国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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微小RNA与缺血性卒中
微小RNA(microRNA,miRNA)是内源性非编码单链小分子RNA,可通过与mRNA的3'-非编码区特异性结合引发转录后基因沉默效应来调节mRNA表达.近的研究显示,miRNA广泛参与了动脉粥样硬化、脑缺血缺氧耐受、脑水肿、神经细胞死亡等多种病理生理学过程,提示miRNA可能作为缺血性卒中早期诊断的生物学标记物以及早期治疗的生物学靶标.文章对miRNA的生物学特性及其与缺血性卒中的关系和作用机制进行了综述,以期为miRNA在缺血性卒中的诊断和治疗方面提供新的依据和思路.
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他汀类药物在缺血性卒中防治中的作用
目前,他汀类药物是防治心脑血管病的重要药物之一.近年来,大量临床研究和汇总分析证实,他汀类药物能有效降低缺血性卒中的发生和复发风险.文章就他汀类药物在缺血性卒中的一级预防、急性期治疗和二级预防中的应用进行了综述.
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内囊预警综合征
内囊预警综合征是一组具有高危脑梗死转化特点的频发刻板样短暂性脑缺血发作亚型,颅内外大血管多无狭窄,主要发病机制为穿支动脉自身病变引起的供血区阵发性低灌注,梗死灶多位于内囊,亦可出现于脑桥,传统抗栓治疗效果不佳,联合抗血小板、溶栓、血管内介入、抗癫癎等治疗对部分患者可能有效.
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调节性T淋巴细胞与缺血性卒中
卒中是一种高致死率和高致残率的脑血管病类型,其中缺血性卒中约占80％.目前认为,炎症机制在缺血性卒中的病理生理学进展中发挥重要作用.外周T淋巴细胞在脑缺血后24 h内浸润受损区域,参与脑组织炎症过程的进展.作为T淋巴细胞的一个亚群,调节性T细胞主要定位于缺血半暗带,但目前对其在缺血性脑损伤中的作用仍存在着争议.研究调节性T细胞在脑缺血中的作用机制,有助于进一步认识缺血性卒中的发病机制和发现新的治疗靶点.
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缺血性卒中早期神经功能恶化的血清生物学标记物
急性缺血性卒中的早期神经功能恶化,其发病率高,临床预后较差,尚无有效的预防和治疗措施.如能通过血清生物学标记对其早期预测,积极处理,有可能改善预后.文章对急性缺血性卒中早期神经功能恶化的血清生物学标记进行了综述.
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CD40/CD40L系统与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病.动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成可导致急性心脑血管事件.炎性介质CD40/CD40L广泛存在于与动脉粥样硬化相关的细胞,参与斑块内炎症反应,释放促炎细胞因子,降解细胞外基质,提高促凝活性,促进动脉粥样硬化的进展和斑块易损性.干预CD40/CD40L信号系统可能成为减缓动脉粥样硬化进展和稳定动脉粥样硬化斑块的一种有效治疗策略.
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卒中的疾病负担
卒中是一类发病率、致残率和死亡率均很高的神经系统疾病,已成为全球性公共卫生问题.目前,世界各国的卒中疾病负担均呈上升趋势.文章综述了卒中造成的人群健康危害程度以及疾病经济负担的评价.
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谷氨酸转运体-1与脑缺血
谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)是脑组织内的一种重要谷氨酸转运体,可将胞外谷氨酸转运至星形胶质细胞内.在谷氨酰胺合成酶的作用下,谷氨酸转化为可被神经元利用的谷氨酰胺.脑缺血时,细胞外谷氨酸浓度急剧升高,从而对神经元产生兴奋性毒性作用.头孢曲松、亚致死性缺血、低压低氧等预处理均可通过调节GLT-1的表达和改善其功能而起神经保护作用.
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蛛网膜下腔出血大鼠大脑皮质周期蛋白依赖激酶5的表达
目的 探讨蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大鼠大脑皮质细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)的表达和细胞定位.方法 52只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=12)和SAH组(n=40),后者再随机分为SAH后6h、12 h、24 h、2d和3d组,每组8只.采用大鼠视交叉前池注血制备大鼠SAH模型.应用蛋白质印迹法、免疫组化法检测大鼠脑皮质Cdk5表达.双标记免疫荧光染色法检测Cdk5蛋白在大脑皮质的细胞定位,神经元核抗原标记神经元,胶质纤维酸性蛋白标记星形胶质细胞.结果 蛋白质印迹显示,SAH后12 h时大鼠脑皮质Cdk5蛋白表达上调(t=3.709,P=0.001),1d时达高峰(t=3.475,P=0.002).免疫组化显示,SAH后Cdk5阳性细胞比例也逐渐增高,且时程变化与蛋白质印迹结果一致,于1d时达高峰(=4.320,P=0.000).双标记免疫荧光检测显示,假手术组Cdk5主要表达于神经元细胞质,而SAH组Cdk5向神经元细胞核中移位.Cdk5主要与星形胶质细胞和神经元之间存在共定位.结论 SAH可使大脑皮质Cdk5蛋白表达上调,Cdk5可能参与了SAH后早期脑损伤.
