国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
低氧诱导因子-1和血管内皮生长因子在脑缺血中的神经保护作用
低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是低氧反应的重要枢纽性转录因子.文章就HIF-1及其靶基因血管内皮生长因子的相关特点及在脑缺血中的神经保护机制进行了综述.
-
红景天苷的神经保护作用
体内外动物模型实验发现,红景天苷对多种原因引起的各种神经细胞和脑组织损伤均有保护作用.其神经保护作用机制涉及多个方面:(1)通过对抗氧化应激、防止细胞内Ca2+超载、抑制胱冬酶-3活化以及抑制缺氧诱导的淀粉样前体蛋白异常代谢,保护神经元免遭凋亡性损伤;(2)促进干细胞定向分化为神经细胞,诱导神经发生;(3)促进红细胞生成素刺激成红细胞分化为红细胞,并降低脑血管阻力,改善脑缺血缺氧.红景天苷有望用于脑缺血性和神经变性疾病(如脑梗死、老年性痴呆、帕金森病、肌萎缩性脊髓侧索硬化和糖尿病性脑病等)的防治.
-
胱冬酶-9与缺血性脑血管病
胱冬酶(caspase)是一组执行细胞凋亡的主要酶类.近年来的研究表明,胱冬酶参与多种疾病的发生和发展,特别是在肿瘤和神经系统疾病中.其中,胱冬酶-9是该家族重要的启动分子之一.文章综述了胱冬酶-9的结构特点、活化与调节以及对细胞凋亡的调控机制,并简述其与缺血性脑血管病的联系.
-
DNA甲基化与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是多基因遗传与环境因素相互作用的结果,是受表观遗传规律控制的重要疾病之一.DNA甲基化是早发现和研究为成熟的表观遗传分子机制.检测DNA甲基化的方法 很多,各有其优缺点.基因组DNA全面低甲基化和相关候选基因的异常甲基化修饰与动脉粥样硬化的发生发展密切相关.文章对相关方面的研究进展进行了综述.
-
缺血性卒中的神经保护药:现状与挑战
作为缺血性卒中的一种治疗策略,神经保护药被用于拮抗脑缺血时的一系列有害分子生物学事件.文章综述了神经保护药治疗急性缺血性卒中的现状,以及从临床前研究证据向临床试验转化所面临的挑战.应将血管内皮细胞-胶质细胞-神经元作为一个整体进行研究.
-
云南纳西族人群血管紧张素转换酶基因多态性与脑血管病的相关性研究
目的 探讨血管紧张素转换酶(angiotension-convertion enzyme,ACE)基因插入/缺失(insertion/deletion,I/D)多态性与云南丽江纳西族脑血管病的相关性.方法 纳入58例纳西族脑梗死患者、32例纳西族脑出血患者以及50例性别和年龄相匹配的纳西族健康对照者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术进行ACE基因多态性检测和双向测序.结果 脑梗死组DD基因型(32.8%对16.0%,P=0.045)和D等位基因(54.3%对39.0%,P=0.025)频率均显著高于对照组,而脑出血组DD基因型和D等位基因频率与对照组无显著差异.不同脑梗死类型D等位基因携带频率不同,依次为脑栓塞＜脑血栓形成＜腔隙性梗死,腔隙性梗死患者DD基因型(40.0%对30.0%,P=0.481)和D等位基因频率(63.3%对51.2%,P-0.257)均高于脑血栓形成患者,但无显著差异.结论 云南纳西族ACE基因DD型携带者具有脑梗死易感性.
