国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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YKL-40在动脉粥样硬化中的作用
YKL-40（人软骨糖蛋白-39）是一种新发现的炎性因子，属于哺乳动物18-糖基水解酶家族成员。既往研究表明，YKL-40与急慢性炎症性疾病和肿瘤等有关。近年来的研究显示，YKL-40可能参与了动脉粥样硬化斑块的发生和发展，并且与斑块不稳定性相关。YKL-40的生物学功能和作用机制尚不完全清楚，可能具有促进血管平滑肌迁移和增殖、促进细胞黏附和增殖以及调控细胞外基质重构等作用。YKL-40的检测对于心脑血管病的辅助诊断、预后判断、预防乃至新的治疗策略建立等均有一定的意义。
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卒中的流行病学：基于人群的研究
2007年以来发表的多项基于人群的研究表明，卒中的流行病学已发生变化：高收入国家和欠发达国家在卒中发病率、死亡率、危险因素和临床转归方面存在一定差距。
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AMP-活化蛋白激酶与缺血性脑血管病
作为细胞内的能量感受器，AMP-活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)在维持细胞和机体能量平衡中发挥着重要作用。初，AMPK在糖尿病、肥胖等代谢性疾病的病理生理学过程中的作用研究较多；近年来，AMPK在脑组织中的分布以及酸中毒、氧化应激损伤和细胞凋亡等病理生理学过程中的作用日益受到重视。同时发现，卒中后人为调节AMPK活性可改变神经细胞结局。因此，AMPK有望成为治疗缺血性脑血管病的新靶点。
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牙周病与缺血性卒中的相关性及其可能机制
大量流行病学研究表明，牙周病与缺血性卒中有一定的相关性，可能是其独立危险因素，但具体机制尚不完全清楚。文章对牙周病与缺血性卒中的流行病学研究以及可能的作用机制进行了综述。
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青年缺血性卒中的危险因素和病因学
青年缺血性卒中对患者是一个灾难性事件，可导致死亡、残疾、丧失工作能力和生活质量下降。神经科医生在面对疑似青年缺血性卒中患者时，诊断的大挑战是查明病因。文章就青年缺血性卒中的危险因素、病因学诊断及其相关的一些疾病和功能障碍进行了综述。
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脑小血管病的发病机制和临床特点
脑小血管病(cerebral small vessel disease，SVD)是脑血管病的一个重要亚型，也是导致老年血管性认知障碍或痴呆的主要原因之一。SVD是由多种原因导致的脑皮质下微小动静脉病变，主要引起皮质下腔隙性梗死、白质损害、微出血等病理学改变。有证据表明，血管内皮功能和血脑屏障损害可导致小血管结构和血管周围改变，可能是引起SVD的初始因素。遗传易感性亦是不可忽视的危险因素之一。
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缺血性卒中的二级预防及其依从性
研究显示，缺血性卒中的二级预防依从性并不理想。在影响二级预防依从性的因素中，性别、年龄或病情严重程度与依从性的相关性尚无明确结论，但已婚、医疗报销比例较高、对疾病认识较好、早期干预、医生的重视程度和医患关系良好可改善缺血性卒中二级预防的依从性。
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卒中的性别差异
卒中的性别差异日益受到关注。男性卒中发病率和患病率均高于女性，年龄组别之间以及人群之间存在较大差异。男性脑梗死和脑出血的发病率高于女性，女性蛛网膜下腔出血更多见。研究显示，男性卒中死亡率较高，但是女性因卒中发病时年龄较大，症状更严重，因此预后也较差。女性卒中后抑郁症较为多见，生活质量较低。女性卒中多累及脑皮质，非典型症状更为多见。男性和女性均可从溶栓和卒中单元治疗中获益，接受抗凝治疗的女性心源性卒中患者往往获益更多。
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妊娠和产后期卒中的危险因素
妊娠和产后期女性的卒中风险增高，尤其是在妊娠末期和产后期，虽然发生率较低，但严重威胁母婴安全。妊娠和产后期卒中的危险因素主要包括先兆子(癎)／子(癎)、心源性栓塞、脑血管畸形、脑动脉瘤、血栓性血小板减少性紫癜、抗磷脂抗体综合征等。其治疗措施与非妊娠患者相似，包括溶栓、抗血小板和抗凝治疗，但需注意对孕产妇和胎儿的影响。
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有高血压史的脑梗死患者G蛋白β3亚基基因C825T多态性研究