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短暂性脑缺血发作患者的CT灌注成像:前瞻性病例系列研究
目的 探讨短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者CT灌注成像(CT perfusion,CTP)变化以及出现CTP异常的危险因素.方法 纳入TIA行CTP和CT血管造影检查的患者.获得脑血流量(cerebral blood flow,CBF)、脑血容量(cerebral blood volume,CBV)、平均通过时间(mean transit time,MTT)和达峰时间(time to peak,TTP)等参数值,通过与对侧镜像区进行比较确定CTP异常.对CTP异常组与正常组人口统计学和基线临床资料进行比较,采用多变量logistic回归分析确定TIA患者出现CTP异常的危险因素.结果 共纳入69例TIA患者,其中52例存在与临床症状相对应的灌注异常,表现为TTP和MTT延长,但CBF和CBV下降不明显.多变量logistic回归分析显示,国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分较高[优势比(odds ratio,OR)1.991,95％可信区间(confidence interval,CI)1.113 ～3.564；P=0.020]、症状持续时间较长(OR l.062,95％ CI l.013～1.114；P=0.013)以及伴有颅内血管狭窄(OR 15.410,95％ CI2.118 ～112.116；P=0.007)是TIA患者出现CTP异常的独立危险因素.相关性分析显示,TTP延长(r=0.389,P=0.001)和MTT延长(r=0.413,P=0.001)与NIHSS评分显著相关.结论 TTP和MTT能敏感地显示TIA患者的脑灌注异常,病情越严重,CTP异常率越高.
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血管性痴呆模型大鼠空间记忆障碍与海马CA1区神经元凋亡和乙酰胆碱释放有关
目的 探讨血管性痴呆(vascular dementia,VaD)模型大鼠海马乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)含量与海马CAl区神经元凋亡以及空间记忆障碍的相关性.方法 40只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为VaD组和假手术组,每组20只.间断夹闭颈总动脉法建立VaD模型.微透析法采集大鼠海马区透析液,高效液相色谱分析检测透析液ACh含量.Morris水迷宫实验测试其空间记忆能力.TUNEL染色法检测海马CA1区神经元凋亡.结果 微透析分析显示,VaD组海马区ACh含量较假手术组显著性降低[(0.442±0.028) μmmol/L对(1.560±0.092) μmmol/L；t=51.697,P=0.000].TUNEL染色显示,VaD组海马CA1区细胞凋亡率显著性高于假手术组[(55.652±2.051)％对(6.530±1.872)％;t =79.114,P=0.000].不同检测时间点逃避潜伏期均显著性延长[第3天时:(49.713±18.161)s对(13.322±2.454)s,t=-8.881,P=0.000)；第4天时:(34.368±7.424)s对(10.503±1.415)s,t=-14.121,P=0.000；第5天时:(30.676±6.669)s对(7.311±1.534)s,t=-15.270,P=0.000],穿越平台次数显著性减少[(3.768±1.072)次对(10.218±1.165)次；=18.224;P=0.000].Pearson相关分析显示,VaD组海马ACh浓度与逃避潜伏期呈负相关(第3天时:r=-0.476,P=0.034；第4天时:r=-0.700,P=0.001；第5天时:r=-0.693,P=0.001),与穿越平台次数呈正相关性(r=0.689,P=0.001),与海马CA1区神经元凋亡率呈负相关(r=-0.271,P=0.031).结论 VaD模型大鼠海马CA1区ACh含量降低,神经元凋亡率升高,可能是VaD大鼠认知损害的机制之一.
