国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨髓间充质干细胞治疗缺血性卒中的机制
近年来研究表明,间充质干细胞可促进缺血性卒中后的神经修复并改善神经功能.作为间充质干细胞的主要来源,骨髓间充质干细胞用于治疗缺血性卒中有着潜在的广阔前景.文章对骨髓间充质干细胞的来源及特点、骨髓间充质干细胞移植治疗缺血性卒中的机制进行了综述.
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脑微出血与血管性认知损害
脑微出血是一种脑小血管病变,在不同人群中的检出率为4.5％～84.9％.血管性认知损害是各种脑血管病及其危险因素所致程度不一的认知损害的总称.研究显示,脑微出血与血管性认知损害关系密切.文章对不同人群、不同程度及不同部位脑微出血与血管性认知损害的关系进行了综述.
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乙酰肝素酶与动脉粥样硬化
乙酰肝素酶(heparanase,HPA)是哺乳动物体内唯一降能解细胞外基质中硫酸乙酰肝素蛋白多糖的β-D-葡萄糖醛酸内切酶.近年来的相关研究表明,HPA与动脉粥样硬化斑块的形成和发展密切相关,并且与斑块从稳定向不稳定的转化有关.文章就HPA在动脉粥样硬化进展过程中促进斑块内炎症反应、与蛋白水解酶协同作用以及参与血液高凝状态等方面的相关研究进展进行了综述.
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永久性大脑中动脉闭塞大鼠梗死周围组织p-Akt(Ser473)、p-Bad(Ser136)表达与细胞凋亡
目的 探讨永久性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠脑梗死周围组织p-Akt(Ser473)、p-Bad(Serl36)表达的变化及其与细胞凋亡关系.方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术、MCAO 3 h、MCAO 12 h、LY294002干预MCAO 3 h和 LY294002干预MCAO 12 h组,每组12只.改良线栓法制作永久性MCAO模型,LY294002干预组在模型制作前15min经侧脑室给药.采用Longa法进行神经功能评分,氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)法检测梗死体积,免疫组织化学染色法检测梗死周围组织p-Akt(Ser473)和p-Bad (Ser136)表达,TUNEL法检测梗死周围组织凋亡细胞.结果 模型制作后3h,所有实验大鼠均从麻醉中清醒.假手术组神经功能缺损评分为0分,MCAO 3 h组、MCAO 12 h组、LY294002干预MCAO 3 h组和LY294002干预MCAO 12 h组分别为(2.25±0.45)、(2.92±0.99)、(3.00±0.95)和(3.02 ±0.36)分,各组间存在显著性差异(F =26.520,P=0.000).其中,LY294002干预MCAO 3 h组显著性高于MCAO 3 h组(P=0.009),LY294002干预MCAO 12 h组与MCAO 12 h组无显著性差异(P=0.354).TTC染色显示,假手术组未见梗死灶,MCAO 3 h组、MCAO 12 h组、LY294002干预MCAO 3 h组和LY294002干预MCAO 12 h组梗死体积分别为(23.4±1.4)、(40.3±1.1)、(31.9±6.0)和(44.4±3.8)mm3,各组间存在显著性差异(F=30.440,P=0.000).其中,LY294002干预MCAO 3 h组显著性大于MCAO 3 h组(P =0.002),LY294002干预MCAO 12 h组与MCAO 12 h组无显著性差异(P=0.113).与假手术组相比,MCAO 3 h组梗死周围组织p-Akt(Ser473)表达显著性增高,MCAO 12 h组显著性下降；p-Bad(Ser136)表达水平随着MCAO时间的推移呈现进行性下降,同时凋亡细胞数量进行性增多.LY294002干预后,MCAO 3 h时梗死周围组织p-Akt(Ser473)和p-Bad(Ser136)表达水平均显著性下降,凋亡细胞数量显著性增多(P＜0.05),但对MCAO后12 h时的各指标无显著性影响.结论 脑梗死早期P13K/Akt信号转导通路的激活以及该通路关键蛋白p-Akt(Ser473)的应激性升高具有脑保护作用,而脑梗死后期该通路活性的衰竭及其关键蛋白的急剧降低则与脑损伤有关.
