国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺血预处理的神经保护机制:胱天蛋白酶与神经元凋亡
缺血预处理可通过多种途径调动自身保护机制诱导内源性神经保护,具有潜在的临床应用价值.抗凋亡是缺血预处理保护机制中的重要环节,胱天蛋白酶(caspase)家族是细胞凋亡执行过程中的关键分子,在脑缺血后神经元凋亡中起着重要作用.文章对缺血预处理诱导神经保护的机制以及胱天蛋白酶家族在缺血后神经元凋亡中的作用进行了综述.
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脑出血分型研究进展
了解脑出血分型,有助于临床更好地管理脑出血患者,针对不同亚型选择适宜的诊治措施和预防策略,从而改善脑出血的预后和预防再发.文章综述了目前国际上研究和报告较多的脑出血分型方法.
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卒中与睡眠-觉醒障碍
睡眠-觉醒障碍既是卒中的危险因素,又是卒中的严重并发症之一.卒中后睡眠-觉醒障碍主要表现为失眠、觉醒障碍、睡眠相关运动障碍和异态睡眠,其发生机制主要与卒中损伤睡眠-觉醒中枢有关.文章综述了卒中后睡眠-觉醒障碍的特点、机制以及早期评估方法和干预策略.
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破裂颅内动脉瘤的早期治疗
破裂颅内动脉瘤的再出血发生率、致残率和致死率均很高.早期治疗对降低再出血发生率非常重要,但对其适应证仍然存在很多争议.破裂颅内动脉瘤的早期治疗方式主要包括开颅手术和介入治疗.文章就破裂颅内动脉瘤早期治疗适应证和治疗方式的选择进行了综述.
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脑微栓子与认知损害
经颅多普勒可在具有卒中高危因素的患者以及侵袭性心血管检查和手术过程中检测脑微栓子信号的存在.越来越多的证据表明,脑微栓子可能会导致认知损害.文章对脑微栓子对认知功能的影响进行了综述.
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腺苷酸活化蛋白激酶在脑缺血中的作用
腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,为机体细胞内能量调节的开关.在营养缺乏、缺血等情况下,AMPK系统激活,作为代谢和应激信号转导元件调节下游靶蛋白表达.急性脑缺血后,AMPK被激活并加重神经元凋亡,而给予AMPK抑制剂则可减轻脑缺血损伤.卒中后,AMPK激活可导致脑源性神经生长因子表达上调和内皮型一氧化氮合酶活化,对神经元再生和修复起着保护作用.文章对AMPK在实验性脑缺血中作用的研究进展进行了综述.
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前交通动脉动脉瘤瘤体指向与大脑前动脉A1段几何形态学的关系:回顾性病例系列研究
目的 探讨前交通动脉动脉瘤(anterior communicating artery aneurysm,ACoAA)瘤体指向与大脑前动脉A1段几何形态学的关系.方法 回顾性收集ACoAA患者的数字减影脑血管造影和临床资料.ACoAA依瘤体指向分为前下指向、前上指向、后上指向、后下指向和复杂指向型.大脑前动脉A1段根据其几何形态分为弧形(Ⅰa型:上弧形；Ⅰb型:下弧形)、“S”形(Ⅱa型:反横“S”形；Ⅱb型:横“S”形)、“近线”形(Ⅲa型:内侧半向下的“近线”形；Ⅲb型:内侧半朝上的“近线”形；Ⅲc型:基本水平状的“近线”形)及不显影.结果 共纳入200例ACoAA患者,其中前上指向型93例,前下指向型76例,后下指向型8例,后上指向型8例,复杂指向型15例.大脑前动脉A1段形态分别为:Ⅰa型113侧,Ⅰb型8侧；Ⅱa型27侧,Ⅱb型70侧；Ⅲa型21侧,Ⅲb型46侧,Ⅲc型60侧；不显影55侧.ACoAA瘤体指向与优势显影侧A1段形态之间存在显著关联性(x2=215.582,P=0.000;Pearson列联系数C为o.665,P=0.000),与非优势显影侧A1段形态之间无显著关联性(x2=5.525,P=0.478).当ACoAA瘤体指向向下时,优势显影侧A1段一般表现为Ⅰa型、Ⅱa型或Ⅲa型；当瘤体指向向上时,优势显影侧A1段一般表现为Ⅰb型、Ⅱb型或Ⅲb型；当瘤体指向为复杂指向时,优势显影侧A1段可表现为各种形态.结论 ACoAA瘤体指向与优势显影侧大脑前动脉A1段形态之间存在显著关联性.