-
大动脉粥样硬化性卒中与脑小血管病患者血小板PAC-1、CD62P阳性率和血清血小板因子4水平的差异
目的 探讨脑小血管病及其亚型与大动脉粥样硬化性卒中患者血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P表达的差异,并对传统血小板活化标记物和炎症趋化因子血小板因子4(platelet factor 4,PF4)进行比较.方法 分别采用流式细胞术和酶联免疫吸附法测定30例大动脉粥样硬化性卒中患者、45例脑小血管病患者和30例对照者外周血血小板PAC-1、CD62P阳性率以及血清PF4浓度,比较其组间差异.结果 大动脉粥样硬化性卒中组PAC-1、CD62P阳性率和PF4浓度分别为(63.21±9.78)%、(55.91±8.17)%和(30.55±15.56)ng/ml显著高于脑小血管病组的(40.65±17.42)%、(36.49±14.60)%和(12.59±5.57)ng/ml(P均=0.000),而后者仍高于对照组的(13.55±3.14)%、(9.oo±2.32)%和(4.95±2.82)ng/ml(P均=0.000).PAC-1、CD62P阳性率和PF4浓度在脑小血管病各亚组间存在显著差异,脑白质疏松合并腔隙性梗死组[(47.72±15.52)%、(43.75±12.54)%和(13.96±5.23)ng/ml]和单纯腔隙性梗死组[(49.87±14.65)%、(43.98±10.55)%和(14.41±5.53)ng/ml]显著高于单纯脑白质疏松组[(24.44±8.45)%、(21.74±7.19)%和(9.40±4.99)ng/ml](P分别为o.000、0.000和0.013),而前两组间无显著差异(P分别为0.658、0.952和0.858).缺血性脑血管病患者外周血PAC-1与CD62P阳性率显著相关(r=0.964,P=0.000),且血清PF4浓度分别与PAC-1(r=0.846,P=0.000)和CD62P(r=0.857,P=0.000)阳性率均呈直线相关.结论 血小板膜糖蛋白PAC-1与CD62P表达呈线性相关,并且与PF4浓度变化一致,提示血小板活化及其介导的炎症机制在动脉粥样硬化和血栓形成过程中起着重要的病理生理学作用,该机制在不同病变类型之间存在显著差异.
-
神经元特异性烯醇化酶预测恶性大脑中动脉供血区梗死的准确性
目的 探讨血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)预测恶性大脑中动脉供血区梗死(malignant middle cerebral artery infarction,mMCAI)的准确性.方法 纳入40例发病24 h内的急性大面积脑梗死患者,在发病后24、36和48 h抽取血液样本,采用罗氏全自动电化学发光仪测定血清NSE浓度.mMCAI定义为临床出现脑疝征象且CT和(或)MRI显示占位效应.采用受试者工作特征曲线分析3个时间点血清NSE水平预测mMCAI的准确性.结果 16例患者发生mMCAI(40%).发病后24 h血清NSE水平预测mMCAI的准确性较差;36 h血清NSE浓度预测mMCAI的特异性很高(96%),但敏感性较低(69%);48 h血清NSE浓度预测mMCAI的特异性(92%)和敏感性(88%)均很高.结论 血清NSE浓度及其动态变化可预测mMCAI的发生,预测时间点以发病后36～48 h为宜.
-
交感神经活性对大脑中动脉闭塞大鼠外周免疫功能的影响
目的 探讨交感神经系统活性变化与脑梗死后外周细胞免疫功能抑制之间的关系.方法 成年雄性Sprague -Dawley大鼠制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定大鼠血清促炎细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和抗炎细胞因子IL-10水平,以评价外周细胞免疫状态;采用竞争性酶联免疫吸附法测定大鼠血清3-甲基肾上腺素(metanephrine,MN)和去甲-3-0-甲基肾上腺素(normetanephrine,NMN)水平.腹腔注射β-受体阻滞药普萘洛尔阻断交感神经活性后,检测交感神经活性和促炎/抗炎细胞因子水平.结果 与假手术组相比,脑梗死组大鼠血清MN和NMN水平在MCAO后6 h开始升高,72 h达高峰,然后缓慢下降,MCAO后2周时仍显著高于假手术组(P＜0.01).在MCAO后72 h,普萘洛尔干预组的MN和NMN水平显著降低(P＜0.01),促炎细胞因子IL-1β和IEN-γ水平显著升高(P＜0.01),抗炎细胞因子IL-10水平显著降低(P＜0.01).结论 脑梗死大鼠交感神经过度激活,外周细胞免疫处于抑制状态;阻断交感神经功能后外周免疫抑制基本逆转,提示交感神经过度激活在脑梗死后的免疫抑制过程中可能起重要作用.
