β淀粉样蛋白在神经血管单元损伤中的作用

β淀粉样蛋白(mlyloid-β,Aβ)沉积是脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的关键病理学基础.目前的研究强调,神经血管单元细胞之间内环境的稳定是维持脑功能正常的关键.本文综述了Aβ与神经血管单元损伤的关系,期望对CAA和AD的临床防治提供一些新的思路.

单核细胞趋化蛋白-1与缺血性卒中

炎症反应在缺血性卒中的发生和发展过程中起着重要作用.单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)是趋化因子CC类哑家族成员之一,可趋化和激活单核细胞、T细胞等多种细胞,促进细胞因子表达,参与缺血性脑损伤的发生.文章对MCP-1与缺血性卒中相关的研究进展做了综述.

P-选择素与缺血性脑血管病

P-选择素又称CD62,通过介导内皮细胞和血小板的活化以及动脉粥样硬化的形成和发展等过程,促进缺血性脑血管病的发生.多项研究证实,P-选择素在缺血性脑血管病危险因素,如高血压、糖尿病、高胆固醇血症、心脏病、吸烟、酗酒、高纤维蛋白原血症等的发生和发展中起重要作用.P-选择素能否作为独立危险因素预测缺血性脑血管病的发生,尚待进一步研究证实.

神经元自噬在缺血缺氧性脑损伤中的作用

自噬是广泛存在于真核细胞中通过溶酶体机制降解自身成分的一种代谢途径.自噬不仅可通过激活经典的自噬小体-溶酶体途径,而且还可通过影响凋亡和坏死的发生、发展对细胞死亡进行调控.目前,自噬在急性脑缺血缺氧后神经元损伤方面的作用及其具体机制尚不明确.研究表明,缺血缺氧后的自噬具有神经保护作用,如维持神经元稳态、减少神经元死亡等;但也有研究认为,自噬能通过激活多种通路加重缺血缺氧后神经元损伤,甚至诱导神经元死亡.

脑淀粉样血管病相关性出血

脑淀粉样血管病与脑出血关系密切.近年来,对脑淀粉样血管病相关性脑出血的病因、发病机制、诊断和治疗都有了进一步的认识.

内皮祖细胞与缺血性脑血管病

内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)是一种具有分化和增殖能力的内皮前体细胞,在～定条件下能被动员到缺血组织参与损伤血管的修复和血管新生,被视为血管修复能力的标志.近年来的研究表明,EPC数量的变化在脑缺血的发生和预后中起着重要作用,EPC可能作为一种潜在的治疗策略被应用于缺血性脑血管病.文章就EPC在缺血性脑血管病中的应用进展进行了综述.

代谢综合征与血管性认知障碍

代谢综合征是一组以肥胖、高血压、糖尿病和血脂异常为主要表现的症候群.胰岛紊抵抗是代谢综合征发生的主要病理生理学基础.代谢综合征及其各个组成成分与血管性认知障碍均有密切关系.文章简要回顾了代谢综合征导致血管性认知障碍的机制,概述了控制代谢综合征对预防和治疗血管性认知障碍的意义.

脑动静脉畸形治疗中正常灌注压突破的防治

正常灌注压突破是脑动静脉畸形治疗中可能发生的一种严重并发症.文章就近年来正常灌注压突破的研究进展进行了综述,主要探讨其发生机制、预测方法和防治策略.

改良大骨瓣减压联合间接血管重建术治疗大面积脑梗死

目的 探讨改良大骨瓣减压联合间接血管重建术治疗大面积脑梗死的手术方法及其疗效.方法 回顾性分析经改良大骨瓣减压与脑-硬膜-动脉-肌-血管连通术联合治疗的15例大面积脑梗死临床资料,根据病死率、Barthel指数和改良Rankin量表评价临床疗效.结果 随访全部病例,术后3个月存活12例,其中功能转归良好4例;术后6个月存活11例,其中功能转归良好7例.结论 改良大骨瓣减压联合间接血管重建术可有效治疗大面积脑梗死,提高患者存活率和生存质量,但需准确掌握手术时机、手术指征和手术技巧.

红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质基质金属蛋白酶-9和BCL-2表达的影响

目的 通过研究重组人红细胞生成素(recombinant human etythropoietin,rhEPO)对局灶性脑缺血再灌注大鼠基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteimse-9,MIMP-9)和BCL-2表达的影响,探讨EPO脑保护作用的可能机制.方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞冉灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,腹腔注射rhEPO进行干预,通过旺染色光镜观察组织病理学变化,应用免疫组化技术检测缺血侧大脑皮质MMP-9和BCL-2的表达.结果 HE染色:在各时间点,rhEPO组存活神经细胞数量显著较多,损伤程度显著较轻.MMP-9免疫组化染色:正常对照组和假手术组偶见阳性细胞;生理盐水对照组缺血侧脑组织MMP-9阳性细胞在再灌注后6 h开始出现,24 h达高峰,72 h开始减少;rhEPO组MMP-9阳性细胞变化趋势与生理盐水对照组相似,但在同一时间点显著少于生理盐水对照组(t分别为12.023 6、12.635 0和12.779 6,P均<0.01).BCL-2免疫组化染色:对照组和假手术组未见阳性细胞;生理盐水对照组缺血侧脑组织BCL-2阳性细胞数在再灌注后6 h达高峰,24 h数量减少,72 h进一步减少;rhEPO组BCL-2阳性细胞变化趋势与生理盐水对照组相似,但在同一时间点显著多于生理盐水对照组(t分别为5.763 1、8.110 1和5.798 7,P均<0.01).结论 rhEPO可能通过抑制MMP-9表达和上调BCL-2表达抑制缺血侧皮质神经细胞凋亡而发挥保护作用.