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急性缺血性卒中的出血性转化和转归:回顾性病例系列研究
目的 探讨急性缺血性卒中的出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)和转归.方法 回顾性收集急性缺血性卒中患者的人口统计学、血管危险因素、影像学和其他临床资料并进行比较；利用磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)诊断HT,并将患者分为HT组和非HT组；应用改良Rankin量表评价临床转归.采用多变量logistic回归分析确定HT以及HT患者转归不良的独立危险因素.结果 共纳入96例急性缺血性卒中患者,其中34例出现HT(35.4％).HT组年龄[(66.21±7.04)岁对(61.21 ± 13.42)岁；t=2.020,P=0.046]和梗死体积[(3.88±2.20) cm3对(1.96±1.37)cm3；t =5.267,P =0.001]显著性大于非HT组,高血压(58.8％对30.6％;x2=7.228,P=0.007)、糖尿病(29.4％对6.5％；x2=9.293,P=0.002)、心房颤动(35.3％对3.2％;x2=18.128,P=0.000)、心源性脑栓塞(35.3％对3.2％；P =0.000)患者的构成比显著性高于非HT组,而小动脉闭塞性卒中患者的构成比显著性低于非HT组(38.2％对62.9％；P=0.032).多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratio,OR)1.168,95％可信区间(confidence interval,CI)1.059～ 3.412; P=0.021]、梗死体积(OR 3.461,95％ CI 1.317 ～6.270；P=0.044)和心房颤动(OR 1.284,95％ CI1.117 ～2.903; P=0.015)为HT的独立危险因素.在HT患者中,转归不良组年龄[(69.46±7.17)岁对(64.19±6.31)岁；=2.248,P=0.032]显著性大于转归良好组,高血压(84.6％对42.9％；x2 =5.781,P=0.016)、糖尿病(50.0％对14.3％;x2=6.053,P=0.014)、心源性脑栓塞(61.5％对19.0％;P=0.025)和血肿型HT(76.9％对19.0％;x2=11.104,P=0.001)的构成比显著性高于转归良好组.多变量logistic回归分析显示,糖尿病(OR 2.151,95％ CI1.179～3.218;P =0.023)、心房颤动(OR4.136,95％ CI 1.010～8.413；P=0.046)和血肿型HT(OR 2.134,95％ CI1.219 ～4.452;P=0.039)为HT患者发病3个月时转归不良的独立危险因素.结论 急性缺血性卒中患者HT发生率为35.4％,年龄、梗死体积和心房颤动为HT的独立危险因素,而糖尿病、心房颤动和血肿型HT为HT患者发病3个月时转归不良的独立危险因素.
