国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磺脲类药物与缺血性卒中
磺脲类药物是治疗2型糖尿病的主要口服药物之一.近年来的研究显示,这类药物对缺血性卒中具有独立于降糖以外的作用,该作用主要与磺脲类受体1结合以调节ATP敏感非选择性阳离子通道有关.
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一氧化氮、一氧化氮合酶与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛
多年以来,脑血管痉挛一直被视为影响蛛网膜下腔出血患者预后的重要因素之一.研究表明,蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与一氧化氮和一氧化氮合酶有关,而调节一氧化氮合成可在脑血管痉挛的治疗中起积极作用.
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组织蛋白酶S与动脉粥样硬化
组织蛋白酶S(cathepsinS,CatS)是广泛分布于各种组织细胞溶酶体的一种蛋白水解酶,可降解细胞内外多种酶和蛋白质.CatS失衡会促进炎症反应、动脉粥样硬化以及诱发糖尿病和肥胖等.近年来研究显示,CatS与血管危险因素和动脉粥样硬化之间均存在一定的相关性.
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氧化应激在动脉粥样硬化中的作用
在病理条件下,机体内促氧化应激酶激活、线粒体呼吸链异常、氧自由基清除能力下降,导致氧自由基和促氧化因子生成增多.上述有害物质累积引起动脉管壁和血液成分发生相应的改变,如内皮依赖性舒张功能减退、炎性细胞因子激活、内皮结构破坏、血管平滑肌细胞增殖以及泡沫细胞形成等,从而在动脉粥样硬化的发生和发展过程中发挥着关键作用.目前,针对抗氧化治疗在心脑血管事件预防中的作用存在争议,有待进一步研究.
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烟雾病与认知损害
烟雾病患者常存在认知损害,具体机制尚不清楚.外科手术干预解除脑血流低灌注状态可能是目前治疗烟雾病、维持或改善认知功能的唯一有效方式,但相关手术指证、手术时机、术后过度灌注综合征以及长期疗效等问题亟待解决.
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颈动脉粥样硬化斑块成分的磁共振成像
缺血性卒中与颈动脉粥样硬化密切相关.运用高分辨率3.0T磁共振成像检测颈动脉斑块的成分,包括纤维帽、脂质核心、出血和钙化等,有助于评估缺血性卒中的风险并指导治疗.文章就颈动脉粥样硬化斑块成分的磁共振成像研究现状进行了综述.
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CYP2C19 G636A基因多态性与中国汉族人群缺血性卒中的相关性:病例对照研究
目的 探讨细胞色素P450(cytochrome P450,CYP)2C19基因常见多态性位点G636A多态性分布与中国汉族人群缺血性卒中的相关性.方法 提取154例缺血性卒中患者和193例对照者外周血DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对CYP2C19 G636A进行基因型检测,抽样测序验证基因分型结果的正确性.对缺血性卒中患者和对照者基因型和等位基因分布进行比较.结果 两组基因型均以GG为主,缺血性卒中组AA(2.6％对0.5％,P=0.001)和AG(29.2％对14.5％,P=0.001)基因型以及A等位基因(17.2％对7.8％,P=0.000)频率均显著高于对照组.复发性卒中组AA(5.7％对1.0％,P =0.018)和AG(39.6％对23.8％,P=0.018)基因型以及A等位基因(25.5％对12.9％,P=0.005)频率均显著高于首次发病组.多变量logistic回归分析显示,AA基因型是缺血性卒中的独立危险因素(优势比14.279,95％可信区间1.053 ～ 193.698;P=0.046)),但与缺血性卒中复发风险无关.结论 CYP2C19基因636AA基因型和A等位基因可能与中国汉族人群缺血性卒中风险增高有关,但与缺血性卒中复发无关.