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血浆可溶性CD40配体、甲胎球蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A与缺血性卒中患者颈动脉斑块的关系
目的 探讨急性缺血性卒中患者血浆可溶性CD40配体(soluble CD40ligand、sCD40L)、甲胎球蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A(pregnancy associated plasma protein-A,PAPP-A)水平与颈动脉斑块的关系.方法 纳入急性缺血性卒中患者.采用颈动脉超声对颈动脉进行评估,根据评估结果分为颈动脉斑块组和非颈动脉斑块组,前者根据斑块性质进一步分为稳定斑块亚组和不稳定斑块亚组.采用酶联免疫吸附法检测血浆sCD40L、甲胎球蛋白和PAPP-A水平.对颈动脉斑块组与非颈动脉斑块组以及稳定斑块亚组与不稳定斑块亚组之间的人口统计学、既往史、合并症、实验室检查和血浆炎性标记物进行比较.采用多变量logistic回归分析探讨血浆炎性标记物与颈动脉斑块的关系.结果 共纳入200例急性缺血性卒中患者.其中,男性122例,女性78例,年龄33 ～ 87岁,平均(60.1±10.3)岁；颈动脉斑块组139例,非斑块组61例；稳定斑块亚组43例,不稳定斑块亚组96例.颈动脉斑块组平均年龄显著性大干非斑块组[(63.2±8.7)岁对(50.3±9.5)岁；t=10.179,P=0.000],男性(68.3％对44.3％;x2=10.336,P=0.001)、高血压(71.2％对54.1％;x2 =5.540,P＝0.019)、糖尿病(46.8％对29.5％;x2=5.199,P=0.023)和高脂血症(78.4％对37.7％；x2=31.31,P=0.000)患者的构成比显著性高于菲斑块组,总胆固醇[(5.7±1.1)mmol/L对(5.3±1.0)mmol/L;t＝2.433,P=0.016]、低密度脂蛋白胆固醇[(4.5±1.0) mmol/L对(4.1±0.9)mmol/L;t =2.683,P=0.008]和空腹血糖[(7.5±2.5)mmol/L对(6.4±2.1)mmol/L; t=3.002,P=0.003]以及sCD40L[(151.4±55.8)pg/ml对(102.8±65.9)pg/ml;t＝ 5.360,P=0.000]、甲胎球蛋白[(390.1±80.6)μg/ml对(352.9±98.6)μg/ml;t=2.591,P=0.011]和PAPP-A[(11.49±4.67) mIU/L对(8.46±3.99) mIU/L;t =4.409,P=0.000]水平显著性高于非斑块组.多变量logistie回归分析显示,高脂血症[优势比(odds ratio,OR)6.582,95％可信区间(confidence interval,CI)2.321～18.662;P =0.000]、sCD40L(OR6.372,95％ CI2.174 ～ 18.670；P=0.010)和甲胎球蛋白(OR4.101,95％ CI 1.012～ 16.619;P=0.048)为急性缺血性卒中患者存在颈动脉斑块的独立预测因素.稳定颈动脉斑块亚组平均年龄显著性小于不稳定斑块亚组[(59.6±9.3)岁对(64.1±7.2)岁；t=3.231,P=0.002],高血压患者构成比显著性低于不稳定斑块亚组(55.8％对78.1％；x2=7.213,P=0.007),总胆固醇[(5.4±0.9) mmol/L对(6.0±1.1)mmol/L;t =3.136,P=0.002]、低密度脂蛋白胆固醇[(4.0±1.2) mmol/L对(5.7±1.0)mmol/L;t=8.696,P=0.000],空腹血糖[(7.1±2.3)mmol/L对(7.9± 1.9) mmol/L; t=2.147,P=0.034]以及sCD40L[(135.3±74.3)pg/ml对(176.5±64.5)pg/ml;t=3.319,P=0.001]和PAPP-A[(10.96 ±5.02) mIU/L对(13.98 ±4.63)mIU/L;t ＝3.463、P ＝0.001]水平显著性低于不稳定斑块亚组,而高密度脂蛋白胆固醇水平则显著性高于不稳定斑块亚组[(1.2±0.2)mmol/L对(1.1±0.3)mmol/L;t =2.314,P=0.022].多变量logistic回归分析显示,高密度脂蛋白胆固醇(OR0.234,95％ CI0.060 ～0.906;P =0.022)是斑块不稳定的独立保护性因素,而sCD40L(OR 5.290,95％ CI1.613 ～ 17.351；P=0.029)和PAPP-A(OR4.125,95％ CI1.281～13.283;P=0.021)是斑块不稳定的独立预测因素.结论 sCD40L、PAPP-A和甲胎球蛋白水平与颈动脉斑块的存在和稳定性相关.血浆sCD40L和甲胎球蛋白增高是急性缺血性卒中患者存在颈动脉斑块的独立预测因素,而血浆sCD40L和PAPP-A水平增高是急性缺血性卒中患者颈动脉斑块不稳定的独立预测因素.
