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国际脑血管病

国际脑血管病杂志

International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部
  • 主办单位: 中华医学会,南方医科大学南方医院,海军总医院
  • 影响因子: 0.85
  • 审稿时间: 3-6个月
  • 国际刊号: 1673-4165
  • 国内刊号: 11-5541/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 28-211
  • 曾用名: 国外医学(脑血管疾病分册)
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际脑血管病杂志编辑委员会
  • 出版地区: 江苏
  • 主编: 田增民
  • 类 别: 精神病学
期刊荣誉:
  • 急性卒中后谵妄

    作者:邹会达;潘速跃

    谵妄是急性卒中的一种常见并发症,通常提示患者转归不良、病死率较高、住院时间较长以及痴呆风险增高.因此,急性卒中后谵妄的早期发现和干预具有重要意义.文章从卒中后谵妄的发病机制、危险因素、诊断评估、治疗和转归等方面进行了综述.

  • 尿酸、高尿酸血症与缺血性卒中

    作者:严玉平;伍桂枝

    尿酸是嘌呤代谢的终产物.高尿酸血症定义为血尿酸> 420 μmol/L(男性)和360μmol/L(女性).多种机制可引起血尿酸水平增高.系统评价和汇总分析显示,高尿酸血症与缺血性卒中患者发病率和病死率增高均显著相关.然而,尿酸作为一种强效抗氧化剂和自由基清除剂,似乎在缺血性卒中中具有神经保护作用.早期给予尿酸可增强血栓栓塞性卒中大鼠重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rtPA)溶栓治疗的效果.因此,有必要对rtPA溶栓与尿酸联合应用在急性缺血性卒中患者中的临床效果进行随机对照试验.一项3期临床试验正在进行中,其结果值得期待.

  • 卒中后抑郁的病理生理学机制

    作者:陈国栋;周志明

    抑郁是卒中发病后的一种常见并发症,常与残疾和病死率增高相关.文章就卒中后抑郁的病理生理学机制进行了综述.

    关键词: 卒中 抑郁障碍
  • 阿托伐他汀通过抑制炎症反应减轻高胆固醇血症兔动脉粥样硬化

    作者:黄燕;周广喜

    目的 探讨白细胞介素(interleukin,IL)-17、IL-10和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-12在动脉粥样硬化发病机制中的作用,并进一步了解阿托伐他汀对动脉粥样硬化的干预机制.方法 18只日本大耳白兔,随机分为正常对照组、模型组和干预组,每组6只.对照组喂食基础饲料,模型组喂食高脂饲料,干预组喂食高脂饲料加阿托伐他汀5 mg/(kg·d),饲养时间均为12周.采用酶比色法检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)和三酰甘油(triglyceride,TG)水平,采用选择性沉淀法测定血清低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-17、IL-10和MMP-12水平.HE染色观察动脉粥样硬化斑块病理形态学变化,应用图像分析软件计算内膜厚度、内膜/中膜比、斑块面积及斑块比例.结果 干预组血清TC、TG、LDL-C水平以及IL-17和MMP-12表达水平均显著性低于模型组(P均<0.05),但仍略高于对照组(P<0.05),HDL-C水平无显著性差异.干预组血清IL-10水平均显著性高于对照组和模型组(P均<0.05).干预组内膜厚度、内膜/中膜比、斑块面积和斑块比例均较模型组显著性降低(P均<0.05).相关分析显示,斑块比例与IL-17(r =0.847,P=0.001)和MMP-12(r=0.839,P=0.001)均呈显著正相关,与IL-10呈显著负相关(r=-0.794,P=0.002);IL-17与MMP-12呈显著正相关(r=0.709,P =0.001),与IL-10呈显著负相关(r=-0.738,P<0.001),MMP-12与IL-10水平呈显著负相关(r=-0.563,P=0.015).结论 IL-17和MMP-12水平增高以及IL-10水平降低说明炎性因子在动脉粥样硬化的发病机制中起着重要的病理学作用.阿托伐他汀除降脂作用外,还可能通过减少IL-17和MMP-12以及增加IL-10的表达,降低动脉慢性炎症反应程度而发挥抗动脉粥样硬化作用.

