国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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代谢综合征与缺血性脑血管病
代谢综合征是心血管病的危险因素,其与缺血性脑血管病的关系已成为近年来研究的热点.文章主要对代谢综合征的病因和其促成缺血性脑血管病的机制和治疗方面的进展作一综述.
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脑红蛋白与脑缺血
脑红蛋白是一种主要位于脑内神经元的携氧球蛋白.脑缺血缺氧时,脑红蛋白在神经元中高度表达,并可作为一种内源性神经保护因子保护神经元免受缺血性损害.文章对脑红蛋白的结构、分布以及在脑缺血缺氧中可能的作用和机制作了简要介绍.
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脑出血与细胞凋亡
近年来的研究表明,细胞凋亡是脑出血的继发性损伤机制之一.脑出血后细胞凋亡可能与出血后凝血酶大量释放、红细胞分解产物聚积、兴奋性氨基酸受体激活、多种细胞因子表达和炎性细胞浸润等有关,是一个复杂的病理生理学过程.干预这些病理生理学环节有可能抑制脑出血后细胞凋亡,并为防治出血后的继发性脑损伤找到一些新的途径.
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血小板白细胞聚集体与抗血小板治疗
在黏附分子的作用下,血小板和白细胞之间形成血小板白细胞聚集体(PLA).PLA在动脉粥样硬化血栓形成性疾病的发生发展中有重要作用.临床研究发现,在此类疾病中PLA明显增加.不同的抗血小板药物对PLA形成的影响有所差异,监测PLA有助于指导抗血小板药的临床应用和筛选.
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血脑屏障ATP结合盒超家族转运蛋白与药物转运
血脑屏障ATP结合盒(ATP-binding cassette,ABC)超家族转运蛋白对维护血脑屏障的完整性、保持脑内环境的稳定和药物转运等方面都起着重要作用.文章主要就ABC超家族转运蛋白,如P-糖蛋白、多药耐药蛋白和乳癌耐药蛋白在血脑屏障药物转运中的作用做了综述.
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溶栓治疗研究中的缺血性卒中模型
缺血性卒中是常见的脑血管病,超早期溶栓治疗是目前惟一公认有效的治疗方法.建立完善的动物溶栓模型对于研究脑梗死的发病机制、病理生理学变化和溶栓治疗的效果至关重要.文章从模型制备机制的角度对现有缺血性脑血管病溶栓模型做了综述.
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细胞间黏附分子-1在脑缺血中的作用和干预策略
文章综述了脑缺血时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化和作用,并重点阐述了影响ICAM-1发挥作用的途径和方法,旨在探讨ICAM-1在缺血性脑损伤发病机制中的作用以及有关的新的脑保护措施.
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少突胶质细胞与缺血性脑损伤
少突胶质细胞是中枢神经系统的成髓鞘胶质细胞,在许多神经系统疾病中对损伤具有易损性.与神经元一样,少突胶质细胞对缺血性损伤有高度敏感性,其损伤机制包括氧化应激、兴奋性氨基酸和凋亡通路激活.了解少突胶质细胞的死亡机制有可能为白质缺血损伤后结构和功能的保存与修复提供新的治疗策略.
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正常灌注压突破综合征
正常灌注压突破综合征是脑血管疾病术中或术后的严重并发症.本文就近年来正常灌注压突破综合征的研究进展进行综述,重点探讨其发病机制、预测和预防.
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恶性大脑中动脉区梗死的外科处理
恶性大脑中动脉区梗死占所有大脑中动脉区梗死的15%～20%.一些患者会出现占位性脑水肿而导致中线结构移位、颅内压增高和脑疝形成.通常在症状出现后2～5 d内意识水平下降和出现脑干体征而恶化.内科保守治疗的病死率高达60%～80%,而积极手术治疗却能显著降低病死率并改善预后.
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颅内血栓性动脉瘤
颅内血栓性动脉瘤是一组以机化的瘤腔内血栓和实性包块为特征的复杂动脉瘤.以往的文献很少对它进行单独分析.文章就颅内血栓性动脉瘤的临床特征、诊断、分型和治疗等进行了综述.
