国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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NADPH氧化酶与脑缺血再灌注损伤
NADPH氧化酶类是一个多亚基酶复合体家族,催化活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生.大量研究显示,氧化应激在脑缺血再灌注损伤中起着十分重要的作用.而一些关于NADPH氧化酶在脑缺血后表达改变的发现,为缺血性卒中的防治提供了新的思路.NADPH氧化酶有可能会成为一个新的治疗靶点.
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卒中相关性肺炎:病原菌和抗生素治疗
文章从病原学、疾病和抗生素使用三方面对卒中相关性肺炎患者如何合理应用抗生素做了简要介绍.早期高度重视标准病原学检查,初始经验性治疗应及时充分,一般推荐广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂的复合制剂,并在此基础上积极寻求病原学检查结果,选择针对性强或敏感的抗生素,以提高疗效,减少不良反应.
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卒中后吞咽障碍的筛查工具
卒中后吞咽障碍发生率高,可影响患者康复并增加病死率.早期进行吞咽障碍的客观检查评估意义重大,其中床边筛查试验是日常临床工作中常采用的评估方法.本文对常用床边吞咽障碍筛查试验的研究进展进行综述.
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神经疾病并发医院获得性肺炎的危险因素及其干预
医院获得性肺炎(hospital-acquired pneumonia,HAP)是神经疾病患者的常见并发症,其发生率和病死率都很高,并导致住院时间延长和住院费用增加.因此,如何有效预防HAP应成为神经内科医生关注的重点.HAP的危险因素众多,如高龄、意识障碍、吞咽困难、体位、口咽部细菌定植、机械通气、肠内营养、应激性溃疡预防药物等.明确HAP的危险因素并采取相应措施加强防护,可减少HAP发生并改善患者预后.
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NADPH氧化酶与动脉粥样硬化和缺血性脑血管病
活性氧(reactive oxygen species,ROS)导致的氧化应激在动脉粥样硬化发生和发展过程中起着重要作用,并与缺血性脑血管病发生相关.文章对NADPH氧化酶在动脉粥样硬化和缺血性脑血管病中的作用机制以及NADPH氧化酶抑制剂的神经保护作用进行了综述.
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卒中相关性感染的危险因素
急性卒中患者极易并发感染,严重影响预后.随着卒中相关性感染发病机制研究的不断深入,其相关危险因素亦越来越明确,包括卒中严重程度、卒中类型和部位、营养不良、糖尿病、吞咽障碍、意识障碍、侵袭性操作、制酸药的使用等.文章对卒中相关性感染的主要危险因素进行了综述.
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卒中相关性肺炎的综合防治措施
卒中相关性肺炎(stroke-associated pneumonia,SAP)是指原先无肺部感染的卒中患者罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义的肺间质)炎症[1-2].SAP亦被称为卒中后肺炎(post-stroke pneumonia),是指卒中发病时无感染,也不处于感染潜伏期,而是在卒中发病48 h后发生的肺炎[3].SAP是卒中主要的严重并发症之一,发生率高达10％[4-5],被认为是卒中患者转归不良和死亡的重要原因之一[6-9].
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脑缺血再灌注大鼠血浆炎性细胞因子与脾脏质量指数的相关性
目的 探讨脑梗死大鼠外周细胞免疫功能改变与脾脏质量指数和组织学变化的关系.方法 成年雄性大鼠制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,检测外周血细胞因子水平、脾脏质量指数和组织学变化.结果 大鼠血清促炎细胞因子白细胞介素(int erleukin,IL)-1β和干扰素(interferon,INF)-γ水平分别在模型制作后6h和12 h升高,24 h时开始回落,72 h时降至低,较假手术组存在显著统计学差异(P＜0.01)；相反,抗炎细胞因子IL-10水平则在模型制作后6h时降低,12 h时回升,72 h时达高峰,较假手术组存在显著统计学差异(P＜0.01).MCAO组大鼠脾脏质量指数在模型制作后6h显著降低(P＜0.01),12 h时回升,但仍低于假手术组(P＜0.01),随后逐渐下降,72 h时降至低(P＜0.01).HE染色显示,MCAO后72 h大鼠脾脏的生发中心明显缩小,且轮廓显示欠清晰.相关分析显示,促炎细胞因子IL-1β( r=0.304,P=0.002)和INF-γ水平(r=0.644,P=0.000)与脾脏质量指数均呈显著正相关,而抗炎性细胞因子IL-10水平与脾脏质量指数呈显著负相关(r=-0.492,P=0.000).结论 MCAO大鼠外周细胞免疫功能处于抑制状态,脾脏变化可能在卒中后免疫抑制的发生过程中起着重要作用.