  • 轻型缺血性卒中患者转归不良的预测因素:前瞻性队列研究

    作者:姬海超;闫福岭;时蒙蒙;彭爱妮;艾恒嘉

    目的 探讨轻型缺血性卒中患者的功能转归并明确其转归不良的危险因素.方法 前瞻性纳入发病后72 h内就诊的轻型缺血性卒中患者,根据发病后90 d时改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分将患者分为转归不良组(mRS评分>2分)和转归良好组(mRS评分0~2分).采用单变量分析和多变量logistic回归分析对人口统计学资料、血管危险因素、临床资料、实验室检查资料、影像学资料和随访资料进行比较和分析,明确轻型缺血性卒中转归不良的危险因素.结果 共纳入253例轻型缺血性卒中患者,其中71例(28.1%)转归不良.单变量分析显示,转归不良组年龄(=2.037,P=0.043)、基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分(U=4 610.000,P=0.000)、基线mRS评分(U=5 723.000,P=0.000)以及既往缺血性卒中史(x2 =4.950,P=0.026)、有症状大血管重度狭窄或闭塞(x2=49.037,P=0.000)、大动脉粥样硬化型卒中(x2=34.359,P=0.000)、早期神经功能恶化(x2=45.804,P=0.000)、并发肺炎(x2=12.121,P=0.000)以及缺血性卒中复发(x2=14.305,P=0.000)的患者比例显著性高于转归良好组.多变量logistic回归分析显示,高龄[优势比(odds ratio,OR)1.049,95%可信区间(confidence interval,CI)1.012 ~1.086;P=0.008]、基线mRS评分较高(OR 2.130,95% CI 1.212~3.743;P=0.009)、基线NIHSS评分较高(OR 1.532,95% CI 1.064 ~2.206;P=0.022)、有症状大血管重度狭窄或闭塞(OR 7.569,95% CI 3.497~ 16.380;P=0.000)、早期神经功能恶化(OR 7.369,95% CI2.648~20.510;P =0.000)和缺血性卒中复发(OR 10.450,95% CI 3.071 ~35.564;P=0.000)是转归不良的独立危险因素.结论 超过1/4的轻型缺血性卒中患者转归不良,高龄、基线mRS评分较高、基线NIHSS评分较高、有症状大血管重度狭窄或闭塞、早期神经功能恶化以及缺血性卒中复发是其转归不良的独立危险因素.

  • 急性小动脉闭塞性卒中患者脑微出血的危险因素:回顾性病例系列研究

    作者:陶永丽;宋波;高远;方慧;赵璐;王元元;孙石磊;许予明

    目的 探讨急性小动脉闭塞性卒中(small artery occlusion,SAO)患者脑微出血(cerebral microbleed,CMB)的危险因素.方法 纳入完成磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging,SWI)检查的SAO患者,根据有无CMB分为阳性组和阴性组,比较两组间一般临床资料、生化指标以及影像学资料,采用多变量logistic回归分析确定CMB的独立危险因素,采用Spearman相关分析确定CMB与陈旧性腔隙性梗死和脑白质疏松严重程度的相关性.结果 共纳入109例SAO患者,CMB阳性组47例(43.1%),阴性组62例(56.9%).CMB阳性组年龄[(65.15±12.91)岁对(62.32 ±11.61)岁;t=0.770,P=0.037]、高血压患者构成比(66.0%对32.3%;x2=16.598,P<0.001)、凝血酶时间[(14.62 ±2.25)s对(16.49 ±4.68)s;=2.400,P=0.041]、部分凝血酶原时间[(34.98 ±5.20)s对(33.47 ±7.00)s;t=1.532,P=0.010]、国际标准化比率(0.94±0.27对0.91±0.10;t=-0.886,P=0.016)、三酰甘油[(1.16±0.51) mmol/L对(1.76±1.36) mmol/L;t=2.699,P=0.005]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.49 ±0.72) mmol/L对(2.64±1.37) mmol/L;t=0.641,P=0.046]以及陈旧性腔隙性梗死(x2 =34.961,P<0.001)和脑白质疏松(x2 =35.161,P<0.001)分级与CMB阴性组存在显著性差异.多变量logistic回归分析显示,高血压[优势比(odds ratio,OR)6.368,95%可信区间(confidence interval,CI)2.279 ~ 17.799;P<0.001]、陈旧性腔隙性梗死(OR3.876,95% CI 1.080 ~ 13.912;P=0.038)和脑白质疏松(OR 16.797,95% CI 1.433~196.960;P=0.025)是急性SAO患者CMB的独立危险因素,而三酰甘油≥1.52mmol/L是其独立保护因素(OR 0.270,95% CI 0.074 ~0.983;P =0.047).Spearman相关性分析显示,CMB分级与腔隙性梗死分级(r=0.520,P<0.001)和脑白质疏松严重程度(r=0.553,P<0.001)呈显著正相关.结论 高血压、陈旧性腔隙性梗死和脑白质疏松是急性SAO患者CMB的独立危险因素,而三酰甘油≥1.52 mmol/L是其独立保护因素.