目的 探讨G蛋白β3亚基（G proteinβ3 subunit，GNB3）基因C825T多态性与原发性高血压和有高血压病史脑梗死发病的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析对110名40岁以上的健康成年人和92例原发性高血压、80例有高血压史的脑梗死患者GNB3基因C825T多态性进行检测，记录性别、年龄、糖尿病史、吸烟史、饮酒史，并测定体质指数、腰臀比、总胆固醇( total cholesterol,TC)、三酰甘油（triglyceride，TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）和空腹血糖浓度。采用多变量logistic回归分析筛选与高血压患者脑梗死发病相关的因素。结果 3组人群GNB3基因C825T多态性分布均符合Hardy -weinberg遗传平衡定律。在有高血压史的脑梗死患者中CC、CT和TT等3种基因型频率分别为33％、57％和20％，在原发性高血压患者中分别为33％、42％和25％，健康对照组中分别为26％、54％和20％，无显著差异(x2=4.030，P=0.402)；3组人群中825T等位基因频率分别为39％、40％和47％，无显著差异(x2=0.367，P=0.832)。多变量logistic回归分析显示，TC[优势比（odds ratio，OR）10.810，95％可信区间(confidence interval,CI)2.645 ～ 44.136,P=0.000]、TG( OR 5.453,95% CI 1.662～17.881,P=0.005)、HDL-C(OR0.181,95％CI 0.041～0.795，P=0.027)、血糖（OR2.386,95％ CI 1.062 ～5.363，P=0.035）、糖尿病（OR7.156，95％CI1.271～40.291，P=0.026）是脑梗死的独立危险因素，而GNB3基因型和等位基因未进入模型。结论 GNB3基因C825T多态性可能与脑梗死和原发性高血压无关。
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颈内动脉和大脑中动脉重度狭窄和闭塞患者脑梗死模式与发病机制——回顾性队列研究
目的 探讨颈内动脉（internal carotid artery，ICA）和大脑中动脉(middle cerebral artery，MCA)重度狭窄（狭窄程度70％ ～ 99％）或闭塞患者脑梗死模式和机制，为个体化防治提供依据。方法回顾性分析76例急性脑梗死患者的弥散加权成像（diffusion-weighted imaging,DWI）显示的相应MCA供血区责任病灶，根据血管检查将患者分为ICA病变组、MCA病变组以及数字减影血管造影或CT血管造影检查结果阴性组（negative results，NR）。将梗死灶分为单发和多发，前者按部位分为穿支动脉梗死（perforating artery infarct，PAI）、皮质支梗死（pial infarct，PI）和分水岭区梗死（border-zone infarct，BZ）。结果 MCA供血区梗死灶形态分为9种；不同病变导致的梗死灶形态存在差异(x2=34.000，P=0.001)。多发性梗死病灶分布模式占所有患者的73.68％( 56/76)。ICA组PAI+ PI梗死模式显著多于NR组（17/42对1/16,x2 =6.837，P=0.009）。动脉狭窄程度与梗死灶形态亦存在一定的关联，重度ICA病变更多呈现为PAI伴PI（7/17对1／16,x2=5.475，P=0.019），而重度MCA病变则多呈PAI伴BZ(3/8对1/17,x2 =4.046，P=0.040）。结论 ICA或MCA重度狭窄或闭塞的脑梗死患者大多呈现为多发梗死模式，提示卒中发病的不同机制，可能与动脉-动脉栓塞或低灌注有关。
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三碘甲状腺原氨酸对双侧颈总动脉闭塞成年大鼠室下区神经发生的影响
目的 探讨三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine，T3）对双侧颈总动脉闭塞成年大鼠室下区（subventricular zone，SVZ）神经发生的影响。方法 成年雄性Sprague-Dawly大鼠15只，随机分为假手术组、双侧颈总动脉结扎（2-vessel occlusion，2VO）组和T3干预组，每组5只。双侧颈总动脉永久性结扎术制作慢性脑缺血模型。模型制作后7d腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-bromo-2’-deoxyuridine，BrdU）标记新增殖细胞，采用免疫荧光染色法观察SVZ BrdU阳性细胞。结果 假手术组、2VO组和T3 干预组BrdU阳性细胞数量分别为174.8±18.5、325.0±51.0和499.4±30.8个，各组间比较均有显著差异(F= 101.68，P＜0.001)，T3干预组BrdU阳性细胞数显著多于2VO组和假手术组（P均＜0.001），2VO组亦显著多于假手术组(P＜0.001)。结论 甲状腺激素可促进成年2VO大鼠SVZ神经祖细胞增殖。