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伴有吞咽障碍的急性卒中患者发生肺炎的早期危险因素:前瞻性病例系列研究
目的 探讨伴有吞咽障碍的急性卒中患者并发卒中相关性肺炎(stroke-associated pneumonia,SAP)的早期危险因素.方法 应用改良曼恩吞咽能力评估量表(Modified Mann Assessment of Swallowing Ability,MMASA)对发病后24h内入院的急性卒中患者进行吞咽障碍筛查,以筛查出的吞咽障碍患者作为研究对象.根据发病1周内是否发生SAP,将患者分为SAP组和非SAP组.采用单变量和多变量logistic回归分析对人口学资料、既往病史、临床资料和实验室资料进行分析,确定吞咽障碍患者发生SAP的早期危险因素,并对独立危险因素进行受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)分析,以评估其对SAP的预测价值.结果 113例急性卒中患者中,55例存在吞咽障碍,其中30例(54.54％)发生SAP.单变量分析显示,SAP组(n=30)美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[中位数(四分位间距):16分(13 ～21分)对3分(1～7分)；P=0.000]、中性粒细胞计数[(8.22±3.75)×109/L对(5.39±2.56)×109/L;t =3.198,P=0.002)]、出血性卒中比例(96.00％对4.00％;x2=7.333,P=0.007)和机械通气比例(20.00％对0.00％;x2=5.612,P=0.018)显著高于非SAP组(n=25),而MMASA评分[中位数(四分位间距):53分(27～84分)对88分(66～92分)；P=0.002]、格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Score,GCS)评分[中位数(四分位间距):10分(7～13分)对15分(11～15分)；P=0.001]、淋巴细胞计数[(1.17±0.54)×109/L对(1.75±0.81)×109/L;t=-3.563,P=0.001]、CD3+T淋巴细胞计数[(0.73±0.42)×109/L对(1.14±0.85)×109/L;t=-2.307,P=0.025)、CD4+T淋巴细胞计数[(0.38±0.22)×109/L对(0.69±0.57)×109/L;t=-2.761,P=0.008)显著低于非SAP组.多变量logistic回归分析显示,入院时NIHSS评分较高(优势比1.206,95％可信区间1.076 ～1.351；P =0.001)和CD4+T淋巴细胞减少(优势比0.974,95％可信区间0.952 ～0.997；P=0.025)是伴有吞咽障碍的卒中患者发生SAP的独立危险因素,NIHSS评分≥10.5分对SAP具有良好的预测价值,其敏感性和特异性分别为86.7％和72.0％ (P =0.000).结论 半数以上伴发吞咽障碍的急性卒中患者发生SAP.入院时NIHSS评分、中性粒细胞计数、卒中类型、机械通气、MMASA评分、GCS评分、淋巴细胞计数、CD3+T淋巴细胞计数和CD4+T淋巴细胞计数等多种因素与吞咽障碍患者SAP的发生相关,其中NIHSS评分较高和CD4+T淋巴细胞减少是伴有吞咽障碍的卒中患者发生SAP的独立危险因素.入院时NIHSS评分≥10.5分的预测价值较高.