  • 丁苯酞对局灶性脑缺血大鼠脑水肿和梗死周围组织磷酸化肌球蛋白轻链表达的影响

    作者:王鹏;王丽娜;刘永亮;李建民;赵雅宁

    目的 探讨丁苯酞对局灶性脑缺血大鼠脑水肿和梗死周围组织磷酸化肌球蛋白轻链表达的影响.方法 成年雄性Sprague-Daw ley大鼠212只,按随机数字表法分为假手术组(n=12)、脑缺血组(n=l00)和丁苯酞组(n=100)(40 mg/kg,1次/d,灌胃);脑缺血组和丁苯酞组再分为6h、12 h、ld、3d和7d组(每个时间点各20只).光化学法建立大鼠局灶性脑缺血模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法检测脑梗死体积(n=5),干湿重法检测脑组织含水量(n=5),免疫组化(n=5)和蛋白质印迹法(n=5)检测梗死周围皮质p-MLC蛋白表达.结果 TTC染色显示,假手术组未见梗死灶,丁苯酞组各时间点梗死体积均显著性小于脑缺血组相同时间点(P均<0.05).干湿重法显示,缺血组和丁苯酞组脑组织含水量均显著性高于假手术组(P均<0.05),但丁苯酞组各时间点脑组织含水量均显著性低于脑缺血组相同时间点(P均<0.05).免疫组化和蛋白质印迹均显示,缺血组和丁苯酞组脑组织梗死周围皮质p-MLC表达均较假手术组显著性上调(P均<0.05),但丁苯酞组各时间点脑组织梗死周围皮质p-MLC表达均显著性低于缺血组相同时间点(P均<0.05).结论 丁苯酞可通过减轻脑缺血引起的p-MLC表达上调而减轻脑水肿,进而缩小梗死体积,从而发挥神经保护作用.

  • 影响卒中死亡率下降的因素美国心脏协会/美国卒中协会的科学声明

    作者:Daniel T.Lackland;Edward J.Roccella;Anne F.Deutsch;Myriam Fornage;Mary G.George;George Howard;Brett M.Kissela;Steven J.Kittner;Judith H.Lichtman

    背景和目的 美国的卒中死亡率自20世纪初以来一直呈下降趋势,尽管这种“下降”很受欢迎,但其原因尚不完全清楚.由于近年来卒中死亡率呈现出更为显著的加速下降趋势,卒中已从美国的第3位死亡原因下降至第4位.这促使人们对影响卒中发病风险和死亡率变化的相关因素进行详细评估.这份声明对有关卒中死亡率下降趋势的促进因素的研究证据进行回顾,并讨论了将来如何利用这些因素在卒中这一重大公共卫生问题的干预研究中发挥作用.方法 写作组成员由委员会主席和副主席根据其以前在相关领域的研究成果提名,并通过美国心脏协会(American Heart Association,AHA)卒中委员会的科学声明监督委员会和美国心脏协会手稿监督委员会批准.作者利用系统文献综述,参考公开发表的临床和流行病学研究、发病率和死亡率报告、临床与公共卫生指南、权威声明、个人文件以及专家意见,对相关证据进行总结并指出与当前知识水平的差距.所有写作组成员均有机会评论这份声明并批准其终版本.这份声明经过AHA内部的广泛同行评议以及卒中委员会领导阶层和科学声明监督委员会的审查,然后获得AHA科学顾问与协调委员会的批准.结果 过去数十年间,在不同性别、所有种族/民族以及各个年龄组人群中都观察到卒中死亡率的下降,这体现出人群健康的重大进展.除了卒中对于总体寿命损失的影响减少外,在65岁以下人群中观察到的卒中死亡率显著下降体现了其所致潜在寿命损失年的减少.卒中死亡率的下降要归功于卒中发病率和病死率的降低.这些卒中转归的显著改善与心血管危险因素的控制和干预相一致.虽然很难计算出具体的归因危险度估计值,但始于20世纪70年代的血压控制措施似乎已对卒中死亡率的加速下降产生了实质性的影响.尽管实施较晚,但糖尿病和血脂异常控制以及戒烟计划,特别是联合降压治疗,似乎同样促进了卒中死亡率的下降.远程医疗和卒中医疗体系也似乎具有强烈的潜在作用,但尚需足够长的时间来证明其对卒中死亡率下降的影响.其他因素也可能产生影响,但需要更多的研究来确定它们的作用.结论 卒中死亡率的下降是真实存在的,代表着公共卫生以及临床医学的巨大成功.卒中从第3位死亡原因下降至第4位是死亡率真实下降的结果,而并非由于慢性肺病死亡率上升所致,后者是目前在美国是第3位的死亡原因.有强烈的证据表明,卒中死亡率的下降可归功于以科学发现为基础、旨在降低卒中风险而执行的联合干预措施和项目,其中有可能的是对高血压控制的改善.因此,对正在开展的干预项目进行的研究及其成果的应用已改善了人群健康.对一些积极的循证公共卫生项目以及临床干预措施的持续应用预期会进一步降低卒中死亡率.

  • 美国卒中死亡率变化及其影响因素能否为中国提供借鉴?

    作者:王文志;高一鹭

    卒中是全世界范围内的第2位死亡原因,而且是导致成年人长期残疾的主要原因,其发病率、致残率和死亡率高,已成为全球性公共卫生问题[1-2].到2005年,全球估计有6 200万人罹患卒中,预测2030年将达7 700万[3].全球每年至少有550万人死于卒中,超过2/3的卒中死亡者在发展中国家,而中国是其中人口数量多的国家[4].2014年初,Stroke发表了一份美国心脏协会/美国卒中协会科学声明——《影响卒中死亡率下降的因素》[5],全面、详尽地回顾和评价了美国自20世纪初以来卒中死亡率的变化趋势及其影响因素,并讨论了未来如何利用这些因素在卒中这一重大公共卫生问题的干预研究中发挥作用.

    关键词:
国际脑血管病分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06

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