国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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陷窝蛋白-1与脑血管病
陷窝是细胞膜表面富含胆固醇的内陷微区,参与多种生理学过程.陷窝蛋白-1是参与构成陷窝的重要膜蛋白,通过与多种信号蛋白结合而发挥生物学效应.在脑血管病的病理生理学过程中,陷窝蛋白-1参与维持血脑屏障的完整性和动脉粥样硬化斑块的稳定性,而且具有调控炎性介质释放和神经保护作用.文章对陷窝蛋白-1与脑血管病关联性的研究进展进行了综述,旨在为临床治疗提供新的思路.
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脂氧素A4在脑缺血再灌注中的保护作用
脂氧素A4是一种花生四烯酸代谢产物,是机体内重要的内源性抗炎介质,被称为炎症的“刹车信号”.炎症反应是造成脑缺血再灌注损伤的重要因素.脂氧素A4能通过抑制炎症反应发挥神经保护作用.此外,脂氧素A4还能降低血脑屏障通透性、减轻脑水肿和促进神经功能恢复.文章对脂氧素A4在脑缺血再灌注中的保护作用及其机制进行了综述.
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基质金属蛋白酶-9与缺血性卒中
缺血性卒中的病理生理学机制十分复杂,细胞内外的诸多因素在其中发挥着重要作用.研究显示,基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达在卒中发病后存在量、时间和空间的变化,这种变化与缺血性卒中的发生和发展密切相关.针对MMP-9的实验性治疗研究也取得了相应的效果.深入研究MMP-9的作用机制,有望为缺血性卒中的诊治提供一条新的途径.
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神经珠蛋白在脑缺血中的作用及其机制
神经珠蛋白(neuroglobin,Ngb)是一种特异性表达于脑组织的携氧球蛋白,参与能量代谢、线粒体功能以及细胞存活和增殖的信号通路调节.在生理条件下,Ngb以亚铁脱氧六配体形式存在,具有较强的氧亲和能力.缺血缺氧时,脑组织内的Ngb表达上调,并通过与其下游的多种蛋白相互作用,对损伤脑组织起着保护作用.
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大脑中动脉狭窄的治疗和预后
颅内动脉狭窄是中国人群急性缺血性卒中患者常见的血管病变,其中以大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)狭窄为多见.无症状MCA狭窄的治疗以控制危险因素和药物治疗为主,预后较好,他汀类药物能减少新发卒中事件;有症状MCA狭窄的治疗方案主要是控制危险因素、药物治疗和支架置人治疗.目前认为,抗凝药在治疗MCA狭窄方面并不优于抗血小板药,但双联抗血小板药是否优于单药治疗以及支架置入治疗是否优于药物治疗尚无定论.有症状MCA狭窄的预后较差,急性期预后主要取决于影像学特征,卒中复发风险主要与MCA狭窄情况相关.将来的研究应着重针对双联抗血小板药是否优于单药治疗、支架置入治疗是否优于药物治疗以及MCA狭窄程度与急性期预后和卒中复发风险之间的关系.
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血浆脑钠肽水平与急性缺血性卒中亚型和严重程度的相关性:回顾性病例系列研究
目的 探讨血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平与急性缺血性卒中亚型和卒中严重程度的相关性.方法 连续纳入急性缺血性卒中患者,根据TOAST分型标准分为大动脉粥样硬化型(large-artery atherosclerosis,LAA)、小血管闭塞型(small-artery occlusion,SAO)和心源性栓塞型(cardioembolism,CE).采用电化学发光免疫法检测血浆BNP,OsiriX软件计算MRI图像的脑梗死体积.结果 共纳入159例急性缺血性卒中患者.与CE型组相比,LAA型和SAO型组高脂血症、心房颤动、BNP＞ 100 ng/L患者的构成比,低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDLC)和BNP水平,美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分和梗死体积存在显著性差异(P均＜0.05).多变量logistic回归分析显示,心房颤动[优势比(oddsratio,OR) 148.638,95％可信区间(confidence interval,CI)17.532～1 260.182;P＜0.001]和BNP＞100 ng/L(OR 3.490,95％ CI 1.033 ～11.789;P=0.044)为CE型缺血性卒中的独立危险因素.受试者工作特征曲线分析显示,预测CE型缺血性卒中的血浆BNP水平佳截断值为101.4 ng/L,其敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为80.56％、76.42％、50.00％和93.07％.以佳截断值为界将患者分为BNP≤101.4 ng/L组和＞101.4 ng/L组,BNP＞ 101.4 ng/L组男性(P=0.031)、高脂血症(P =0.002)和吸烟(P =0.026)患者的构成比以及总胆固醇(P=0.020)、三酰甘油(P=0.024)和LDL-C(P =0.013)水平显著性低于BNP≤101.4 ng/L组,而缺血性心脏病(P＜0.001)和心房颤动(P＜0.001)患者的构成比以及NIHSS评分(P=0.002)和梗死体积(P＜0.001)显著性高于和大于BNP≤101.4 ng/L组.Spearman秩相关分析显示,血浆BNP水平与三酰甘油(r=-0.224,P=0.004)和LDL-C(r=-0.170,P=0.032)水平呈显著性负相关,与NIHSS评分(r=0.167,P=0.044)和梗死体积(r=0.281,P＜0.001)呈显著性正相关.结论 血浆BNP水平可作为急诊早期区分CE型与非CE型缺血性卒中以及判断卒中严重程度的一种生物学标记物.