生长激素对脑出血大鼠血清白蛋白含量和小肠黏膜形态学的影响

目的 评价重组人生长激素(recombinant human growth hormom,rhGH)对脑出血大鼠血清白蛋白水平和小肠黏膜形态学的影响.方法 采用自体血注射法制作大鼠脑出血模型.56只SD大鼠分为假手术组(n=8),rhGH组(n=24;腹腔注射rhGH,1 U/kg,1次/d)和生理盐水对照组(n=24;腹腔注射等量生理盐水,1次/d),后两组均分别再分为术后1、7和14 d组(每组n=8).检测各组大鼠不同时问点血清白蛋白浓度,HE染色和图像分析观察小肠黏膜形态学改变.结果 脑出血各时间点,生理盐水对照组血清白蛋白水平均较假手术组显著降低(P均<0.01);rhGH组血清白蛋白水平随治疗进程逐渐增高,但仅在14 d时显著高于生理盐水对照组[(39.93±1.98)g,L对(37.93±1.57)g,L,P<0.01].脑出血后1 d和7 d时,rhGH组小肠绒毛高度和黏膜厚度与生理盐水对照组无显著差异,但14 d时显著增高(P<0.01).脑出血后1、7和14 d小肠绒毛面积进行性缩小,且rhGH组较生理盐水对照组随治疗进程进行性增高(P<0.01).脑出血后1 d和7 d.rhGH组肠腺深度较生理盐水对照组增高(P<0.01),但14 d时无显著差异;脑出血1 d,rhGH组组肠腺密度较生理盐水对照组显著增高(P<0.01),7 d时增高不显著,14 d时不仅不增反而稍有降低.结论 脑出血大鼠血清白蛋白水平较假手术组显著下降;脑出血可引起小肠黏膜损害.rhGH可提高脑出血大鼠血清白蛋白水平,不论在脑出血早期还是后期均可不同程度减轻小肠黏膜损伤,后期改善更为显著.rhGH对小肠黏膜损伤的改善程度与血清白蛋白水平的升高程度呈正相关.

噻吩吡啶衍生物与阿司匹林预防高血管风险患者卒中和其他严重血管事件的比较

阿司匹林是为广泛研究和处方的预防严重血管事件的抗血小板药,可使高血管风险患者此类事件的概率降低约1／4.噻吩吡啶衍生物通过不同的机制抑制血小板活化,因此可能更为有效.

了解PRoFESS研究进行卒中二级预防

颅内囊性脑动脉瘤血管内治疗的报道标准

背景和目的本文旨在为颅内脑动脉瘤的放射学评价和血管内治疗的报道标准、术语和书面定义提供共识性推荐意见.这些标准旨在设计临床试验,为患者的合理选择和分层提供统一的定义,并且允许对报道的数据进行分析和汇总分析.方法本文是由技术评价委员会、神经介入外科学会、介入放射学学会、美国神经外科医师协会和神经外科医师大会的脑血管神经外科联合分会以及美国神经病学学会卒中和介入神经病学分会组成的联合写作组起草完成的.对1991年1月-2007年12月美国国立医学图书馆文献数据库(PubMed)进行计算机检索,以确定已发表的涉及脑动脉瘤的评价和血管内治疗的脑血管介入治疗数据,以此作为质量评价的基准.我们设法确定那些可能影响操作成功和并发症风险的相关危险因素.本文针对脑动脉瘤血管内治疗临床试验设计方面的重要因素,提供了各种临床和技术方面的基本原则.本指南还包含了对这类l临床试验统一报道标准的建议.这些定义和标准主要用于研究目的;不过,它们对于临床实践也应有所帮助,并且适用于所有出版物.结论脑动脉瘤的评价和治疗常常涉及多个医学专业.为制定破裂和未破裂脑动脉瘤的临床处理指南,美国心脏协会近发表的综述已对相关医学文献进行了回顾.尽管努力综合了脑动脉瘤评价和治疗方面的现有认识,但在以研究和报道为目的的术语和定义方面仍存在明显的不一致性.这些可操作的定义是由一个多学科写作组一致选择的,用来使涉及脑动脉瘤的临床试验和观察性研究中的影像学相关报道一致.这些定义应有助于不同组织发表能够直接进行比较的研究结果.

神经节苷脂GM1与神经系统疾病

神经节苷脂是一类含唾液酸的鞘糖脂,在脑内的含量非常丰富.它不但能够促进神经细胞分化、神经突生长以及突触形成,而且参与了神经可塑性的凋节和脑损伤后的功能恢复.GM1是迄今研究为深入的神经节苷脂,对细胞内C4~(2+)稳态的调节被认为是GM1神经营养/神经保护作用的基础,而它与神经营养因子的相互作用则是其神经保护作用的关键.此外,它还具有抗兴奋性毒性、抗氧化、扩血管等作用.各种神经变性疾病以及缺血缺氧性脑病均与神经元脱失和凋亡有关,而GM1的神经营养/神经保护作用能在这些疾病的治疗中发挥重要作用.目前,GM1已被广泛用于帕金森病、卒中、新生儿缺血缺氧性脑病、脑外伤、脊髓损伤以及周围神经病的治疗,对其作用机制的进一步研究有望为上述疾病的治疗提供新的思路.