肿瘤坏死因子-α与脑缺血再灌注损伤

作为一种重要的炎性细胞因子,肿瘤坏死因子-α(tulllor necrosis factor-α,TNF-α)在脑缺血再灌注过程中起重要作用.探讨TNF-α,在脑缺血再灌注损伤过程中的动态变化、神经毒性作用机制以及拮抗TNF-α的治疗作用,将为脑血管病的治疗提供理论依据.

卒中后单侧忽略

单侧忽略是卒中的常见高级神经功能缺损之一.文章着重介绍卒中后单侧忽略的定义、发病率、导致忽略的病灶部位、可能的发病机制和临床表现,概述了卒中后单侧忽略的分型和合并症,指出了以上内容对单侧忽略评价和治疗的意义.

兔颈囊状动脉瘤动物模型的研究进展

颅内动脉瘤是神经外科常见疾病之一,其破裂出血后的病死率和致残率较高.建立良好的动脉瘤动物模型是研究颅内动脉瘤病因学和病理生理学机制的基础.兔已被国内外学者广泛用作动脉瘤模型动物.文章主要介绍兔颈部动脉瘤模型的制作方法及应用前景.

血管内皮钙黏蛋白参与动脉粥样硬化形成的机制

血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)作为内皮连接的主要黏附分子,对血管稳态的维持起着非常重要的作用.它调控着血管内皮对白细胞、脂质等血浆内容物的渗透以及细胞的增殖和凋亡,并通过参与血管发生在动脉粥样硬化进程的多个环节中发挥着重要作用.文章就近年来VE-cadherin血在动脉粥样硬化发生和发展过程中的作用及其机制的研究进展做了综述.

骨髓间充质干细胞移植治疗脑出血

脑出血起病急骤、病情凶险、病死率很高,目前缺乏真正有效的治疗措施和药物.骨髓间充质干细胞在特定微环境诱导下具有向多种细胞分化的潜能,而且已在不同微环境条件下将其成功诱导分化为成骨细胞、成软骨细胞、心肌细胞、神经元、神经胶质细胞等,为脑出血的治疗带来了新的希望.

伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病

近年来的研究表明,以家族遗传方式起病,中年发病且逐渐进展的缺血性卒中样病程,弥漫性多发性白质病变,明确的MRI白质异常信号以及病理学明确的小动脉病变是伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominant arteripathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)的基本特征.分子遗传学研究表明,Notch3基因的多种点突变与cADASIL有关.基因诊断与外周组织活检相结合有可能是CADASIL有价值的生前诊断手段.从发病机制、临床表现等多个方面研究CADASIL,有助于提高临床诊断率.

蛋白质组学在脑缺血预适应研究中的应用

蛋白质组是由一个细胞、一个组织或一个机体的基因组所表达的全部相应蛋白质.蛋白质组学是以蛋白质组为研究对象,从蛋白质整体水平认识生命活动规律的科学,也是定量检测细胞或组织的一个或多个蛋白群或蛋白质组的科学方法.脑缺血预适应是近几十年来神经科学领域的研究热点之一,其神经保护机制与缺血后蛋白表达水平改变有关,因此,蛋白质组学在其机制研究中显得越来越重要.文章主要介绍蛋白质组学的主要技术及其在脑缺血预适应研究中的应用.

调节微血管内皮屏障功能——他汀类药物神经保护作用的新机制

他汀类药物不仅可降低缺血性卒中的发生率,而且对缺血性卒中具有神经保护作用.近年来的实验研究发现,他汀类药物的神经保护作用是通过多种机制实现的,其中对微血管内皮屏障的调节作用是一种新的机制.文章对该机制的研究进展做了综述.

肾素基因多态性与高血压

随着心脑血管病遗传因素研究的不断深人,肾素-血管紧张素系统(RAS)基因多态性与高血压的关系越来越受到人们的重视.肾素作为该系统的重要组成成分,在心脑血管病遗传学研究中备受关注,其基因多态性成为高血压、冠心病和卒中等多种疾病的候选基因.

急性缺血性卒中患者的球囊血管成形和支架置入术治疗

药物溶栓治疗急性缺血性卒中存在一定的局限性,球囊血管成形和支架置入术已成为急性缺血性卒中治疗的研究热点.文章综述了球囊血管成形和支架置入术治疗急性缺血性卒中的有效性和安全性.

主动脉弓粥样硬化斑块与卒中

主动脉弓粥样硬化斑块是栓塞性卒中的原因之一.随着对主动脉弓斑块研究的深入.其与卒中的关系也越来越清楚,尤其是主动脉弓斑块厚度≥4 mm与原因不明性卒中、卒中复发以及其他血管事件有关.虽然对主动脉弓斑块与卒中的临床特点有了进一步的了解,但仍然存在许多疑问.

高血糖与卒中

高血糖对卒中的发生和发展有着直接和间接的影响.目前认为,高血糖是卒中的独立危险因素.高血糖通过激活多元醇通路、形成糖基化终末产物、激活蛋白激酶C以及激活氨基己糖途径直接参与对细胞和血管的损伤;此外,高血糖通过脂质代谢、糖化血红蛋白和胰岛素等间接途径参与对血管的损伤.控制高血糖可有效降低卒中的发病率,改善卒中患者的预后.