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信号素3A诱导培养大鼠皮质神经元凋亡与PI3K/Akt通路有关
目的 探讨外源性信号素3A(semaphorin 3A,Sema3A)对原代培养大鼠皮质神经元凋亡的影响和磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase,Akt)通路在Sema3A诱导凋亡中的作用.方法 体外培养新生Sprague-Dawley大鼠皮质神经元,并用微管相关蛋白-2免疫荧光染色鉴定.培养大鼠皮质神经元随机分为正常对照组和不同浓度Sema3A(500、1 000和2 000 μg/ml)组.CCK8法检测神经元存活率,Hoechst33342染色和TUNEL染色观察神经元凋亡,蛋白质印迹法检测P-Akt、Akt和Bcl-2表达.结果 培养的皮质神经元纯度达95％以上.CCK8检测显示,500、1 000、2 000 μg/ml Sema3A组细胞存活率分另为对照组的(80.9±5.3)％、(67.5±3.9)％和(50.2±4.4)％(F=165.042,P=0.000).Hoechst33342染色显示,正常对照组及500、1 000、2 000μg/ml Sema3A组神经元凋亡率分别为(22.4±1.2)％、(34.0±1.2)％、(39.3±1.4)％和(47.3 ±2.3)％ (F=103.237,P=0.ooo).TUNEL染色显示,正常对照组及500、1 000、2 000 μg/ml Sema3A组神经元凋亡率分别为(23.9±1.1)％、(31.9±1.0)％、(40.1±1.5)％和(51.4±3.4)％ (F=103.118,P=0.000).蛋白质印迹法显示,随着Sema3A浓度的增高,P-Akt(F=15.959,P=0.001)和Bcl-2(F=18.776,P=0.001)表达逐渐下调;而Akt表达无显著改变(F=0.590,P=0.639).结论 Sema3A主要通过诱导神经元凋亡而降低培养皮质神经元存活率,其机制可能与下调P-Akt和Bcl-2表达有关.
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刺槐素在SH-SY5Y细胞氧-葡萄糖剥夺和小鼠脑缺血再灌注中的神经保护作用
目的 探讨刺槐素在SH-SY5Y细胞氧-葡萄糖剥夺和小鼠脑缺血再灌注中的神经保护作用.方法 培养神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,分为正常培养组、氧-葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)组以及刺槐素小剂量组(1μmol/L)、中剂量组(5μmol/L)和大剂量组(10 μmol/L),复氧24 h后应用噻唑蓝染色法测定细胞存活率,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法测定LDH漏出率.60只C57小鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组以及小剂量组、中剂量组和大剂量刺槐素组,每组12只.采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,缺血再灌注时给予刺槐素腹腔注射(小、中、大剂量组分别为6.25、12.5和25 mg/kg).再灌注后24 h时进行神经功能评分,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积.结果 体外实验显示,1 μmol/L、5μmol/L和10 μmol/L刺槐素组SH-SY5Y细胞存活率分别为(90.34±6.87)％(P=0.000)、(85.47 ±2.24)％ (P=0.001)和(81.79±1.77)％(P=0.008),均显著高于OGD组的(70.62± 8.89)％.1μmol/L、5μm/L和10 μm/L刺槐素组SH-SY5Y细胞LDH漏出率分别为(159.11 ±13.11)％ (P=0.021)、(155.12±24.72)％(P=0.011)和(160.92 ±7.83)％ (P =0.027),均显著低于OGD组的(180.35±10.60)％.体内实验显示,大剂量刺槐素组神经功能评分显著低于与脑缺血再灌注组[(1.67±0.85)分对(2.50±0.55)分;P=0.018].小剂量、中剂量和大剂量刺槐素组梗死体积分别为(24.14±7.10)mm3、(17.18±3.19)mm3和(12.86±1.88)mm3,均显著小于脑缺血再灌注组的[(48.81±9.48) mm3](P均=0.000).结论 体外和体内实验均显示,刺槐素具有神经保护作用.