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跨窦硬膜外血肿并骨折致脑静脉窦回流障碍:回顾性病例系列研究
目的 探讨跨窦硬膜外血肿并骨折致脑静脉窦回流障碍(cerebral venous flow obstruction,CVFO)的临床特点.方法 回顾性收集CVFO患者的临床资料.根据影像学表现和临床特征,将这些病例分为单纯外伤性静脉窦回流不畅(traumatic cerebral venous sinus stagnation,TCVSS)和静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST),对受伤机制、临床表现、颅内压监测、影像学检查、治疗方法和疗效进行比较.结果 共纳入194例CVFO患者,其中TCVSS患者167例,CVST患者27例.CVST组颅内压较TCVSS组显著性增高[(44.0 ±4.8)cm H2O对(28.0±2.8)cm H2O,1 cm H2O =0.098 kPa;t =24.518,P=0.000],常表现为剧烈头痛(77.8％)、频繁呕吐(33.3％)、视物模糊(18.5％)和进行性意识障碍(11.1％),而TCVSS常表现为轻度头痛(39.5％)、呕吐(13.8％)和畏光(4.8％).影像学检查显示,TCVSS好发于双侧横窦/乙状窦系统毗邻硬膜外血肿或骨折的部位(85.0％),呈局限性静脉窦变细(50.3％);而CVST好发于双侧横窦近窦汇端(81.5％)、上矢状窦后部及窦汇区(18.5％),呈局限性静脉窦充盈缺损或闭塞(81.5％)、窦旁脑实质继发性静脉性梗死伴出血(14.8％)甚至大面积脑水肿(7.4％).在治疗方面,CVST组尿激酶剂量[(24.2±7.8)万U/d对(12.4±4.5)万U/d;P=0.000]和用药时程[(10.8±5.3)d对(6.2 ±2.4)d;P =0.000]均显著性高于和长于TCVSS组.除1例上矢状窦CVST患者死亡外,其余患者的临床症状和颅内压均随静脉窦循环改善而显著缓解,转归良好.结论 外伤性CWO病理生理学变化的中心环节是持续性颅内高压,根据临床和影像学表现可分为2种不同亚型——TCVSS和CVST.动态颅内压监测可作为CVFO临床分型、个体化治疗方案选择和调整的依据.积极解除机械压迫和尿激酶治疗,TCVSS和CVST均预后良好,但后者的治疗强度明显更高.