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吡格列酮对慢性高血压大鼠脑白质病变和空间记忆功能的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂吡格列酮对慢性高血压大鼠脑白质病变和空间记忆功能的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为假手术组(n=6)、高血压组(n=15)和吡格列酮组(n=15).高血压组和吡格列酮组采用双肾双夹法制作易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renovascular hypertensive rat,RHRSP)模型,术后8周开始灌胃给药.吡格列酮组给予10 mg/(kg·d)吡格列酮,高血压组给予等量生理盐水,分别于术前、给药前及给药后每隔2周经尾动脉监测血压.连续给药12周后进行Loyez染色观察脑白质疏松程度,水迷宫试验检测空间记忆功能.结果 RHRSP大鼠造模后血压缓慢升高,显著性高于假手术组(P均=0.000),高血压组与吡格列酮组血压无显著性差异(P =0.897).水迷宫试验显示,假手术组和吡格列酮组逃避潜伏期显著性短于高血压组(P均＜0.05),三组大鼠跨越平台次数分别为(5.200±1.798)次、(4.560±1.592)次和(2.333±1.978)次,差异具有统计学意义(F=8.143,P=0.001),假手术组和吡格列酮组均显著性多于高血压组(P均＜0.05).Loyez染色显示,假手术组、高血压组和吡格列酮组胼胝体脑白质病变分级分别为0.333±0.516、2.600±0.507和0.500±0.522,三组间差异有统计学意义(F =25.652,P=0.000),假手术组和吡格列酮组分级均显著性低于高血压组(P均＜0.05).结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮能通过减轻慢性高血压大鼠脑白质病变保护空间记忆功能.
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丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿、血脑屏障通透性和皮质RhoA表达的影响
目的 探讨丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿、血脑屏障通透性和皮质RhoA表达水平的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠220只,按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组和丁苯酞组(40 mg/kg,1次/d,灌胃).采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型.分别于模型制作后3、12、24、72和144 h时,采用干湿重法和伊文思蓝渗出法检测脑组织含水量和血脑屏障通透性.在模型制作后24 h,采用免疫组化染色和蛋白质印迹法检测梗死周围皮质RhoA蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,脑缺血组和丁苯酞组脑组织含水量(除6h时间点外)和血脑屏障通透性均显著性增高(P均＜0.05).免疫组化染色和蛋白质印迹分析提示,脑缺血组和丁苯酞组梗死周围皮质RhoA表达显著上调.与脑缺血组比较,丁苯酞组各时间点脑组织含水量和血脑屏障通透性均显著性降低(P均＜0.05),RhoA表达水平也显著性降低(P＜0.05).结论 丁苯酞可减轻局灶性脑梗死大鼠脑水肿,抑制血脑屏障的破坏,下调RhoA表达.
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颈动脉钙化与缺血性卒中:回顾性病例系列研究
目的 探讨颈动脉钙化与缺血性卒中的关系.方法 回顾性收集急性缺血性卒中患者和同期住院的非急性卒中患者的人口统计学资料、血管危险因素和临床特征.所有患者均行64排螺旋CT检查,平扫数据被传入GE工作站,应用Smart积分软件评价颈动脉钙化情况.采用多变量logistic回归分析确定缺血性卒中的独立危险因素.采用受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析判断颈动脉钙化对急性缺血性卒中的预测价值.结果 共纳入86例急性缺血性卒中和89例非缺血性卒中患者(对照组).缺血性卒中组与对照组比较,除既往卒中史外,年龄、性别和血管危险因素均无显著性差异.缺血性卒中组钙化积分[(338.57±77.35)分对(147.79±64.52)分；t=4.065,P=0.045]、总钙化体积[(372.22±78.73) mm3对(197.27±61.12)mm3；t =4.740,P=0.031]和钙化质量[(70.33±13.83)mg对(32.44±12.27) mg;t =6.673,P=0.011]均显著性高于对照组.在缺血性卒中患者中,症状侧颈动脉的钙化积分[(335.50±85.95)分对(312.73±90.61)分；t=0.052,P=0.820]、总钙化体积[(357.91±88.93)mm3对(311.71±81.43)mm3;t =0.071,P=0.791]和钙化质量[(59.68±17.36)mg对(51.29±18.69)mg;t=1.716,P=0.192]与非症状侧无显著性差异.多变量logistic回归分析显示,颈动脉钙化积分[优势比(odds ratio,OR)4.963,95％可信区间(confidence interval,CI)5.932 ～ 18.994；P=0.019]、总钙化体积(OR 5.967,95％ CI3.940 ～ 14.993；P=0.015)和钙化质量(OR 6.815,95％ CI4.703 ～21.946；P=0.007)是缺血性卒中的独立危险因素.对颈动脉钙化积分进行ROC曲线分析显示,当颈动脉钙化积分为231.25分时对急性缺血性卒中具有预测价值,敏感性为85.4％,特异性为89.9％,阳性预测值87.1％,阴性预测值为89.1％,ROC曲线下面积为0.891(95％ CI 0.808 ～0.913,P=0.027).结论 颈动脉钙化为缺血性卒中的独立危险因素之一,颈动脉钙化积分对急性缺血性卒中有一定的预测价值.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