-
抑制ERK1/2可减轻蛛网膜下腔出血大鼠脑水肿和下调基质金属蛋白酶-9表达
目的 研究细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)通路抑制剂U0126对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨ERK1/2与MMP-9在SAH血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)损伤和脑水肿中的作用机制.方法 72只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为SAH模型组、假手术组、U0126干预组和赋形剂组.自体血枕大池单次注入法制作SAH模型.干湿重法检测脑组织水含量以评价脑水肿,伊文思蓝渗出法评价BBB通透性,免疫组化法检测MMP-9和磷酸化ERK1/2表达.结果 假手术组磷酸化ERK1/2和MMP-9表达水平较低,SAH 24 h后二者表达上调,脑组织水含量和伊文思蓝含量亦增高,给予U0126可降低ERK1/2磷酸化和MMP-9表达水平,改善BBB通透性,减轻脑水肿.结论 MMP-9参与了SAH早期BBB损伤和脑水肿的病理生理学过程,ERK1/2通路可能在MMP-9表达中起着关键作用,U0126可通过抑制ERK1/2磷酸化降低MMP-9表达从而保护BBB,减轻SAH后脑水肿.
-
松龄血脉康预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的 探讨松龄血脉康预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响.方法 45只雄性SD大鼠,随机分为松龄血脉康(SL-xmk)预处理组、假手术组和生理盐水对照组.SL-xmk预处理组采用SL-xmk悬浮液(937.5 mg/kg)对大鼠进行为期8周的预防性灌胃处理(n=15),假手术组(n=15)和生理盐水对照组(n=15)采用等容量生理盐水预防性灌胃处理.在预处理时程终点采用线栓法制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2 h再灌注24 h模型.观察 SL-xmk预处理对MCAO大鼠神经功能缺损评分、脑水含量和梗死体积的影响.应用免疫组织化学染色法检测缺血脑组织MMP-9免疫反应阳性细胞.结果 SL-xmk预处理组神经功能缺损评分(1.21±0.25对2.37±0.35,P=0.000)、脑水含量[(76.24±7.09)%对(88.78±6.57)%,P=0.000]、梗死体积百分比[(22.62±2.17)%对(27.84±3.43)%,P=0.000)]以及MMP-9阳性细胞数量[(16.20±2.17)个/mm对(20.60±2.71)个/mm,P=0.000)]均显著低于对照组.结论 松龄血脉康预处理能显著抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织MMP-9表达,减轻神经功能缺损,降低脑组织水含量,缩小梗死体积.
-
丁苯酞对大鼠骨髓间质干细胞氧化应激损伤的保护机制
目的 研究丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的大鼠骨髓间质干细胞(rat bone marrow mesenchymal stem cell,rBMSC)氧化应激损伤的保护机制.方法 rBMSC分为对照组、H2O2组以及不同浓度NBP预处理组.对照组不予任何处理,H2O2组以终浓度为600 μmol/L的H2O2处理4 h建立氧化应激损伤模型,NBP预处理组以不同浓度NBP(0.1、1、10和100 μmol/L)预处理rBMSC 24 h后,再予以终浓度为600 μmol/L的H2O2处理4 h.采用MTT法检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒检测SOD活性和MDA水平.结果 H2O2组细胞活性(A)为(0.487±0.018),显著低于对照组的(0.750 ±0.016)(P=0.000);NBP 1、10和100 μmol/L预处理组分别为(0.597±0.024)、(0.666±0.033)和(0.658±0.012),均显著高于H2O2组(P均=0.000),呈剂量依赖性.H2O2组细胞凋亡率为(44.96±2.84)%,显著高于对照组的(0.15±0.07)%(P=0.000).NBP 1、10和100 μmol/L预处理组细胞凋亡率分别为(31.79±1.60)%、(21.41±1.92)%和(22.59±1.78)%,均显著低于在H2O2组(P均=0.000),呈剂量依赖性.H2O2组SOD活性为(24.01±2.85)U/mg,显著低于对照组的(43.58±2.72)U/mg(P=0.000);NBP 1、10和100 μmol/L预处理组分别为(28.29±1.19)、(34.06±1.83)和(31.76±1.75)U/mg,均显著高于H2O2组(P均=0.000).H2O2组MDA含量为(7.98±0.55)nmol/mg,显著高于对照组的(4.73±0.53)nmol/mg(P=0.000);1、10、100 μmol/L预处理组分别为(6.97±0.29)、6.09±0.28)和(6.15±0.41)nmol/mg(P=0.000),均显著低于H2O2组,呈现剂量依赖性.结论 NBP对H2O2诱导的rBMSC氧化应激损伤具有明显的保护作用,可能与NBP的抗氧化应激作用有关.