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脑静脉窦血栓形成患者短期转归不良的预测因素:回顾性病例系列研究
目的 探讨脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)患者短期转归不良的预测因素.方法 回顾性分析连续入院的42例CVST患者的临床资料,根据出院时改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评价临床转归,将患者分为转归良好组(0～2分)和转归不良组(3～6分).比较两组人口统计学、病因、临床特征等相关因素.采用多变量logistic回归分析确定CVST患者短期转归不良的独立预测因素.采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析确定其预测价值.结果 共纳入42例CVST患者,其中29例(69.05％)转归良好,13例(30.95％)转归不良.转归良好组中枢神经系统感染(20.69％对61.54％;x2=6.740,P =0.009)、恶性肿瘤(6.90％对38.46％;x2=6.439,P=0.011)、妊娠、产褥期、口服避孕药或激素替代治疗(6.90％对38.46％;χ2 =6.439,P=0.011)、高同型半胱氨酸血症(27.59％对76.92％;x2=8.922,P =0.003)患者的构成比和基线D-二聚体水平[(730±240) ng/ml对(1 060±250) ng/ml; =4.485,P=0.000]显著性低于转归不良组,治疗方式(x2=11.274,P=0.004)与转归不良组存在显著性差异,转归良好组抗凝、溶栓和抗凝+溶栓的患者比例分别为13.79％、24.14％和62.07％,转归不良组分别为61.54％、23.08％和15.39％.多变量logistic回归分析显示,基线D-二聚体水平＞990 ng/ml是CVST患者短期转归不良的独立预测因素[优势比(odds ratio,OR)1.006,95％可信区间(confidence interval,CI)1.002～1.011;P=0.005],抗凝+溶栓治疗是CVST患者短期转归不良的独立保护因素(OR 0.027,95％ CI 0.002 ～ 0.447;P=0.033).ROC曲线分析显示,基线D-二聚体截断值为990 ng/ml时,其预测CVST短期转归不良的敏感性和特异性分别为76.9％和86.2％.结论 基线D-二聚体水平＞ 990 ng/ml是CVST患者短期转归不良的独立预测因素;CVST患者实施抗凝联合溶栓治疗的效果佳.
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早期物理治疗联合阿托伐他汀对急性缺血性卒中患者血清脑源性神经营养因子水平和神经功能的影响:随机对照研究
目的 探讨早期物理治疗联合阿托伐他汀对急性缺血性卒中患者血清脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平和神经功能的影响.方法 50例急性缺血性卒中患者随机分为阿托伐他汀组(单用组,25例)和早期物理治疗联合阿托伐他汀组(联用组,25例).所有患者均根据缺血性卒中诊治指南给予规定药物,单用组加用阿托伐他汀钙(20 mg,每晚1片),联用组在单用组基础上给予早期物理治疗.在治疗前以及治疗2周和6周时采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测血清BDNF水平,采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评定神经功能缺损程度,Barthel指数(Barthel Index,BI)评定日常生活活动能力,改良Rankin量表(modified RankinScale,mRS)评定残疾程度.结果 单用组和联用组人口统计学和基线资料均无显著性差异.两组治疗后NIHSS、BI和mRS评分均显著性优于治疗前(P均＜0.001),治疗前和治疗2周时两组间NIHSS、BI和mRS评分均无显著性差异,但在治疗6周时,联用组NIHSS[(2.40±1.38)分对(3.36±1.73)分,P=0.035]和mRS评分[(1.40±0.87)分对(1.96±0.94)分,P=0.047]显著性低于单用组,BI评分[(92.60±7.50)分对(85.20±11.68)分,P=0.011]显著性高于单用组.两组治疗后血清BDNF水平均显著性增高,各时间点之间差异有显著性(P均＜0.001);联用组血清BDNF水平在治疗2周时[(3.07±0.93)ng/ml对(2.45±0.76) ng/ml;t=2.559,P=0.014]和6周时[(2.90±0.93) ng/ml对(2.31±0.77)ng/ml;t=2.433,P=0.019]均显著高于单用组.Spearman相关性分析显示,血清BDNF水平与NIHSS(r=-0.738,P＜0.001)和mRS评分(r=-0.654,P＜0.001)呈显著性负相关,而与BI评分呈显著性正相关(r=0.716,P＜0.001).两组患者均未出现严重不良反应.结论 早期物理治疗与阿托伐他汀联合应用治疗急性缺血性卒中能更有效地促进神经功能恢复,其机制可能与提高血清BDNF水平有关.