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孤立性脑桥梗死的临床和影像学特征:脑桥旁正中梗死与脑桥腔隙性梗死的比较
目的 探讨孤立性脑桥梗死的临床和影像学特征以及早期运动障碍进展(progessive motor deficits,PMD)和短期预后的影响因素.方法 对初次发病24 h内入院的86例孤立性脑桥梗死患者进行回顾性分析,根据梗死灶大直径和部位分为脑桥旁正中梗死(paramedian pontine infarction,PPI)和脑桥腔隙性梗死(lacunar pontine infarction,LPI),根据早期PMD情况分为PMD组和无PMD组,根据出院时改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分分为转归不良组(mRS评分＞2分)和转归良好组(mRS评分≤2分),对不同病例组的临床和影像学特征进行比较.结果 PPI组(n=35)高脂血症(57.14％对33.33％;x2=4.80,P=0.028)、偏瘫(97.14％对72.55％;x2=8.718,P=0.003)、基底动脉狭窄(45.71％对17.65％;x2=7.930,P=0.005)和出院时转归不良(54.29％对31.37％;x2=4.515,P=0.034)患者构成比以及基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[(6.00 ±2.39)分对(4.61 ±3.41)分；t=2.087,P=0.040]均显著性高于LPI组(n＝ 51).PMD组(n=22)基线舒张压水平[(97.82±15.61)mm Hg对(89.55±12.23)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa;t =2.258,P=0.031]以及PPI(63.64％对32.81％;x2=6.445,P＝0.011)和基底动脉狭窄(59.10％对18.75％;x2=12.922,P=0.000)的构成比均显著性高于无PMD组(n＝64).转归不良组(n＝ 35)基线NIHSS评分[(6.80±2.63)分对(3.73 ±2.55)分；t＝5.426,P＝0.000]和空腹血糖水平[(9.40±5.15) mmol/L对(6.56 ±2.69) mmol/L;t =2.985,P=0.004]以及PPI患者构成比(54.29％对31.37％;x2 =4.515,P＝0.034)均显著性高于转归良好组(n=51).多变量logistic回归分析显示,基底动脉狭窄是PPI发病[优势比(odds ratio,OR)3.801,95％可信区间(confidence interval,CI)1.357～10.646;P=0.011]和孤立性脑桥梗死早期PMD(OR 4.571,95％ CI1.214～17.214;P=0.025)的独立危险因素,基线NIHSS评分≥5分是其短期转归不良的独立预测因素(OR4.277,95％ CI 1.505 ～ 12.151；P=0.006).结论 PPI主要与基底动脉分支病变有关,基线NIHSS评分≥5分可能是孤立性脑桥梗死短期转归不良的独立预测因素,其早期PMD和短期转归不良均可能与基底动脉病变有关.