-
可逆性后部白质脑病综合征的临床和影像学特征:9例回顾性病例系列研究
目的 探讨可逆性后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,RPLS)的临床和影像学特征.方法 回顾性分析9例RPLS患者的临床和影像学资料.结果 继发于妊娠高血压综合征4例(44%),短肠综合征1例(11%),急性淋巴细胞白血病1例(11%),IgA肾病1例(11%),高血压脑病2例(22%),平均发病年龄(23.4±9.9)岁.临床主要表现为头痛、癫痫发作、视物模糊和意识障碍.MRI均显示为双侧大脑后部白质对称性病灶,T1加权成像和弥散加权成像呈低或等信号,T2加权成像、液体衰减翻转恢复序列以及表观弥散系数图呈高信号.经治疗后患者症状消失,MRI复查病灶完全或大部分消失.结论 RPLS病因各异,影像学主要表现为大脑后部白质血管源性脑水肿信号,及时治疗后症状和影像学特征迅速改善,发病年龄较轻是其重要的临床特点.
-
成人脑死亡诊断循证指南更新版美国神经病学学会质量标准委员会的报告
目的 就1995年美国神经病学学会制定的成人脑死亡诊断指南的以下问题进行更新:有符合脑死亡临床标准而又神经功能恢复的患者吗?确保神经功能永久丧失的观察时间需要多长才足够?在脑死亡患者中是否有时候会观察到错误提示脑功能存在的复杂运动?判定呼吸暂停的相对安全的方法 是什么?是否有准确识别脑死亡患者的新的辅助检查手段?方法 对MEDLINE和EMBASE数据库(1996年1月至2009年5月)进行系统检索和文献评价,仅限一在成年(年龄≥18岁)患者中进行的研究.结果 和推荐在成年患者中,未见用1995年美国神经病学学会指南标准诊断为脑死亡后神经功能恢复的报道.在脑死亡患者中可能出现复杂性自发运动以及呼吸机的假阳性触发.没有足够的证据确定确保神经功能丧失不可逆转的短观察期.应用呼吸暂停充氧弥散法确定呼吸暂停是安全的,但没有足够的证据确定呼吸暂停试验方法 的相对安全性.没有足够的证据确定新型辅助检查手段能否准确证实全脑功能的丧失.
-
表现为短暂性脑缺血发作的大脑中动脉闭塞患者应行静脉内组织型纤溶酶原激活剂治疗吗?
神经影像学显示大脑中动脉闭塞的短暂性脑缺血发作并不少见.是否应采用组织型纤溶酶原激活剂治疗此类患者存在争论.文章介绍了围绕这一争论的不同观点.
-
脑死亡的诊断与实践
脑死亡的诊断在世界各国或地区不断地实践与完善.在这一过程中,争论和共识的周而复始成为强有力的推动力.1968年,美国哈佛大学医学院脑死亡定义专题委员会[1]将脑死亡定义为"不可逆性昏迷"(以下简称哈佛定义),并首次提出脑死亡诊断标准(以下简称哈佛标准).此后,许多国家或地区相继制定了各自的脑死亡诊断标准,并付诸实践.2010年,美国神经病学学会(Amgrican Academy of Neurology,AAN)[2]在循证基础上提出了脑死亡诊断新推荐意见,并指出仍有尚未解决的问题需要进一步探讨和研究.其实,有关脑死亡诊断的讨论从未停止过,是否在诊断前认可脑死亡定义,是否接受脑死亡诊断标准,是否实施脑死亡诊断操作规范等成为关键的核心问题.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