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三叉神经痛经皮球囊压迫术的脑血管并发症——10例报道
目的 探讨三叉神经痛经皮球囊压迫术（percutaneous balloon compression，PBC）并发脑血管病的相关因素，以减少手术相关并发症的发生。方法 回顾性分析辽宁省人民医院2000年12月至2010年12月期间采用PBC治疗三叉神经痛中并发脑血管病患者的临床资料，探讨其发生的原因。结果 在6 759例接受PBC治疗的三叉神经痛患者中，共有10例(0.15％)发生脑血管病，其中动静脉瘘2例；颅内出血5例：急性硬膜下出血2例，脑室出血伴蛛网膜下腔出血2例，脑干少量出血1例；1例在术中穿刺时发生颈内动脉出血而暂时停止手术，2周后再次手术成功；脑梗死2例，均为脑血管病危险人群，治疗3周后病情均有改善，其中1例出院时遗留较严重肢体瘫痪。结论 PBC治疗三叉神经痛安全，脑血管病并发症发生率较低，手术操作和血压变化是发生脑血管病并发症的重要原因。
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脑干梗死与糖尿病的相关性
目的 探讨脑干梗死与糖尿病的关系。方法 纳入确诊急性脑梗死患者，首先分为脑干梗死组和非脑干梗死组，然后根据是否伴有糖尿病分为脑干梗死伴糖尿病组、脑干梗死不伴糖尿病组、非脑干梗死伴糖尿病组和非脑干梗死不伴糖尿病组。多普勒超声检测颈动脉内膜一中膜厚度（intima-media thickness，IMT）和确定颈动脉粥样硬化；弥散加权成像确定脑干梗死及其部位；磁共振血管造影（magnetic resonance angiophy，MRA）检测基底动脉粥样硬化。多变量logistic回归分析筛选影响脑干梗死的不同危险因素。改良Rankin量表(modified Rankin Scale，mRS)评分评价神经功能缺损。结果 共纳入286例急性脑梗死患者：脑干梗死63例，其中34例伴有糖尿病；非脑干梗死223例，其中77例伴有糖尿病。脑干梗死组糖尿病（54.0％对34.5％，x2=7.816，P=0.005）、既往脑梗死（38.1％对24.2％,x2=4.771，P=0.029）、基底动脉粥样硬化（73.0％对57.4％，x2=5.028，P=0.025）比例以及糖化血红蛋白（hemoglobin AIC，HbA1c）[(7.30 ±2.42)％对(6.46±1.82)％，t=-2.531，P=0.011]和载脂蛋白B（apoproteinB，ApoB）[(0.97±0.33) mmol/L对(0.90±0.34) mmol/L，t=-2.180，P=0.029]水平均显著高于非脑干梗死组。多变量logistic回归分析表明，糖尿病（优势比2.150，95％可信区间1.214～3.808;P =0.009）和既往脑梗死(优势比1.835，95％可信区间1.004～3.352，P=0.048)是脑干梗死的独立危险因素。在伴糖尿病的脑干梗死组、不伴糖尿病的脑干梗死组、伴糖尿病的非脑干梗死组和不伴糖尿病的非脑干梗死组之间，HbA1c( P＜0.001)、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）(P＜0.001)、ApoB(P =0.007)和高密度脂蛋白一胆固醇(P=0.018)水平以及基底动脉粥样硬化比例(P=0.001)均存在显著差异，其中脑干梗死伴糖尿病组HbA1c[ (8.81±2.36)％]、FBG[ (8.23 ±3.12) mmol/L]和ApoB[(1.04±0.41) mmol/L]水平以及基底动脉粥样硬化比例(85.3％)高。与非糖尿病脑干梗死相比，糖尿病脑干梗死患者脑桥梗死更为多见(79.4％，P =0.039)。结论 糖尿病与脑干梗死关系密切，糖尿病更容易导致脑桥梗死。
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艾地苯醌在神经系统疾病治疗中的作用——新认识和新发现
艾地苯醌是辅酶Q10的一种合成类似物。作为一种强效抗氧化剂，艾地苯醌能在低氧张力状况下发挥作用，通过抑制脂质过氧化来保护细胞膜和线粒体免受氧化损伤，从而对抗脑缺血和中枢神经系统损伤。艾地苯醌还能与线粒体电子传递链相互作用，维持缺血状况下的ATP形成。由于艾地苯醌具有良好的耐受性和安全性，因此有望作为一种神经保护剂用于急性缺血性卒中的治疗。近年来的研究表明，艾地苯醌在各种涉及线粒体功能障碍和氧化应激损伤的神经系统疾病，如线粒体脑肌病、乳酸酸中毒和卒中样发作综合征、弗里德赖希共济失调、阿尔茨海默病、Leber遗传性视神经病变和Duchenne肌营养不良中均具有一定的治疗作用。目前，在线粒体相关疾病和神经肌肉病变中的一些临床试验JF在进行之中，其结果有望进一步拓宽艾地苯醌的适应证。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
