国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
缺血性卒中后星形胶质细胞的基因表达
星形胶质细胞在神经系统中扮演着许多重要的角色.近年来,学者们日益关注星形胶质细胞在卒中过程中所起的作用.本文主要综述星形胶质细胞的生物学功能和缺血性卒中后星形胶质细胞的基因表达改变,从而为缺血性卒中的治疗提供新的潜在治疗靶点.
-
加巴喷丁在神经性疼痛中的应用
作为一种抗癫痫药物,加巴喷丁可通过中枢和外周的多种机制,在神经性疼痛的治疗中发挥着重要作用.研究表明,加巴喷丁对于卒中和脊髓损伤相关疼痛、带状疱疹后神经痛以及糖尿病周围神经病所致疼痛等均有较好的疗效.加巴喷丁的不良反应轻、耐受性好、药物相互作用少,是治疗神经性疼痛的理想药物.
-
轻症卒中的溶栓治疗
轻症卒中是指神经功能轻度缺损的缺血性卒中,近年来其发病率逐渐升高.然而,目前对轻症卒中尚无规范的定义,是否对其行溶栓治疗也存在很大争议.传统观点认为轻症卒中患者不应行静脉溶栓治疗,不过,许多研究表明未接受溶栓治疗的轻症卒中患者短期和中期转归较差,并且许多轻症卒中患者可受益于溶栓治疗.文章对近年来有关轻症卒中定义及溶栓治疗的临床研究进行总结,希望能给临床医生提供参考,以便做出更好的临床决策.
-
β-连环蛋白在脑缺血中的作用及其机制
β-连环蛋白是一种介导细胞间黏附的黏附分子,可被经典Wnt信号通路激活,促进细胞的存活.脑缺血时,β-连环蛋白稳定性下降,磷酸化β-连环蛋白水平升高.上调β-连环蛋白可抑制缺血诱导的神经元凋亡、促进神经发生以及维持血脑屏障的稳定性,对缺血性脑损伤起保护作用.
-
卒中后中枢性疼痛
卒中后中枢性疼痛是指卒中后因中枢神经系统原发病灶或功能障碍引起的疼痛,患病率为8％～35％.文章对卒中后中枢性疼痛的定义、流行病学、病理生理学机制、临床特征、诊断和治疗等进行了综述.
-
炎性肠病与脑血管病
临床和流行病学研究表明,炎性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)可增高脑动脉和脑静脉血栓形成风险.IBD患者并发脑血管病的机制尚不完全清楚,IBD本身及其伴随的高凝状态可能是主要原因.临床医生熟悉IBD的神经病学表现、早期启动血栓栓塞风险评估和及时进行多学科会诊对于早期诊断十分重要.住院IBD患者应接受积极的血栓预防措施,血栓形成高危患者预防性使用低分子肝素通常是安全的.IBD患者脑梗死和脑静脉血栓形成的治疗方案与其他脑血管病相同,但为关键的是IBD本身的治疗和缓解.在紧急情况下可使用局部动脉溶栓或机械取栓,但任何获益都必须与肠道出血的高危风险相权衡.
-
中国某高校职工受教育水平与卒中危险因素
目的 探讨某高校职工受教育水平与卒中危险因素的关系.方法 采用整群抽样方法收集2014年1月至2014年5月期间某高校参加体检的职工共659名,完整收集并记录受试者基本信息和卒中危险因素相关资料,按调查对象受教育水平由低到高分为3组,分析受教育水平与卒中危险因素的关系.结果 共纳入633名职工,男性426名(67.3％),女性207名(32.7％),受教育水平低、中、高组分别为188名(29.7％0)、193名(30.5％)和252名(39.8％).随着受教育水平的升高,高血压、血脂异常和卒中患病率降低,高血压和血脂异常知晓率和治疗率增高,男性组饮酒比例上升,女性组饮酒比例下降,女性组规律运动比例上升.多变量logistic回归分析显示,在校正年龄、人均年收入、职业、饮酒、吸烟和规律运动等因素后,与高教育水平组相比,男性低教育水平组高血压患病风险增高2.55倍[优势比(odds ratio,OR)2.55,95％可信区间(confidence interva,CI)1.42～4.58;P=0.002],低和中等教育水平组血脂异常患病风险分别增高2.25 (OR 2.25,95％ CI 1.31 ～3.86;P=0.003)和2.02倍(OR 2.02,95％ CI 1.23 ～3.33;P=0.006),中等教育水平组吸烟风险降低42％(OR0.58,95％ CI0.36 ～0.93;P =0.024);女性低教育水平组高血压风险增高6.27倍(OR 6.27,95％ CI1.59 ～24.74;P=0.009),中等教育水平组血脂异常风险增高3.91倍(OR 3.91,95％ CI1.70～8.98;P =0.001),低教育水平组饮酒风险增高3.49倍(OR 3.49,95％ CI 1.12～10.92;P=0.032),而低教育水平组每周规律运动减少65％(OR 0.35,95％ CI0.15～0.82;P=0.016)结论 低教育水平群体卒中危险因素发生率高于高或中等教育水平人群.
