国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病研究进展
伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)是常见的遗传性脑小血管病.NOTCH3基因错义突变致其编码的半胱氨酸发生奇数变化进而影响NOTCH3蛋白构象和功能,异常的NOTCH3蛋白具有血管平滑肌毒性并终沉积于脑小血管而引发病变.CADASIL通常可凭典型的临床和神经影像学表现而疑诊,确诊则需基因检测或皮肤活检电镜发现小血管平滑肌细胞外嗜锇性颗粒状物质沉积或免疫组化NOTCH3 ECD染色阳性.近20年来,有关CADASIL的遗传学、发病机制、临床表现及诊断技术等方面的研究已取得巨大进展,但许多重要问题并未完全阐明且有新的发现,例如NOTCH3基因的突变方式和位点、基因表型与临床表型的关系、诊断流程的优化、致病机制的深度研究和新发现、新治疗靶点和概念的探索.文章对CADASIL的遗传特征、致病机制和临床诊治技术进行了综述.
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C反应蛋白与脑出血
C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种对炎性反应非常敏感的急相反应蛋白.许多研究证实,CRP与缺血性卒中和动脉粥样硬化密切相关,但其与脑出血相关性的研究较少.文章就CRP与脑出血的关系进行了综述.
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伴心房颤动的急性缺血性卒中的治疗
心房颤动是缺血性卒中的一种重要病因.研究表明,与无心房颤动者相比,伴有心房颤动的卒中患者会出现更严重的神经功能缺损和更高的病死率.此外,心房颤动还是静脉溶栓后血管未能再通的独立危险因素,与转归不良相关.机械取栓治疗为伴有心房颤动的急性缺血性卒中患者提供了新的治疗方案.文章就合并心房颤动的急性缺血性卒中患者的静脉溶栓和机械取栓治疗进行了综述.
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预测急性脑出血后血肿增大的影像学征象
自发性脑出血是致命的一类卒中,30 d病死率接近40％.超过30％的自发性脑出血患者会出现血肿增大,进而导致转归不良.除了经典的预测指标外,一些影像学征象对于判断血肿增大也有重要的提示意义,例如非增强CT扫描的“漩涡征”、“混杂征”和“黑洞征”,增强CT扫描的“渗漏征”,CT血管造影的“斑点征”和改良影像学方法所见的“泄露征”以及CT灌注成像的“斑点征”.
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青年隐源性卒中的可能病因
脑血管病是目前导致人类死亡的主要疾病之一,其发病率逐年上升,而且有年轻化的趋势.青年卒中占全部卒中病例的25％～ 33％.青年人一旦发生卒中,其生活质量会急剧下降,亦给家庭和社会带来沉重的负担.因此,对青年卒中的病因进行总结以实现早期诊断和早期治疗,对改善其预后尤为重要.隐源性卒中约占所有卒中的30％左右,青年人隐源性卒中的可能病因包括心脏疾病、动脉炎、动脉夹层分离、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征以及药物滥用等.
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胚胎型大脑后动脉与脑血管病
胚胎型大脑后动脉是一种常见的Willis环胚胎变异类型.文章对胚胎型大脑后动脉的定义、分型以及其与侧支循环、缺血性卒中、颅内动脉瘤等疾病的关系进行了综述.
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颈内动脉血泡样动脉瘤的治疗
血泡样动脉瘤多起源于颈内动脉非分叉处,具有瘤壁脆弱、瘤颈宽大等特点,目前主要通过外科和血管内介入技术进行治疗.文章对颈内动脉血泡样动脉瘤的治疗进展进行综述.
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磁敏感加权成像在急性缺血性卒中患者中的应用
磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging,SWI)是一种高空间分辨率三维梯度回波磁共振成像技术.近期研究表明,SWI可用于检测急性缺血性卒中患者动脉内血栓、评估缺血脑组织的存活能力以及早期和远期转归.文章就SWI在这些方面的应用进行综述.
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脑静脉和硬膜窦血栓形成的影像学诊断
脑静脉和硬膜窦血栓形成(cerebral venous and sinus thrombosis,CVST)是一种少见的卒中类型,占所有卒中的0.5％ ～1％.CVST的正确诊断有赖于神经影像学检查.文章对CVST的影像学诊断进行了综述.
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鼻空肠与鼻胃管管饲的急性重症卒中患者的肺炎
目的 探讨鼻空肠管与鼻胃管肠内营养支持对重症急性卒中患者卒中相关性肺炎(stroke associated pneumonia,SAP)以及其他并发症的影响.方法 共纳入60例需要管饲的重症急性卒中患者,随机分为鼻空肠管组和鼻胃管组进行肠内营养支持,观察2周内SAP、腹泻、呕吐、消化道出血和低钠血症的发生,记录置管前以及置管后7d和14 d时的营养指标(总蛋白、前白蛋白、血红蛋白)并进行比较.结果 鼻空肠管组和鼻胃管组各30例,2组人口统计学和基线临床资料均无显著差异.鼻空肠管组SAP(43.3％对70.0％;x2=4.340,P=0.037)、呕吐(13.3％对43.3％x2 =6.648,P=0.010)和低钠血症(16.7％对40.0％;x2 =4.022,P=0.045)发生率显著低于鼻胃管组,但腹泻和消化道出血发生率无显著差异.鼻空肠管组置管后14 d时的血浆总蛋白和前白蛋白浓度与置管前无显著差异,但血红蛋白浓度显著降低(P=0.001);相比之下,鼻胃管组置管后14 d时血浆总蛋白(P=0.001)、前白蛋白(P=0.036)和血红蛋白(P=0.001)浓度与置管前相比均显著降低.结论 重症急性卒中患者鼻空肠肠内营养能有效预防SAP以及呕吐和低钠血症的发生,并且有助于维持患者的营养状况.
