国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颈动脉狭窄与认知损害
颈动脉狭窄与认知功能的关系日益受到重视.多数研究显示,颈动脉狭窄对认知损害有直接影响.颈动脉内膜切除术或支架置入术,可不同程度改善颈动脉狭窄患者的认知功能.颈动脉疾病患者认知损害的机制可能与低灌注、白质病变、多发性腔隙性梗死以及脑自发栓子形成有关.
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脑微出血与血管性认知损害
血管性认知损害(vascular cognitive impaiment,VCI)是由脑血管病及其危险因素引起的认知损害,其机制十分复杂.近的研究显示,脑微出血(cerebral microbleed,CMB)与VCI存在相关性.文章对CMB与VCI的关系进行了综述.
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全脑低灌注型血管性认知损害动物模型
血管性认知损害(vascular cognitive impairment,VCI)是指由血管危险因素、明显或不明显的脑血管病引起的从轻度认知损害到痴呆的一大类临床综合征.寻找一种生理学可控且可复制的动物模型,对于VCI病理生理学过程的系统研究以及新型治疗方法的评价至关重要.
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缺血后处理下调脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达
目的 探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1β(interleukin- 1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响.方法 110只成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=10)、缺血再灌注组和IP组,后2组根据再灌注时间再分为6、12、24、48和72 h亚组(每亚组n=10).采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.IP方法为在大脑中动脉闭塞2h后实施再灌注15 s/缺血15 s,反复3次.对各组大鼠进行神经行为学评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测IL-1β和TNF-α mRNA表达.结果 与缺血再灌注组比,IP组神经行为学评分显著降低(P均＜0.05),脑梗死体积显著缩小(P均＜0.05).假手术组额顶叶皮质IL-1β、TNF-α蛋白和mRNA表达微弱；缺血再灌注组IL-1β、TNF-α蛋白和mRNA在额顶叶皮质大量表达,6h开始上调,24 h达高峰(与其他时间点比较,p均＜0.05),之后逐渐下降；IP组具有相同的动态变化趋势,且各时间点表达量均显著低于缺血再灌注组(P均＜0.05).结论 IP可显著下调脑组织IL-1β和TNF-α表达,缩小缺血再灌注大鼠脑梗死体积,提示IP可通过抑制脑组织缺血再灌注后炎症反应发挥神经保护作用.
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血清超敏C-反应蛋白动态变化与颈内动脉支架置入术后再狭窄的相关性
目的 探讨颈动脉支架置入术(carotid artery stenting CAS)后血清超敏C-反应蛋白(high-sensitive C-reactive protein,hs-CRP)的动态变化及其与支架内再狭窄的相关性.方法 在南京军区南京总医院神经内科行CAS治疗的患者,分别在术前、术后12h、7d、3个月和6个月时检测血清hs-CRP水平,并在6个月后复查脑血管造影,观察有无支架内再狭窄.结果 纳入84例行CAS治疗的患者,15例(24％)患者在CAS术后出现支架再狭窄,其中3例狭窄程度＞50％,12例狭窄程度为30％～50％.所有患者术后12 h时血清hs-CRP水平均显著高于治疗前(P均＜0.01),而术后6个月时较治疗前显著降低(P均＜0.01).单变量分析显示,再狭窄组糖尿病比例显著高于无再狭窄组(P＜0.01).再狭窄组术后7 d[(8.83±1.94) mg/L对(6.77±1.63) mg/L,t=14.398,P=0.044]、术后3个月[(8.26±1.32) mg/L对(4.58± 1.45) mg/L,t=17.569,P=0.008]和术后6个月[(7.04±1.07)mg/L对(3.12±1.28) mg/L,t=21.867,P=0.003]血清hs-CRP水平显著高于无再狭窄组,而术前与术后6个月时血清hs-CRP水平的差值(△hs-CRP)显著低于无再狭窄组[(0.85±0.13) mg/L对(4.89±0.94)mg/L,t=16.987,P=0.000].多变量logistic回归分析显示,△hs-CRP(优势比2.392,95％可信区间1.538 ～3.513,P=0.009)和糖尿病(优势比1.840,95％可信区间1.372 ～2.241,P=0.023)是支架再狭窄的独立危险因素.结论 CAS术后12h时血清hs-CRP水平显著升高,随后持续下降.术后6个月时血清hs-CRP下降程度越明显,发生支架内再狭窄的风险越低.
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可卡因-苯丙胺调节转录肽对脑缺血再灌注小鼠梗死体积和脑组织4-羟壬烯醛含量的影响
目的 探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(cocaine- and amphetamine-regulated transcript peptides,CART)对缺血再灌注小鼠梗死体积和脑组织4-羟壬烯醛(4-hydroxy-2 -noneral,HNE)含量的影响.方法 健康雄性小鼠随机分为缺血再灌注组(n=27)、CART组(n=27)、生理盐水对照组(n=27)和假手术组(n=15).建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,CART组和生理盐水对照组在MCAO2 h后分别经尾静脉注射给予CART55-102和同体积生理盐水,然后每隔24 h重复1次.在再灌注后12、24、48和72 h分别进行神经功能评分、梗死体积和脂质氧化应激代谢产物HNE含量检测.结果 CART可显著改善脑缺血再灌注后不同时间点神经功能缺损评分(P均＜0.05),显著缩小梗死体积(P均＜0.05)；再灌注后各时间点HNE含量均显著增高(P均＜0.05),CART可显著下调缺血后脑内HNE水平升高(P均＜0.05).结论 CART能通过抑制脂质过氧化保护小鼠缺血性脑损伤.