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血浆同型半胱氨酸水平与急性卒中患者脑微出血和脑白质疏松的相关性:回顾性病例系列研究
目的 探讨急性卒中患者血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hey)水平与脑微出血(cerebral microbleed,CMB)和脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)的关系.方法 回顾性分析急性卒中患者的临床和影像学资料,根据MRI结果对CMB进行计数和对LA严重程度进行分级,在入院后次日抽取空腹静脉血测定血浆Hey浓度.结果 共纳入139例急性卒中患者,其中男性72例,女性67例,平均(70.1±10.2)岁；出血性卒中24例,缺血性卒中115例.严重LA组(n=46)的年龄[(76.23±8.74)岁对(64.58±7.42)岁；t=4.621,P=0.012]、高血压比例(89.13％对67.74％；x2=8.324,P=0.0370)和血浆Hey水平[(14.53±4.31)mmol/L对(11.31 ±3.16) mmol/L;t =6.538,P=0.008]显著高于非严重LA组(n=93).Spearman相关分析显示,血浆Hcy水平与LA严重程度显著相关(rs=0.365,P=0.002).多变量logitic回归分析显示,血浆Hcy水平升高[优势比(odds ratio,OR)1.336,95％可信区间(confidence interval,CI)1.141 ～1.526;P=0.001]和年龄(OR1.093,95％ CI 1.031～1.162;P=0.016)均是严重LA的独立危险因素.CMB组(n=57)的年龄[(74.37±6.35)岁对(67.56±8.52)岁；t=6.628,P=0.038]和高血压比例(94.74％对62.20％;x2 =8.773,P=0.002)显著高于非CMB组(n=82).Spearman相关分析显示,血浆Hcy水平与CMB数量无显著相关性(rs=0.038,P=0.813).多变量logistic回归分析显示,高血压(OR5.762,95％ CI 1.633～22.718;P=0.010)为CMB的独立危险因素.结论 血浆Hcy水平增高与LA相关而与CMB无关.
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T淋巴细胞亚群预测卒中相关性感染:前瞻性病例系列研究
目的 探讨急性缺血性卒中患者T细胞亚群预测卒中相关性感染(stroke-associated infection,SAI)的价值.方法 连续入组发病36 h内的急性缺血性卒中患者,入院次日清晨采集外周静脉血,应用流式细胞仪进行T细胞亚群检测.根据住院2周内是否发生感染,将患者分为感染组和非感染组.收集缺血性卒中的危险因素资料,分析SAI与相关危险因素的关系.结果 共纳入55例急性缺血性卒中患者,其中感染组28例,非感染组27例.感染组CD3+T细胞百分比[(63.42±8.84)％对(69.55±10.05)％；P=0.022]、CD4+T细胞百分比[( 35.34±7.10)％对(40.46±7.24)％；P=0.014)和CD4 +/CD8+比值(1.23±0.38对1.55±0.56;P=0.023)均显著低于非感染组.多变量logistic回归分析显示,NIHSS评分较高(优势比1.295,95％可信区间1.084 ～1.547;P =0.004)和CD4+T细胞百分比降低(优势比0.874,95％可信区间0.784 ～0.974；P=0.015)是SAI的独立预测因素.CD4+T细胞百分比＜70.35％对SAI的发生具有佳的预测价值,敏感性为77.8％,特异性为92.3％.结论 急性缺血性卒中发病后辅助性T细胞比例下降可增高SAI的易感性,T细胞亚群检测可在一定程度上预测SAI.