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氯吡格雷对短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸含量的影响
目的:探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)含量的变化和氯吡格雷和(或)阿司匹林对LPA的影响.方法:检测128例TIA患者和110例年龄相匹配的健康对照者血浆LPA含量.近1个月未服用抗血小板药的93例TIA患者随机分为阿司匹林(100 mg/d)组、氯吡格雷(75 mg/d)组和氯吡格雷(75 mg/d)+阿司匹林(100 mg/d)组,每组31例.检测患者基线服药1个月后的血浆LPA含量,并记录1个月内的缺血发作次数.结果:TIA组和健康对照组血浆LPA的含量分别为(3.36±0.27)μmol/L和(1.47±0.42)μmol/L(P＜0.001).治疗30 d后,服用抗血小板药的各组血浆LPA含量都明显降低[分别为(2.48±0.30)、(1.96±0.24)和(1.33±0.21)μmol/L;P＜0.01～0.05)],各组缺血发作次数分别为3.78±0.93、2.20±1.10和L 53±0.81(P＜0.01～0.05).结论:TIA患者血浆LPA含量明显增高.氯吡格雷与阿司匹林联合应用能降低血浆LPA含量和减少缺血发作次数.
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肌苷对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞干细胞因子mRNA表达的影响
目的:研究大鼠缺血再灌注后神经细胞干细胞因子(stem cell factor,SCF)mRNA表达的变化和肌苷对它的影响.方法:成年健康雌性SD大鼠68只,随机分为缺血再灌注组(n=64)和假手术组(n=4),前者随机分为肌苷处理组(100 mg/kg,腹腔注射;n=32)和对照组(n=32),然后各组再随机分为缺血1.5 h再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、2 d、3 d、7 d、14 d组(每组4只).用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型.用原位杂交法检测脑组织SCF mRNA表达.结果:对照组缺血侧皮质除2 h、6h、12 h以外,纹状体除2 h、6 h以外,室旁区除2 h、14 d以外,各时间点SCF mRNA均显著高于假手术组(P＜0.05).与对照组相比,肌苷处理组14 d时皮质和纹状体SCF mRNA表达有所降低,3 d和7 d时皮质、纹状体和室旁区SCF mRNA表达均显著增高(P＜0.01).结论:肌苷可增加大鼠脑缺血再灌注后SCF mRNA表达,可能在促进神经干细胞增殖方面起一定作用.
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17 β-雌二醇对血管性痴呆大鼠神经生长因子、脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子表达的影响
目的:研究17β-雌二醇对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能和脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响.方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分入假手术组、17β-雌二醇组和赋形剂组,每组8只.17β-雌二醇组腹腔注射17β-雌二醇(1 mg/kg,2次/周),赋形剂组腹腔注射等量消毒花生油.采用结扎双侧颈总动脉法制备慢性前脑缺血即VaD动物模型,应用Y迷宫检测大鼠认知功能,应用免疫组化法检测脑组织中NGF、BNDF和GDNF的含量变化.结果:17β-雌二醇组60 d后的认知功能明显好于赋形剂组(P＜0.01),脑组织内NGF、BDNF和GDNF阳性神经元显著多于赋形剂组(P＜0.01).结论:腹腔注射17β-雌二醇可显著改善VaD大鼠的认知功能,增加VaD大鼠脑内的NGF、BDNF和GDNF的含量.
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缺血性卒中的预防抗凝和抗血小板治疗
缺血性卒中的复发率较高,且与病因密切相关.研究表明,心房颤动患者罹患卒中后每年复发卒中的风险为12/(100病例·年)[1],而颅内动脉粥样硬化性卒中的复发风险为10/(100病例·年)[2].目前降低卒中复发的策略包括外科手术/血管内介入治疗、管理危险因素(高血压、糖尿病和高胆固醇血症)和抗血栓(抗凝和抗血小板)药物治疗等,具体选择取决于病因和卒中亚型.现简要介绍近有关抗凝和抗血小板治疗的临床试验结果.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