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高分辨率磁共振血管壁成像在脑动脉夹层分离诊断中的价值
目的 探讨高分辨率磁共振(high-resolution magnetic resonance imaging,HR-MRI)血管 壁成像对脑动脉夹层分离(cerebral artery dissection,CAD)的诊断价值.方法 回顾性纳入确诊为CAD且完成CT血管造影(computed tomography angiography,CTA)、磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)、数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)和HR-MRI检查的患者,比较和分析4种影像学技术对CAD的检出率和诊断价值.结果 共纳入15例患者,其中颈内动脉夹层分离5例,椎动脉夹层分离7例,大脑中动脉夹层分离2例,基底动脉夹层分离1例.HR-MRI可见壁内血肿11例,内膜瓣9例,双腔征3例,假性动脉瘤2例.15例CAD患者共检出CAD18处,HR-MRI、DSA、CTA和MRA分别检出17处(94.44％)、14处(77.78％)、5处(27.78％)和6处(33.33％),检出率存在显著差异(x2=24.939,P＜0.001),HR-MRI(P均＜0.01)和DSA(P均＜0.05)检出率均显著高于CTA和MRA,但HR-MRI与DSA之间无显著差异.结论 HR-MRI是一种敏感性较高的CAD诊断方法.
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高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者转归的预测因素:单中心病例系列研究
目的 探讨影响高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者转归的预测因素.方法 回顾性分析高分级(Hunt-Hess分级Ⅳ～V级)aSAH患者的临床资料.术后6个月时采用格拉斯哥转归量表(Glasgow Outcome Scale,GOS)进行转归评价,4～5分定义为转归良好,1～3分定义为转归不良.利用单变量分析和多变量logistic回归分析确定影响患者转归的相关因素.结果 共连续纳入96例高级别aSAH患者,男性41例,女性55例;年龄18～80岁,平均(61.2±11.4)岁;Hunt-Hess分级Ⅳ级47例,V级49例;41例行显微手术夹闭,9例行介入栓塞,46例保守治疗.转归良好组32例(33.33％),转归不良组64例(66.67％).单变量分析显示,转归良好组伴有高血压(40.6％对65.6％;x2=6.580,P=0.010)、脑实质出血(50.0％对78.1％0=8.836,P=0.003)、脑室积血或铸型(34.4％对68.8％;x2=10.302,P=0.001)以及脑疝征象(18.8％对45.3％;x2 =6.497,P=0.013)的患者比例显著低于转归不良组,而Hunt-Hess分级Ⅳ级(71.9％对31.7％;x2=10.088,P=0.001)、动脉瘤直径＜10 mm(84.4％对45.3％;x2=13.393,P＜0.001)、动脉瘤位于前交通动脉(53.1％对29.7％;x2=5.000,P=0.025)以及选择积极干预治疗(手术或介入)(93.8％对31.3％;x2 =33.391,P＜0.001)的患者比例则显著高于转归不良组.多变量logistic回归分析表明,高血压[优势比(odds ratio,OR)2.326,95％可信区间(confidence interval,CI)3.037 ～ 15.331;P=0.023]以及脑室出血或铸型(OR 3.274,95％ CI2.156 ～5.311;P=0.020)是高级别aSAH患者转归不良的独立危险因素,而选择积极干预治疗(手术或介入)是其独立保护因素(OR 0.04,95％ CI0.003 ～0.565;P=0.017).结论 高级别aSAH患者的预后与高血压、脑室铸型以及治疗方案的选择密切相关.
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缺血性卒中后脑凸面蛛网膜下腔出血的临床和影像学特征:3例报告并文献复习
脑凸面蛛网膜下腔出血(convexity subarachnoid hemorrhage,cSAH)是一种不常见的自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)形式,出血局限于1个或多个大脑凸面皮质的蛛网膜下腔,但未波及基底池和脑室[1].对该病的认识多是基于病例报道或小样本病例系列研究[2].cSAH的病因主要包括脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)、可逆性脑血管收缩综合征(reversible cerebral vasoconstriction syndrome,RCVS)、可逆性后部脑病综合征(posterior reversible leukoencephalopathy syndrome,PRES)、中枢神经系统血管炎以及严重颅内外大动脉狭窄或闭塞等[2-7].