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老年高血压患者的轻度认知损害:回顾性病例系列研究
目的 探讨高血压和其他血管危险因素与轻度认知损害及其亚型之间的关系.方法 收集2011年4月至2011年9月就诊于青岛4家市级医院神经科的门诊及住院患者297例,制定统一的青岛市医院神经科认知损害现状调查表,调查轻度认知损害及其亚型的危险因素.结果 单变量分析显示,低受教育年限[优势比(odds ratio,OR)0.239,95％可信区间(confidence interval,CI)0.129～0.442;P=0.000]、高血压(OR 1.928,95％CI1.107～3.358;P =0.019)和高脂血症(OR1.812,95％ CI1.041 ～3.155;P=0.034)均为轻度认知损害的危险因素；多变量logistic回归分析显示,低教育水平( OR0.807,95％ CI0.742 ～0.878；P=0.000)和高血压(OR1.788,95％ CI1.004～3.146;P =0.048)为轻度认知损害的独立危险因素,且高血压为非遗忘型轻度认知损害的独立危险因素(OR2.091,95％ CI1.030 ～4.242;P=0.041),以视空间和执行能力受损为主(P=0.026).结论 高血压为轻度认知损害及其亚型非遗忘型轻度认知损害的独立危险因素,且以执行能力受损为主.
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血管性因素对认知损害和痴呆的促成作用美国心脏协会/美国卒中协会对医疗卫生专业人员的声明
背景与目的 本科学声明提供了血管性因素对认知损害(cognitive impairment)和痴呆促成作用证据的纵览.血管性因素在老年认知损害和痴呆中的作用十分普遍.本文对血管性认知损害(vascular cognitive impairment,VCI)的定义、神经病理学、基础科学和病理生理学研究、神经影像学的作用、血管性和其他相关危险因素的作用以及潜在的防治方法进行了回顾,旨在为临床医生提供一份总体指导,以进一步加深对VCI和痴呆及其防治的理解.方法 写作组成员由写作组联合主席基于先前在相关领域的研究成果提名,并经美国心脏协会(American Heart Association,AHA)卒中委员会科学声明监督委员会、流行病学和预防委员会以及文稿监督委员会批准.写作组采用系统文献回顾(主要涵盖1990年至2010年5月期间的文献)、以往公布的指南、个人资料以及专家观点总结现有证据,提出当前知识的不足,并对适当的问题根据AHA标准制定推荐意见.所有写作组成员均有机会对推荐意见进行评论并认可了终版本.经AHA的同行评议以及卒中委员会领导阶层、流行病学和预防委员会以及科学声明监督委员会审阅后,终获得AHA科学咨询和协调委员会批准.结果 VCI概念的提出涵盖了与所有类型脑血管性脑损害(而不仅仅是卒中)相关的整个认知障碍(cognitive disorder)谱,其范围从轻度认知损害到完全痴呆.神经血管单元和脑血流调节机制障碍可能是VCI的潜在病理生理学过程的重要组成部分.脑淀粉样血管病已成为阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)、微梗死、微出血、脑出血以及VCI风险的一个重要标志.老年认知损害的神经病理学改变常常是AD与微血管性脑损害的混合状态,二者可叠加和协同增高认知损害风险.就此而言,MRI 和其他神经影像学技术在VCI的确定和识别中起着重要作用,并提供证据说明以白质高信号和小的深部梗死为特征的皮质下型VCI很常见.在许多情况下,VCI的风险标志同样也是卒中的传统危险因素.这些危险因素包括但不仅限于心房颤动、高血压、糖尿病和高胆固醇血症.而且,这些血管危险因素也可能是AD的风险标志.颈动脉内膜-中膜厚度和动脉僵硬度是动脉老化的标记物,也可能成为VCI的风险标志.目前,美国食品药物管理局尚未批准任何VCI的特异性治疗方法.不过,对卒中和心血管病传统危险因素的评价和控制,可能对包括老年人群在内的VCI的预防具有作用.结论 血管性因素在认知损害和痴呆中的促成作用很重要.近年来,在临床前、神经病理学、神经影像学、生理学和流行病学研究基础上,对VCI的认识得到了不断提高.推荐使用跨学科的、转化的以及交互的方法进一步加深对此领域的了解,并更好地掌握其神经心理学特征.需要开展前瞻性定量临床-病理学-神经影像学研究,以提高对神经影像学改变的病理学基础,以及血管病变和AD病变在VCI和AD临床演变中的复杂的相互作用的认识.可能需要在中年期尽早开始对血管危险标志进行长期干预,以预防或延迟VCI或AD发病的研究.在高危人群中强化控制血管危险因素则是另一个重要的研究方向.
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《血管性因素对认知损害和痴呆的促成作用》科学声明解读与启示
1声明的背景和目的虽然现有的血管性痴呆(vascular dementia,VaD)和阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的诊断标准试图区分这两种密切相关的情况,但一系列的研究证据均表明这种二元分类方法并不能反映真实的客观情况,原发神经变性和血管性脑损害常常同时存在并相互作用[1].为了体现AD病理学改变与血管性脑损害的共同存在以及对认知功能的相互影响,Hachinski和Bowler[2]提出了血管性认知损害(vascular cognitive impairment,VCI)的概念.VCI是指由包括血管危险因素在内的各种原因引起的脑血管病变所导致的脑组织损害,并进而导致从轻度认知缺损到严重痴呆综合征的各种程度的认知损害.为了统一VCI的概念定义、筛查和诊断方法、基础研究以及开展临床试验,2006年北美推荐了《美国国立神经疾病与卒中研究所-加拿大卒中网血管性认知损害统一标准》(以下称《统一标准》)[3],我国也在2007年制定了《血管性认知功能损害的专家共识》[4],对全面提高对VCI的认识以及开展对VCI的基础和临床研究起到了重要的推动作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