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血小板膜糖蛋白Ⅱb HPA-3基因多态性与中国汉族人缺血性卒中的相关性
目的 探讨天津市汉族人群血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb HPA-3基因多态性的分布情况及其与缺血性卒中的关系.方法 缺血性卒中组150例,对照组135例,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性方法进行基因分型,并抽样测序验证.比较各基因型和等位基因频率分布及其与缺血性卒中的关系.结果 病例组ab基因型、bb基因型和b等位基因频率均显著高于对照组(P =0.000),而aa基因型和a等位基因频率则显著低于对照组(P=0.000).病例组不同性别和年龄组之间GPⅡb基因型和b等位基因频率无显著性差异;虽然各病因学亚型之间基因型频率无显著性差异,但大动脉粥样硬化性卒中亚组b等位基因频率显著高于小血管闭塞性卒中亚组和心源性脑栓塞亚组(61.8％对46.7％对47.5％x2 =6.573,P=0.037).多变量logistic回归分析显示,高血压(优势比7.475,95％可信区间3.700 ～ 15.003;P=0.000)和b等位基因(优势比3.678,95％可信区间1.245～10.863,P=0.018)是缺血性卒中发生的独立危险因素.结论 血小板膜GPⅡb HPA-3基因多态性可能与缺血性卒中发生风险相关,携带b等位基因可能是缺血性卒中的独立危险因素,尤其是大动脉粥样硬化性卒中.
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缺血性卒中患者的认知功能与脑微出血:回顾性病例系列研究
目的 探讨血管性认知损害的危险因素以及脑微出血(cerebral microbleed,CMB)对缺血性卒中患者认知功能的影响.方法 收集50岁以上缺血性卒中患者的资料.采用MRI评价CMB、白质损害和梗死体积.采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)、阿尔茨海默病评定量表认知分表评价认知功能、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)评价抑郁状况以排除抑郁患者.根据量表评价结果将缺血性卒中患者分为认知损害组和无认知损害组,比较两组人口统计学和临床特征,并采用多变量logistic回归分析寻找缺血性卒中患者认知损害的独立危险因素.采用Spearman等级相关法分析CMB程度与MoCA总分和MoCA各认知领域评分的相关性.结果 共纳入169例缺血性卒中患者.认知损害组80例,无认知损害组89例;34例存在CMB,135例无CMB.认知损害组年龄较大[(71.99±6.01)岁对(64.47 ±6.15)岁;t=8.014,P=0.000],受教育年限较少[(4.51±1.534)年对(6.94±2.357)年;t=8.023,p=0.000],收缩压较高[(156.19±17.53)mm Hg对(142.04±16.03) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);t=5.479,P=0.000],脑白质损害评分较高[(7.33±2.04)分对(4.39±2.17)分;t=8.951,P=0.000],脑梗死体积较大[(7 123.8±1 587.11)mm3对(5 628.4±1 017.76)mm3;=7.201,P=0.000],既往卒中或短暂性脑缺血发作史比例较高(46.2％对28.1％;x2 =5.982,P=0.014),CMB数量较多(x2=17.565,P=0.000).多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratio,OR)1.115,95％可信区间(confidence interval,CI)1.013 ～1.227;P=0.026]、受教育年限少(OR0.490,95％ CI0.325 ～0.739;P=0.001)、收缩压(OR1.048,95％ CI1.014～1.083;P=0.005)、脑白质损害(OR 2.044,95％ CI 1.466～2.851;P=0.000)和脑梗死体积(OR2.204,95％ CI1.386 ～3.503;P=0.001)均为缺血性卒中患者认知损害的独立危险因素.与无CMB组比较,CMB组患者年龄较大[(72.06±5.59)岁对(67.01 ±7.15)岁;t=4.427,P=0.000],受教育年限较少[(3.97±1.381)年对(6.25 ±2.317)年;=7.367,P=0.000],收缩压较高[(155.03 ±20.16) mm Hg对(147.16±17.32)mm Hg;t =2.290,P=0.023],脑白质损害评分较高[(7.03±2.139)分对(5.47±2.591)分;t=3.247,P=0.001],脑梗死体积较大[(6 968.5±1 507.37) mm3对(6 177.0±1 477.08) mm3;t =2.735,P=0.007],高血压(82.4％对41.5％;x2=18.149,P=0.000)、高脂血症(88.2％对39.3％;x2 =26.067,P=0.000)、既往卒中或短暂性脑缺血发作史(70.6％对28.1％;x2 =21.061,P=0.000)及冠心病(94.1％对45.2％;x2 =26.278,P=0.000)比例较高.CMB组MoCA总分[M(Q1～Q3)][24 (24 ～ 25)分对28(27 ～28)分;Z=-7.092,P=0.000]及注意力[6(5 ～6)分对6(6 ～6)分;Z=-2.502,P=0.012]、抽象思维[2(1 ～2)分对2(2 ～2)分;Z=-2.382,P=0.017]、视空间执行功能[2(1 ～2)分对4(4 ～5)分;Z=-7.321,P=0.000]评分均显著性低于无CMB组(P均＜0.05).Spearman等级相关分析显示,CMB分级与MoCA总分(rs=-0.879,P=0.000)、视空间执行功能(rs=-0.895,P=0.000)、注意力(rs=-0.337,P=0.005)和抽象思维(rs=-0.333,P=0.006)评分呈负相关.结论 年龄、受教育年限、收缩压、脑白质损害程度和脑梗死体积是血管性认知损害的危险因素.伴有CMB的缺血性卒中患者视空间执行功能障碍、注意力和抽象思维减退明显.CMB及其数量与认知功能损害密切相关,CMB数目越多,认知功能损害越显著.