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后循环缺血性卒中的危险因素和影像学特征:回顾性病例系列研究
目的 探讨后循环缺血性卒中的主要危险因素以及合并糖尿病的后循环缺血性卒中患者的临床和影像学特征.方法 收集急性缺血性卒中患者的临床资料,并对后循环缺血性卒中组与前循环缺血性卒中组进行比较；后循环卒中患者进一步分为糖尿病组和非糖尿病组,比较两组血管危险因素和影像学特征；将后循环缺血性卒中患者按病变血管分布分为近段组、中段组、远段组和混合组,分析糖尿病与各组之间的相关性和影像学特征.结果 共纳入328例后循环缺血性卒中病例,其中男性194例,糖尿病组108例；前循环缺血性卒中336例,其中男性214例,糖尿病组59例.后循环缺血性卒中组糖尿病(32.9％ 对21.7％;x2=10.501,P=0.001)、高脂血症(60.1％对47.9％;x2=9.852,P=0.002)、既往卒中或短暂性脑缺血发作史(29.0％对22.0％;x2 =4.213,P=0.040)患者构成比均显著性高于前循环缺血性卒中组(P均＜0.05),而吸烟患者构成比显著性低于前循环缺血性卒中组(18.3％对26.2％；x2 =5.977,P=0.014)；总胆固醇[(4.72±1.07) mmol/L对(4.56 ±0.98) mmol/L;t =2.079,P=0.038]、三酰甘油[(1.54±1.07) mmot/L对(1.33±0.71)mmol/L;t3.085,P=0.002]和低密度脂蛋白胆固醇[(2.91±0.90) mmol/L对(2.75±0.80)mmol/L;t 2.373,P=0.018]均显著性高于前循环缺血性卒中组,而高密度脂蛋白胆固醇显著性低于前循环缺血性卒中组[(1.13 ±0.31) mmol/L对(1.18±0.32)mmol/L;t2.045,P=0.041].多变量logistic回归分析显示,糖尿病[优势比(odds ratio,OR)1.560,95％可信区间(confidence interval,CI)1.086～2.239；P=0.016]和既往卒中或短暂性脑缺血发作史(OR 1.455,95％ CI 1.013～2.090;P=0.042)是后循环缺血性卒中的独立危险因素.在后循环缺血性卒中患者中,糖尿病组(n=108)高脂血症(66.7％对55.5％;x2=5.069,P=0.024)和饮酒(13.0％对4.5％;x2=7.568,P =0.006)患者构成比显著性高于非糖尿病组(n =220),心房颤动患者的构成比显著性低于非糖尿病组(3.7％对11.4％;x2=5.274,P=0.022)；三酰甘油[(1.70±0.93) mmol/L对(1.45±1.11)mmol/L; t=1.989,P=0.048]、空腹血糖[(8.46±2.96) mmol/L对(5.30±0.96) mmol/L;t 10.706,P=0.000]和糖基化血红蛋白[(8.36±1.94)％对(6.07±0.55)％；t=10.576,P=0.000]显著性高于非糖尿病组；大动脉粥样硬化性卒中患者构成比显著性高于非糖尿病组(73.1％对60.0％;x2=5.457,P=0.019),而心源性脑栓塞显著性低于非糖尿病组(2.8％对9.1％;x2=4.428,P=0.035)；后循环中段梗死患者构成比显著性高于非糖尿组(49.1％对31.4％;x2 =9.726,P=0.002)；脑干梗死(60.2％对48.2％;x2 =4.182,P=0.041)和单发性脑干梗死(55.6％对30.5％;x2=19.235,P=0.000)患者构成比均显著性高于非糖尿病组.在单发性脑干梗死患者中,糖尿病组脑桥梗死(43.5％对25.9％;x2=10.374,P=0.001)和延髓梗死(7.4％对1.8％；P =0.023)患者构成比均显著性高于非糖尿病组.结论 糖尿病和既往卒中或短暂性脑缺血发作史是后循环缺血性卒中的独立危险因素.糖尿病与脑干梗死关系密切,更易导致脑桥梗死.