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缺血预处理通过减轻内质网应激保护全脑缺血大鼠
目的 探讨抑制内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在缺血预处理诱导脑缺血耐受中的作用.方法 120只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组、全脑缺血组和缺血预处理组(缺血预处理3min,2d后全脑缺血15 min),设1、3和7d共3个时间点.应用Sugawara法观察大鼠行为学变化,TUNEL染色观察皮质神经元凋亡情况,免疫荧光染色和蛋白质印迹分析检测ERS相关蛋白CHOP、GRP78和胱天蛋白酶-12表达情况.结果 神经行为学评分显示,假手术组无神经功能缺损,全脑缺血组和缺血预处理组均出现明显的神经功能缺损,而且随着时间推移出现逐步改善,但全脑缺血组在模型制作后各时间点的神经功能评分均显著性低于缺血预处理组:1d时:(11.00±0.63)分对(14.33±0.33)分(t=21.74,P=0.001)；3d时:(12.17±0.31)分对(15.17±0.48)分(t=27.93,P=0.000)；7d时:(14.67±0.49)分对(16.33±0.33)分(t=7.81,P=0.020).TUNEL染色显示,缺血后7 d时,假手术组、全脑缺血组和缺血预处理组每mm2TUNEL染色阳性细胞计数分别为(4.83±1.85)个、(395.67 ±43.43)个和(146.17±27.38)个(F=23.62,P=0.001),缺血预处理组显著性低于全脑缺血组(P=0.001).免疫荧光染色显示,缺血后7d时,缺血预处理组CHOP [(26.50 ± 3.89)个对(82.33±4.25)个；P=0.000]、GRP78[(15.00±2.02)对(35.67±2.99)个；P=0.000]和胱天蛋白酶-12[(22.33 ±2.76)个对(66.50±7.25)个；P=0.000]阳性细胞数量均显著性少于全脑缺血组.蛋白质印迹法显示,缺血后7d时,缺血预处理组CHOP[(1.22±0.38)对(3.22 ±0.51)；t=24.50,P=0.001]、GRP78[(1.78±0.45)对(3.16±0.76);t=14.29,P=0.005]和胱天蛋白酶-12[(2.89 ±0.53)对(5.96±0.67);t =77.73;P =0.000]表达显著性低于全脑缺血组.结论 缺血预处理对第2次致死性缺血表现出神经保护作用,其机制可能与ERS减轻,ERS相关蛋白表达下调有关.
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急性缺血性卒中患者早期处理指南:美国心脏协会/美国卒中协会对医疗专业人员的指南(续前)
7 静脉溶栓7.1静脉rtPA急性卒中的静脉溶栓治疗现已得到普遍接受[459-467].美国FDA于1996年批准静脉应用rtPA,部分基于NINDS rtPA卒中试验结果.在这项分为2部分的研究中,624例缺血性卒中患者在发病3h内接受安慰剂或静脉rtPA治疗(0.9mg/kg,静脉注射,大剂量90 mg),其中近半数在发病90 min内接受治疗[166].在第1部分中,主要终点指标为24 h神经功能改善,定义为神经功能完全恢复或NIHSS评分降低4分.在第2部分(主要疗效试验)中,主要终点指标为转归良好(定义为卒中发病3个月时神经功能完全或接近完全恢复)的总体OR值.
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急性缺血性卒中的处理:走持续改进之路
在2013年版《急性缺血性卒中早期处理指南》(以下称"新版指南")[1]的整个翻译过程,给我们印象为深刻的是持续质量改进(continuous quality improvement,CQI)这一在前版指南中并未涉及的理念.笔者对2007年版指南[2]使用"continuous quality improvement"或"continuous improvement"或"quality improvement"等为检索词进行的文内检索,仅发现一处"quality improvement",且只是在谈到卒中医疗体系的作用时简单提及,并未深入展开.而在新版指南中,不仅多处提及该词,而且还单列专门的章节阐述CQI的意义、如何在卒中医疗体系中完成以及建立卒中数据库以支持CQI.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
