放[(1 035.32±128.06) pg/μl对(841.76±45.82) pg/μl;P＜0.05].结论 促进AMPK磷酸化激活能减少PC12细胞OGD/R后HMGB1的释放、抑制其介导的BV2细胞NF-κB炎症通路激活并且减少TNF-α释放,从而减轻神经炎性损伤;相反,抑制AMPK磷酸化则会促进PC12细胞OGD/R后HMGB1释放和加重其介导的BV2细胞炎性反应.
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皮质下小血管病诊断的共识声明
血管性认知损害是用于描述一组涉及大血管和小血管的散发性和遗传性异质性疾病的诊断术语.皮质下小血管病可导致腔隙性梗死和进行性白质损害.被称为宾斯旺格病(Binswanger's disease,BD)的进行性白质损害患者构成了从单纯血管性疾病到合并神经变性病变的疾病谱.BD患者是一个相对同质性的亚组,存在缺氧缺血、腔隙性梗死和炎症,它们协同作用破坏血脑屏障和髓鞘.通过临床、脑脊液、神经心理学和影像学检查获得的多模式疾病标记物能促进该亚组患者的鉴别.本共识声明确定了一系列基于基础病理学改变的潜在生物学标记物,这将有助于诊断以及将来协作性治疗试验的患者选择.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