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腔隙性脑梗死患者的认知损害:危险因素和特征
目的 探讨腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)患者认知损害的影响因素,分析不同部位LI患者的认知损害特征.方法 纳入LI患者和正常对照者.采用简易智能状态检查量表(Mini-Mental Status Examination,MMSE)评价认知损害.采用加利福尼亚语言学习测试(California Verbal Learning Test,CVLT)、言语流畅性测验(Verbal Fluency Test,VFT)、Benton线方向判断(Benton Judgment of Line Orientation Test,BJLOT)、数字符号编码测验(Digit Symbol-Coding subtest,DSCT)、定步调听觉连续加法测验(Paced Auditory Serial Addition Test,PASAT)、威斯康星卡片分类测验(Wisconsin Card Sorting Test,WCST)评价注意力、信息处理速度、记忆力、语言流畅性和执行功能.结果 共纳入98例LI患者和20例正常对照者.在98例LI患者中,31例存在认知损害,67例认知正常.认知损害组高血压、糖尿病、多发性LI和重度脑白质病变的患者构成比以及低密度脂蛋白胆固醇水平均显著性高于认知正常组(P均＜0.05).多变量logistic回归分析显示,高血压[优势比(odds ratio,OR)5.391,95％可信区间(confidence interval,CI)1.515～ 19.182;P=0.009]、糖尿病(OR 4.679,95％ CI 1.428～ 15.339;P=0.011)、多发性LI(OR 6.458,95％ CI 1.797～23.213;P=0.004)和重度脑白质病变(OR 6.724,95％ CI 1.440～27.331;P=0.014)是LI患者发生认知损害的独立危险因素.在98例LI患者中,共有56例为单纯腔隙性梗死(无脑白质病变),但其中5例因不能配合完成神经心理测试而排除,终51例被纳入与正常对照组进行对比分析.与对照组相比,放射冠/半卵圆中心组(n=15)WCST-64正确应答数显著性减少,持续错误数显著性增多(P＜0.05);基底节组(n=20)言语流畅性、DSCT、PASAT测试得分以及WCST-64正确应答数和完成分类数均显著性降低(P均＜0.05);丘脑组(n=16)短时回忆、延迟回忆得分以及DSCT、PASAT得分均显著性降低(P均＜0.05).结论 高血压、糖尿病、多发性LI和重度脑白质病变是LI患者认知损害的独立危险因素.放射冠/半卵圆中心梗死易合并执行功能受损,基底节区梗死与语言流畅性、信息处理速度、注意力和执行功能损害有关,丘脑梗死的认知损害主要表现在记忆力、注意力和信息处理速度方面.
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21世纪的卒中新定义:美国心脏协会/美国卒中协会对医疗专业人员的声明
尽管脑血管病的影响广泛且对其病理生理学的理解已取得一些进展,但“卒中”一词在临床实践、临床研究和公共卫生评价中的定义并不统一.经典的卒中定义主要是临床定义,不能反映科学技术的进步.因此,美国心脏协会卒中委员会/美国卒中协会召集了一个写作组,旨在对21世纪的卒中新定义制定一份专家共识文件.中枢神经系统(central nervous system,CNS)梗死被定义为缺血导致的脑、脊髓或视网膜细胞死亡,并且具有永久性损伤的神经病理学、神经影像学和(或)临床证据.CNS梗死具有一系列临床表现:缺血性卒中特指伴有明显症状的CNS梗死,而无症状梗死则顾名思义不引起明显症状.广义的卒中还包括脑出血和蛛网膜下腔出血.卒中的新定义结合了临床和组织学标准,因此能被融入临床实践、研究和公共卫生评价.
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卒中的定义:要科学也要有可操作性
卒中是人类常见的疾病之一.自人类有记载的医学史以来,卒中的定义就在不断演变.20世纪50年代,卒中的定义开始紧跟医学科学的发展而演变,初是基于临床学和病理学的结合.20世纪70和80年代,CT和MRI引入临床后可无创性地详细观察脑血管病受累部位、性质和病灶演变,尤其是对可逆性缺血和不可逆性缺血病理生理学过程的认识使得卒中的定义不断进步,越来越接近这一疾病实体的本质.卒中的定义不仅要有其科学基础,使脑血管病导致的中枢神经系统(central nervous system,CNS)损害的分类更加明晰,而且也要具备更好的临床操作性,以便临床使用和积累新证据.2013年,美国心脏协会(American Hart Association,AHA)和美国卒中协会(American Stroke Association,ASA)联合发表了新卒中定义的科学声明[1].这将为卒中的临床诊疗、临床研究和公共卫生工作奠定良好的基础.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