-
依达拉奉通过下调p38丝裂原活化蛋白激酶和水通道蛋4表达减轻局灶性脑缺血再灌注小鼠脑水肿和脑损伤
目的 探讨依达拉奉对缺血再灌注小鼠脑组织p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)和水通道蛋4(aquaporin 4,AQP4)的影响和神经保护作用.方法 196只健康雄性昆明小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、生理盐水对照组和依达拉奉组,每组49只.采用大脑中动脉闭塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立脑缺血再灌注模型.依达拉奉组和生理盐水对照组在缺血2h后再灌注即刻分别腹腔注射依达拉奉(5 mg/kg)和同体积生理盐水,然后每隔24 h重复1次.在MCAO 2 h后再灌注不同时间点(12 h、24 h、48 h和3d)分别进行脑含水量和脑梗死体积检测.MCAO后24 h,采用蛋白质印迹法检测缺血周围皮质脑组织APQ4和p38 MAPK表达.结果 依达拉奉组不同时间点梗死体积(P均＜0.01)和脑含水量(P均＜0.05)均较缺血再灌注组和生理盐水对照组缩小和降低,以48 h时为显著.再灌注24 h后,缺血再灌注组、生理盐水对照组和依达拉奉组缺血周围皮质脑组织AQP4(0.985±0.129、1.024±0.117、0.713±0.231)和磷酸化p38MAPK(1.123±0.142、1.214±0.096、0.986±0.087)表达均较假手术组(AQP4:0.265±0.123;磷酸化p38MAPK:0.465±0.023)显著上调(P均＜0.01),但依达拉奉组显著低于缺血再灌注组和生理盐水对照组(P均＜0.05).结论 依达拉奉能下调APQ4表达水平,有效保护小鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制p38 MAPK通路有关.
-
存在胚胎型大脑后动脉的后交通动脉动脉瘤:血管内介入治疗与手术夹闭治疗的比较
目的 在存在胚胎型大脑后动脉(fetal-type posterior cerebral artery,fPCA)的后交通动脉动脉瘤(posterior communicating artery aneurysm,PCoAA)患者中比较介入栓塞治疗与开颅手术夹闭的疗效.方法 纳入合并fPCA的PCoAA患者,收集其基线临床资料,术后6个月采用改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评估临床转归,评分≤2分认为转归良好.结果 研究期间共纳入35例合并fPCA的PCoAA患者,23例采用介入栓塞治疗,12例采用开颅手术夹闭,2组患者在年龄、性别、术前Fisher分级、Hunt-Hess分级、基线GCS评分和动脉瘤分型方面无显著差异.介入栓塞组6个月转归良好率高于手术夹闭组,但无显著性统计学差异(65.22％对41.67％;P=0.282).结论 采用介入栓塞治疗合并fPCA的PCoAA的疗效与开颅手术夹闭相当.
-
血清C反应蛋白水平与缺血性卒中或短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化斑块钙化的相关性
目的 探讨血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平与缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者颈动脉粥样硬化斑块钙化的相关性.方法 前瞻性纳入行头颈部血管CTA检查且距离发病时间为1～6个月的前循环非心源性缺血性卒中或TIA患者,收集人口统计学和临床资料,检测血清CRP水平,采用单变量和多变量logistic回归分析确定血清CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块钙化的相关性.结果 共纳入165例患者,年龄(62.4±10.6)岁,男性约占66.7％;113例(68.5％)存在颈动脉粥样硬化斑块钙化(钙化组),52例(31.5％)无颈动脉粥样硬化斑块钙化(无钙化组).钙化组年龄(中位数,四分位间距)[66(58 ～73)岁对58(51～66)岁;Z=-3.738,P＜0.001]和CRP水平[1.9(0.5 ～ 3.8) mg/L对0.0 (0.0～2.2) mg/L;Z=-4.126,P＜0.001]均显著高于无钙化组,其他基线临床资料差异均无统计学意义.多变量logistic回归分析显示,在校正其他混杂因素后,年龄(优势比1.063,95％可信区间1.024～1.104;P=0.001)和CRP水平(优势比1.209,95％可信区间1.030～1.419;P=0.020)仍然与斑块钙化显著独立相关性.结论 缺血性卒中或TIA患者颈动脉斑块钙化与年龄较大和血清CRP水平增高相关.