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小动脉闭塞性卒中患者24 h微量白蛋白尿与脑微出血的相关性:回顾性病例系列研究
目的 探讨小动脉闭塞性卒中(small artery occlusion,SAO)患者脑微出血(cerebralmicrobleed,CMB)的危险因素及其与24 h微量白蛋白尿(microalbuminuria,mALB)的相关性.方法 纳入SAO患者,采用磁敏感加权成像检测CMB,并对患者的人口统计学和临床特征以及24 h mALB进行比较.采用多变量logistic回归分析确定SAO患者CMB的独立危险因素.采用Spearman相关分析探讨24 h mALB与CMB程度的相关性.结果 共纳入90例SAO患者,其中35例(38.89％)存在CMB,主要分布于基底节/丘脑及幕下(62％).CMB组患者年龄[(70.8±5.4)岁对(67.3±8.1)岁;=2.461,P=0.016]、高血压构成比(80.0％对52.7％;x2=6.851,P=0.009)以及24 h mALB水平[(16.257±6.031)mg/24 h对(11.910±5.458)mg/24 h;t3.536,P=0.001]均显著高于无CMB组.Spearman等级相关分析显示,24 h mALB与SAO患者CMB严重程度呈现显著正相关(rs =0.795,P =0.000),24 h mALB水平越高,CMB程度越重.多变量logistic回归分析显示,仅24 h mALB是SAO患者存在CMB的独立危险因素(优势比1.100,95％可信区间1.031 ～1.176;P=0.002).结论 24 hmALB是SAO患者存在CMB的独立危险因素,24 h mALB水平与CMB严重程度呈正相关,可作为小血管损伤的一个标志.
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脑动静脉畸形血管造影评估和血管内治疗的报道标准
本指南根据一个致力于中枢神经系统动静脉畸形(arteriovenous malformation,AVM)患者评估和治疗的多学科专家组共识制定.该报道标准为临床试验设计以及那些希望报道脑AVM血管内治疗的临床研究人员提供了一个样板.不同治疗方案的直接比较对于医疗诊治的标准化、良好治疗转归的大化以及新方法和新技术的评估至关重要.
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者出血后脑血管痉挛的介入治疗
本临床实践标准述及动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者出血后脑血管痉挛(posthemorrhagic cerebral vasospasm,PHCV)的介入治疗.这些结论基于神经介入外科学学会的标准委员会的评估,包括使用由美国心脏协会卒中委员会和牛津大学循证医学中心提出的循证医学指南进行的文献回顾.特别关注现有介入治疗方法的安全性和有效性,包括腔内球囊血管成形术(transluminal balloon angioplasty,TBA)和动脉内血管扩张药物输注治疗(intra-arterial vasodilator infusion therapy,IAVT).评估结果显示,这些侵袭性介入治疗可能有益,并可考虑用于PHCV,如伴有脑缺血症状和佳的药物治疗无效的患者的治疗.概括起来,IAVT对累及近端和(或)远端颅内脑循环的PHCV 可能有益,而TBA则可能对累及近端颅内脑循环的PHCV有益.评估结果显示,对于上述适应证,根据美国心脏协会指南可将TBA和IAVT归为Ⅱb级推荐和B级证据,根据牛津大学循证医学中心指南则可归为4级推荐和C级证据.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