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阿托伐他汀对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡和细胞色素c表达的影响
目的 探讨阿托伐他汀对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡和细胞色素c(Cytochrome c,CytC)表达的影响.方法 108只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和阿托伐他汀组(每组36只),各组再分为6h、12 h、ld、3d、5d和7d时间点(每个时间点6只).采用改良二次注血法制作脑出血模型.阿托伐他汀组在模型制作后给予阿托伐他汀灌胃(20 mg/kg,1次/d),生理盐水对照组给予等体积生理盐水.采用行为学评价进行神经功能评分,TUNEL染色法检测血肿周围细胞凋亡,免疫组织化学法检测血肿周围组织CytC表达.结果 行为学评价显示,阿托伐他汀组和生理盐水对照组神经功能评分均随着时间的推移而逐渐下降,6h、12 h、1d和3d时无显著性差异,但5 d[(0.50±0.55)分对(1.50±0.55)分；t=3.162,P=0.010]和7d[(0.17±0.41)分对(1.00±0.63)分；t=2.712,P =0.022]时阿托伐他汀组神经功能评分显著性低于生理盐水对照组.TUNEL染色法显示,生理盐水对照组与阿托伐他汀组凋亡细胞数量均先增加后减少,高峰出现在模型制作后1d时.各组间相同时间点血肿周围凋亡细胞数量均存在显著性差异(P均=0.000),且生理盐水对照组显著性多于假手术组和阿托伐他汀组(P均＜0.05),但在7d时阿托伐他汀组凋亡细胞数量与假手术组无显著性差异[(12.69±3.35)个对(9.33 ±2.07)个；P=0.148].免疫组织化学法显示,生理盐水对照组与阿托伐他汀组CytC阳性细胞数量均先增加后减少,生理盐水对照组高峰出现在模型制作后12h时[(68.19±11.93)个],而阿托伐他汀组出现在模型制作后ld时[(35.64±9.12)个].各组间相同时间点血肿周围CytC阳性细胞数量均存在显著性差异(P均=0.000),且生理盐水对照组显著性多于假手术组和阿托伐他汀组(P均＜0.05),但在7d时阿托伐他汀组CytC阳性细胞数量与假手术组无显著性差异[(16.08±3.80)个对(13.67±2.94)个；P=0.349].结论 阿托伐他汀可抑制脑出血后血肿周围神经细胞CytC释放,从而抑制CytC介导的细胞凋亡,减轻脑出血后脑神经功能缺损.
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丁苯酞通过增强抗氧化活性保护局灶性脑缺血再灌注大鼠
目的 探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制.方法 60只健康清洁级成年Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组、生理盐水对照组、小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组,每组15只.应用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.再灌注开始时,小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组分别腹腔注射丁苯酞注射液100 mg/k和400 mg/kg,假手术组和生理盐水组分别腹腔注射生理盐水0.5 ml/kg.所有大鼠在缺血再灌注24h后处死.结果 小剂量丁苯酞组(t=1.488,P=0.000)和大剂量丁苯酞组(=2.362,P=0.000)神经功能缺损程度较生理盐水组均显著性改善,其中大剂量丁苯酞组较小剂量丁苯酞组改善更为显著(t=-0.873,P=0.000).小剂量丁苯酞组(t=18.589,P=0.000)和大剂量丁苯酞组(=36.963,P=0.000)脑梗死体积较生理盐水对照组显著性缩小,其中大剂量丁苯酞组梗死体积较小剂量丁苯酞组缩小更显著(t=-18.374,P=0.000).HE染色显示,生理盐水对照组神经元稀疏、大量变性坏死,细胞间隙增大,细胞间质空泡样改变.丁苯酞组神经元变性坏死明显减少,存活神经细胞增多,大剂量丁苯酞组改善更为显著.小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组SOD活性较假手术组和生理盐水对照组显著性增高(P均＜0.05),其中大剂量丁苯酞组SOD活性显著性高于小剂量丁苯酞组(t=80.199,P=0.000)；小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组MDA水平较假手术组和生理盐水对照组显著性降低(P均＜0.05),其中大剂量丁苯酞组MDA水平显著性低于小剂量丁苯酞组(t=-1.308,P=0.000).结论 丁苯酞对缺血再灌注损伤的保护作用可能与机体抗氧化活性增强有关.