经颅多普勒诊断卵圆孔未闭

经颅多普勒(trmscranial Doppler,TCD)诊断卵圆孔未闭(patent foramen ovale, PFO)的方法至今已有20年历史.1999年威尼斯会议规定了此方法的标准化步骤,同时也提出了一些问题.近10年来,研究者对该方法进行了更加深入的研究,文章对相关研究进展做了综述.

不同抗栓干预对心房颤动患者体内血小板活化的影响

目的 观察不同抗栓干预对非瓣膜性心房颤动(nonvalvular atrial fibrillation,NVAF)患者血浆溶血磷脂酸(lysophosplmidic acid,LPA)含量变化的影响,为临床抗栓治疗提供依据.方法 经临床和辅助检查确诊的235例未接受抗栓治疗的NVAF患者,随机分为阿司匹林+双嘧达莫组(n=76,阿司匹林100 mg/d,双嘧达莫100 mg/d)、阿司匹林+固定剂量华法林组(n=79,阿司匹林100 mg/d,华法林1.25mg/d)和调整剂量华法林组(n=80,INR 1.5～2.1).根据患者年龄,每组再分为<60岁组、60～75岁组和≥76岁组.测定治疗前、治疗后2周和6周时血浆LPA含量,比较含量变化.结果 阿司匹林+固定剂量华法林组血浆LPA含量降低较阿司匹林+双嘧达莫组和调整剂量华法林组更为显著(P均<0.01).<60岁组经阿司匹林+双嘧达莫治疗后2周和6周,血浆LPA含量较治疗前显著降低(P均<0.01).<60岁组经阿司匹林+固定剂量华法林治疗后2周和6周,血浆LPA含量较治疗前显著降低(P均<0.01).60～75岁组经阿司匹林+固定剂量华法林治疗后2周和6周,血浆LPA含量较治疗前显著降低(P均<0.01).各年龄组患者经调整剂量华法林(INR 1.5～2.1)治疗后2周和6周,血浆LPA含量均较治疗前显著降低.结论 不同抗栓治疗方式对不同年龄组NVAF患者体内血小板活化均有不同程度的影响.<60岁组可给予阿司匹林+双嘧达莫治疗,75岁以下的患者可给予阿司匹林+固定剂量华法林治疗,>75岁的患者推荐应用调整剂量华法林(INR1.5～2.1)治疗.

运动想像疗法对急性脑梗死患者上肢运动功能恢复的影响

目的 探讨运动想像疗法对急性期脑梗死偏瘫患者上肢功能恢复的影响.方法 随机选取50例脑梗死偏瘫患者,采用单盲法分为对照治疗组(药物治疗+早期运动疗法)和运动想像治疗组(药物+早期运动疗法+运动想像疗法),每组各25例.治疗前和治疗40 d时,采用Fugt-Meyer量表(FMA)评价患侧上肢运动功能,使用量角器测定患侧手腕主动活动范围(AROM),应用功能独立性评定量表(FIM)评价进食、梳洗、穿脱上衣等功能.结果 2组患者FMA、AROM和FIM评分均较治疗前显著提高(P<0.05),治疗后运动想像治疗组各项评分均优于对照组(P<0.05)(FMA28.33±8.63对15.93±5.39;AROM 19.55-I-8.30对11.97±6.59;FIM 16.83±5.43对12.51±3.36).结论 急性期常规运动康复训练+运动想像疗法可促进脑梗死偏瘫患者的运动功能恢复.

妊娠高血压综合征致后部可逆性脑病综合征的影像学表现

目的 探讨妊娠高血压综合征(pregnancy-induced hypertension,PIH)致后部可逆性脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES)的影像学特点.方法 3l例PHI患者均行CT平扫,MPd平扫+弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI).结果 31例PIH患者CT平扫均可见顶枕叶分水岭区低密度影,CT值19～23 Hu;其中11例MRI表现为T1稍低信号,T2稍高信号,液体衰减反转恢复序列旱高信号,DWI旱等信号,表观弥散系数不下降;临床症状恢复时间早于MRI影像学恢复时间.结论 PIH妊娠晚期发生的PRES的CT和MRI病变部位具有一定特征性,结合病史可明确诊断.

心房颤动患者卒中预防与治疗实践中需要澄清的问题

在对心房颤动患者进行心源性栓塞性卒中一级和二级预防的实践中,如何选择和怎样实施抗栓治疗,一直是一个充满争议的问题.文章综合近期文献对此进行了讨论.

新型强效自由基清除剂依达拉奉治疗急性缺血性卒中——从实验室到临床

自由基在缺血性脑损伤过程中起着关键作用,通过不饱和脂肪酸过氧化反应加重细胞膜损伤,进而导致神经无死亡和脑水肿.依达拉奉是一种新型强效自由基清除剂,可通过抑制脑缺血区内皮损伤和缓解神经细胞损害发挥神经保护作用,还能减轻溶栓治疗诱导的再灌注后脑水肿和出血事件.l临床经验提示,依达拉奉的治疗时间窗很宽,与溶栓疗法联合应用能降低卒中病死率和促进神经功能缺损的恢复.文章对依达拉奉从实验事到临床阶段的发展历程做了综述.

《国际脑血管病杂志》稿约