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AMP-活化蛋白激酶对局灶性脑缺血再灌注小鼠皮质胱天蛋白酶-8、-3表达和细胞凋亡的影响
目的 探讨抑制AMP-活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性对局灶性脑缺血再灌注小鼠梗死体积、缺血皮质胱天蛋白酶-8、-3表达以及细胞凋亡的影响.方法 72只雄性C57BL/6小鼠,随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组和AMPK抑制剂组.线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.AMPK抑制剂组在MCAO即刻腹腔注射Compound C(20 mg/kg),假手术组及缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射等量生理盐水.应用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法测量脑梗死体积,免疫组化染色法检测胱天蛋白酶-8、-3表达水平,TUNEL染色法检测细胞凋亡.结果 假手术组未见梗死灶,无胱天蛋白酶-8、-3以及凋亡阳性细胞.与缺血再灌注组比较,AMPK抑制剂组梗死体积显著缩小[(45.34±7.20)mm3对(22.71±4.93)mm3;t=5.730,P=0.037],大脑皮质胱天蛋白酶-8[(17.58±8.62)个/HP对(6.87±4.32)个/HP;t=3.631,P=0.023]、胱天蛋白酶-3[(16.21±5.46)个/HP对(8.22±4.64)个/HP;t=2.630,P=0.021]和凋亡[(78.44±8.32)个/HP对(55.73±6.71)个/HP;=5.541,P=0.042]阳性细胞数量均显著减少.结论 抑制AMPK活性可缩小局灶性脑缺血再灌注小鼠梗死体积,其机制可能与下调胱天蛋白酶-8、-3表达和减少细胞凋亡有关.
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糖尿病通过抑制VEGF/VEGFR2通路加重大鼠缺血性脑损伤
目的 探讨缺血皮质血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和VEGF受体2(VEGF receptor 2,VEGFR2)表达对糖尿病大鼠缺血性脑损伤的影响.方法 36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组和糖尿病脑缺血组.腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,然后再应用栓线法建立大鼠永久性局灶性脑缺血模型.在缺血后24 h进行神经功能缺损评分,氯化三苯基四氮唑染色测量梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞,实时荧光定量聚合酶链反应检测VEGF和VEGFR2 mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测VEGF和VEGFR2蛋白表达水平.结果 假手术组无神经功能缺损,无梗死灶,仅有少量凋亡细胞以及少量VEGF和VEGFR2mRNA和蛋白表达.糖尿病脑缺血组神经功能评分[(4.25±0.54)分对(2.86±0.73)分;t=5.303,P ＜0.001]、梗死体积[(51.69 ±2.26)mm3对(30.15 ±2.08)mm3;=23.166,P＜0.001]和凋亡细胞数量[(24.22±1.34)个/HP对(13.28 ±0.37)个/HP;t =27.261,P＜0.001]均较脑缺血组显著增高和增加,而VEGF和VEGFR2 mRNA以及蛋白表达水平则较脑缺血组显著降低(VEGF mRNA:4.74±0.54对6.71 ±0.91,P＜0.001;VEGFR2 mRNA:4.06±0.60对6.16±0.96,P＜0.001;VEGF蛋白:0.99 ±0.13对1.55 ±0.23,P＜0.001;VEGFR2蛋白:4.12±0.74对6.23±0.76,P＜0.001).结论 VEGF/VEGFR2信号通路参与了糖尿病加重脑缺血损伤的过程,VEGF和VEGFR2表达下调可能是糖尿病加重脑缺血损伤的机制之一.
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急性卒中影像学研究路径图Ⅲ:急性卒中再灌注临床试验的影像学选择和转归共识推荐和下一步的研究重点
背景和目 的2015年10月5日至6日在美国华盛顿特区召开的第4届卒中治疗专业学术圆桌会议(Stroke Treatment Academy Industry Roundtable,STAIR)期间,卒中影像学研究(Stroke Imaging Research Group,STIR)组、卒中网络影像学工作组、美国神经放射学学会和美国神经放射学学会基金会共同举办了一次影像学会议和研讨会.本路径图的目的是关注影像学在将来的研究和临床试验中的作用.方法 此次会议将卒中神经病学专家、神经放射学专家、神经影像学研究人员、美国国立神经疾病与卒中研究所(National Institute of Neurological Disorders and Stroke,NINDS)成员、企业代表以及美国食品药品管理局(Food and Drug Administramion,FDA)成员汇聚一堂,根据前所未有的一系列急性卒中血管内治疗临床试验的阳性结果来探讨将来STIR的重点.结果 此次影像学会议对影像学在近期阳性血管内治疗试验中的作用进行了总结和比较,并且提出了汇总分析的可能.此次影像学研讨会对多重影像学模式中采集和分析缺血核心、半暗带不匹配以及侧支循环的佳成像方法制定出共识推荐,并且提出了在前瞻性临床试验中测量终梗死灶体积的标准化方法.结论 近期的阳性急性卒中血管内治疗临床试验证明了神经血管成像的额外价值.血管内治疗的佳影像学特征包括大血管闭塞、梗死核心较小、侧支循环良好和半暗带较大.然而,可能需要利用来自近期阳性血管内治疗试验的汇总数据对这些影像学特征参数在不同成像模式之间进行等效定义以及做出标准化尝试.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