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孤儿核受体NR4A1表达对氧-葡萄糖剥夺诱导培养大鼠小脑颗粒神经元凋亡的影响
目的 探讨孤儿核受体NR4A1表达对氧-葡萄糖剥夺(oxy gen-glucose deprivation,OGD)诱导培养大鼠小脑颗粒神经元凋亡的影响及其可能机制.方法 大鼠小脑颗粒细胞原代培养7～8 d后给予OGD处理.应用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测NR4A1、胱天蛋白酶-3和细胞色素c蛋白表达,实时定量聚合酶链反应检测NR4A1mRNA表达.用编码NR4A1的慢病毒载体转染大鼠小脑颗粒神经元,并检测转染大鼠小脑颗粒神经元OGD后凋亡率以及细胞色素c和胱天蛋白酶-3表达.结果 随着OGD时间的延长,培养大鼠小脑颗粒神经元活性显著性降低,凋亡率显著性增高,NR4A1 mRNA和蛋白以及胱天蛋白酶-3和细胞色素c蛋白表达均显著性上调.转染NR4A1的大鼠小脑颗粒神经元过表达NR4A1,OGD后凋亡率显著性降低,胱天蛋白酶-3和细胞色素c蛋白表达显著性下调.结论 NR4A1过表达能通过下调胱天蛋白酶-3和细胞色素c表达减少OGD诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡.
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胸腺瘤合并单纯红细胞再生障碍性贫血致大脑中动脉供血区梗死1例
单纯红细胞再生障碍性贫血(pure red cell aplasia,PRCA)是骨髓中红系细胞显著减少或缺如导致的以贫血为主要表现的一种少见疾病.其病因多认为与自身免疫有关,系多种免疫机制引起幼红细胞系列生成受到抑制.PRCA的主要诊断依据包括严重贫血,血液红细胞和网织红细胞显著减少,白细胞和血小板正常或轻度减少,骨髓系统细胞显著减少,其他系统正常.大多数患者因头昏、乏力等贫血表现而到血液科就诊,但以脑梗死为首发表现而收住神经内科者极为少见,现报告1例.1病例报告患者男性,73岁,农民.因"头昏,口齿不清,右侧肢体无力2d"入院.否认高血压、糖尿病和脑血管病史,否认输血史,否认遗传性疾病家族史.入院前2d感觉头昏,口齿不清,右侧肢体无力,CT提示"左侧基底节区腔隙性梗死,老年脑改变",血常规示"红细胞1.95×1012/L,血红蛋白60 g/L",初步诊断为"脑梗死,贫血待查".
关键词： -
胼胝体梗死后异己手综合征:1例报告并文献复习
异己手综合征(alien hand syndrome,AHS)是一种比较少见的临床综合征,主要表现为一侧上肢或手不自主的、不能控制的和无目的的动作,伴有患者对自己受累肢体的陌生感和拟人格化[1].1908年,Goldstein[2]首次描述了1名57岁的老年女性出现左侧上肢的陌生感并伴有肢体活动异常,后者与肢体共济失调或偏瘫截然不同.1972年,Brion和Jedynak[3]报道了3例具有相似临床表现的病例,并将其定义为"异己手现象".AHS在临床上很少见,胼胝体、辅助运动区、额叶内侧、额叶或顶叶后部以及丘脑损伤均可导致AHS,其机制认为与大脑半球间失联络有关[4].按其临床表现,AHS可分为额叶型、胼胝体型和后部型[5-6].其中,胼胝体型主要表现为双手相互拮抗,一般累及非优势侧手[5].
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2013年国际卒中大会概要
2013年度国际卒中大会于2月6日至8日在美国夏威夷州檀香山市召开.本次大会以大会报道、专题讲座、辩论会、演讲、海报等方式报道了卒中在预防、诊断、治疗、康复、基础研究等方面的新进展.来自100多个国家的3 700名专业人士参加了这一学术盛会.本次大会会前共筛选出1 443篇摘要,以口头报告和壁报的形式展示.所有接受的文摘均在线发表于Stroke网站(http://stroke.ahajournals.org/content/v0144/2_Meet ingAbstracts).现简要介绍本次大会的主要内容.1 流行病学和血管危险因素Khoury等[1]对卒中的性别差异性进行了流行病学研究.结果表明,20年来美国辛辛那提州和北肯塔基州成年人卒中发病率的性别差异没有随着时间改变,男性和女性缺血性卒中的发病率均在同步增高.自1993年7月至1994年6月期间,女性缺血性卒中发病率为194/10万,占44.8％,男性为239/10万,占55.2％;2005年,女性缺血性卒中发病率为170/10万,占44.50％,男性为212/10万,占55.50％.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