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缺血性卒中患者氯吡格雷抵抗的危险因素:前瞻性病例系列研究
目的 探讨缺血性卒中患者中氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)的危险因素.方法 急性缺血性卒中患者服用氯吡格雷(75 mg/d)10～ 14 d后采用光比浊法测定血小板聚集率变化.根据血小板聚集率变化将病例分为CR组和氯吡格雷敏感(clopidogrel sensitivity,CS)组,比较两组的人口统计学和临床资料,并采用多变量 logistic回归分析确定CR的独立危险因素.结果 共纳入147例急性缺血性卒中患者,其中CR 组42例(28.57％),CS组105例(71.43％).CR组糖尿病(54.76％对11.43％;x2=31.054,P=0.000)、既往短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)史(80.95％对 26.67％; x2=36.251,P=0.000)或经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)史(26.19％对3.81％；x2=16.400.P=0000)、服用钙通道阻滞药(calcium channel blocker,CCB)(83.33％对54.29％；x2=10.810,P=0.001)、血管紧张素转换酶抑制药(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)/血管紧张素受体阻滞药(angiotensin receptor blocker,ARB)(66.67％对42.86％;x2=6.803.P=0.009)和质子泵抑制药(47.62％对14.29％;x2=18.375,P=0.000)的患者比例以及血浆总胆固醇[(5.23±1.07) mmol/L对(4.60±1.11) mmol/L；t=3.121.P=0.002]、血糖浓度[(6.65±2.19)mmol/L对(5.43±1.15)mmol/L;t=3.442.P=0.001]和糖化血红蛋白水平[ (6.40±1.42)％对(5.48±1.09)％;t=3.780,P=0.000]均显著高于CS组.多变量logistic 回归分析显示,糖尿病[优势比(odds ratio,OR) 13.711,95％可信区间(confidence interval,CI)1.667～112.784;P =0.015]、总胆固醇增高(OR2.828,95％ CI1.574～5.080;P =0.001)、既往TIA史(OR16.627,95％ CI4.691～58.934;P =0.000)以及长期服用CCB( OR 4.147,95％ CI1.053～16.332；P=0.042)、ACEI/ARB( OR 4.841,95％ CI 1.539～15.231;P=0.007)为CR的独立危险因素.结论 缺血性卒中患者的CR与多种因素有关,其中糖尿病、总胆固醇增高以及长期服用 CCB和ACEI/ARB是CR的独立危险因素.
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后循环卒中的临床表现及其与预后的关系:前瞻性病例系列研究
目的 探讨后循环卒中(posterior circulation stroke,PCS)患者的主要临床表现及其对预后的影响.方法 连续前瞻性登记129例经临床和影像学证实的PCS住院患者的临床资料并随访3个月.根据改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分将患者分为预后良好组(mRS评分≤2分)和预后不良组(mRS评分≥3分).结果 90.7％的患者存在4～ 12种症状和体征,仅1例患者表现为孤立性症状.常见的症状和体征均为偏侧性,交叉性瘫痪(1.6％)或四肢瘫痪(0.8％)极为少见.单变量分析显示,偏侧无力[相对危险度(relative risk,RR)1.262,95％可信区间(confidence interval,CI)1.030 ～1.546;P=0.030]、言语不清(RR 1.434,95％CI1.133～1.816;P=0.004)和吞咽困难(RR2.216,95％CI1.131 ～4.341;P=0.017)等症状与偏侧肌力减退(RR1.288,95％ CI1.047～1.583；P =0.021)、中枢性面舌瘫(RR 1.467,95％CI1.164～1.850; P=0.002)、构音障碍(RR 1.468,95％ CI1.154～1.867;P =0.002)、眼球活动异常(RR3.073,95％CI1.346～7.017;P=0.005)和意识障碍(RR5.736,95％CI 1.268～25.946;P =0.023)等体征是预后不良的危险因素,而共济失调(RR0.478,95％ CI0.284 ～0.804;P =0.002)与预后良好相关.多变量lgistic回归分析显示,在校正各种血管危险因素后,基线美国国立卫生研究院卒中量表评分[优势比(odds ratio,OR)1.513,95％ CI1.107～2.066;P =0.009]、构音障碍(OR7.11,95％CI1.207 ～41.877;P=0.030)、眼球活动异常(OR8.653,95％ CI1.230 ～ 60.887;P=0.030)和大动脉粥样硬化性卒中(OR5.482,95％ CI1.008 ～29.803；P =0.049)是PCS患者预后不良的独立危险因素,而共济失调(OR 0.251,95％ CI0.067 ～0.941；P=0.040)与PCS患者预后良好独立相关.结论 PCS患者的临床表现复杂,症状和体征以偏侧性为主,大部分患者表现为多种症状,孤立性症状少见,一些症状和体征可提示患者预后.
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慢性脑低灌注大鼠海马胰岛素样生长因子-1信号通路的动态变化
目的 观察慢性脑低灌注模型大鼠海马组织胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)/IGF-1受体(IGF-1 receptor,IGF-1 R)信号通路与学习记忆功能的动态变化,探讨血管性痴呆(vascular dementia,VaD)的可能机制.方法 采用永久性双侧颈总动脉结扎法制作大鼠慢性脑低灌注模型；在模型制作后3d、1周、2周、1个月、2个月和4个月时,采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能的变化；HE染色观察海马神经元形态学改变；酶联免疫吸附法检测海马组织IGF-1、IGF -1R、Akt和p-Akt的动态变化.结果 模型组大鼠在造模后1个月开始出现明显的学习记忆功能障碍,穿越平台次数显著性低于假手术组[(1.91±0.45)次对(3.95±1.64)次；t=17.251,P=0.000].随着缺血时间的延长,模型组大鼠海马CA1区锥体细胞损伤程度逐渐加重.模型组海马组织IGF-1和p-Akt含量在模型制作后早期增高,之后逐渐降低至正常水平,1个月时IGF-1[ (0.09±0.05) ng/mg对(0.20±0.03) ng/mg;t=-5.263,P=0.003]和p-Akt[(12.50±1.40)ng/mg对(17.13±0.87) ng/mg;t=-5.651,P=0.000]含量均显著低于假手术组,并持续至4个月时；IGF-1R和Akt含量无显著改变.结论 海马IGF-1/IGF-1R信号通路下调可能是VaD的发病机制之一.
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关注卒中诱导的免疫抑制
感染是急性卒中常见的并发症,称为卒中相关性感染(stroke associated infection,SAI)[1].一旦合并感染,卒中病情会急剧恶化,住院时间明显延长,医疗费用大幅增加;同时,感染也是卒中患者死亡的重要危险因素[2].卒中之所以易于并发感染,与其诱导的外周免疫抑制密切相关.作为发生SAI的重要危险因素,免疫抑制深受学术界关注,也应为广大临床医护工作者所熟知.
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神经疾病并发的肺炎
肺炎是临床医生非常熟悉的一个诊断术语.然而,许多神经内科医生并不了解肺炎及其附加或延伸的概念与定义,在不经意间写错诊断,或选错治疗方案.肺炎本不属于神经病学范畴,但又是神经疾病常见的并发症[1-3].神经内科医生,尤其是神经重症监护病房(Neurological Intensive Care Unit,NICU)医生无法对其“避而不见”,因为肺炎等各种并发症(或并存疾病)与神经系统疾病相容交错,严重影响着患者的存活率和生活质量[4-6].神经内科医生必须学习和更新相关知识,以澄清概念,理清思路,并付诸实践.
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卒中相关性肺炎的诊断和治疗:1例脑出血病例报道
卒中相关性肺炎(stroke-associated pneumonia,SAP)是一种常见的卒中并发症,可累及1/3的卒中患者,使患者死亡风险增高3倍[1].其归因病死率在卒中后所有内科并发症中高,也是卒中急性期后死亡的首位原因,约占30 d死亡病例的30％[2-3].
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卒中后肺炎的个体化诊治:1例报道
卒中后肺炎( post-stroke pneumonia)是急性卒中常见的并发症之一,在危重症患者中的发生率更高[1],是卒中患者残疾率和病死率增高的重要因素[2].为了提高对卒中患者发生肺炎的认识,Hilker 等[3]于2003年将其称为卒中相关性肺炎.现通过1例卒中后肺炎患者的诊治过程,探讨卒中后肺炎诊断和抗生素治疗个体化的重要性.
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大面积脑梗死伴卒中相关性肺炎:1例报道
卒中相关性肺炎(stroke associated pneumonia,SAP)是指原无肺部感染的卒中患者罹患感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症[1].年龄、卒中严重程度、卒中诱导免疫抑制、意识障碍、喂养方式、吞咽困难、机械通气等均为SAP的危险因素[1-2].伴意识障碍的重症卒中患者SAP发生率明显增高,能否尽早有效控制SAP将直接影响患者的预后、住院时间和医疗费用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