-
超早期手术夹闭治疗高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血
目的 探讨超早期开颅夹闭治疗高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的效果,同时比较脑室外引流对转归的影响.方法 回顾性分析在发病24 h内接受手术夹闭治疗的Hunt-HessⅣ～Ⅴ级动脉瘤性SAH患者的临床资料,按照手术方式分为开颅夹闭+脑室外引流组以及单纯开颅夹闭组,在术后6个月采用改良Rankin量表评价临床转归,0～2分定义为转归良好.应用多变量logistic回归分析确定转归的独立影响因素.结果 共纳入50例高分级动脉瘤性SAH患者,开颅夹闭联合脑室外引流组28例,单纯开颅夹闭组22例,2组患者在年龄、性别、Fiser分级、Hunt-Hess分级、术前格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale,GCS)评分以及动脉瘤部位和大小方面差异均无统计学意义.脑室外引流组转归良好率(39.3％对27.3％;x2=0.792,P=0.373)和脑梗死发生率(21.4％对41.0％x2 =2.226,P=0.136)分别有高于和低于单纯夹闭组的趋势,但无统计学意义.此外,脑室外引流组术后脑血管痉挛发生率显著低于单纯夹闭组(17.9％对45.5％;x2=4.468,P=0.035).单变量分析显示,高血压(P=0.010)、术前GCS评分(P=0.006)、基线Fisher分级(P =0.021)以及发病至手术时间(P=0.005)对转归的影响具有统计学意义.多变量logistic回归分析显示,高血压[优势比(odds ratio,OR) 2.966,95％可信区间(confidence interval,CI)1.313 ～6.701;P =0.009]和发病至手术时间延长(OR 1.498,95％ CI 1.330～ 1.687;P＜0.001)是高级别动脉瘤性SAH患者转归不良的独立危险因素,而术前高GCS评分为独立保护因素(OR0.459,95％ CI0.338 ～0.623;P ＜0.001).结论 超早期手术夹闭动脉瘤联合脑室外引流可降低高级别动脉瘤性SAH患者血管痉挛发生率,但并不能降低脑梗死发生率和改善转归.高血压和发病至手术时间是高级别动脉瘤性SAH患者转归不良的独立预测因素,术前GCS评分是高级别动脉瘤性SAH患者转归良好的独立预测因素.
-
大鼠脑缺血预处理的神经保护作用与调节核因子-κB和Hes1表达有关
目的 通过测定大鼠脑缺血再灌注后海马核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和Hes1 mRNA表达的变化来探讨脑缺血预处理的神经保护机制.方法 健康雄性SD大鼠108只,随机分为脑缺血组、脑缺血预处理组和假手术组,再分为22 h、48 h、72 h、7d、14 d亚组.脑缺血预处理组大鼠在建立脑缺血再灌注损伤模型前3d通过右侧颈内动脉短暂性血流阻断10 min实施缺血预处理.在脑缺血再灌注后各时间点进行神经功能评分、脑梗死体积测定并通过实时荧光定量聚合酶链反应测定海马NF-κB和Hes1 mRNA表达.结果 脑缺血预处理组各时间点神经功能缺损评分和脑梗死体积百分比均显著低于脑缺血再灌注组(P均＜0.05).各组NF-κB和Hes1 mRNA表达水平均随时间推移出现进行性降低,对同一时间点进行的比较显示,脑缺血预处理组和脑缺血再灌注组NF-κB和Hes1 mRNA表达水平均显著高于假手术组,但脑缺血预处理组NF-κB mRNA表达水平显著低于脑缺血再灌注组,而Hes1 mRNA表达水平显著高于脑缺血再灌注组(P均＜0.05)结论 Hes1的上调和NF-κB的下调可能与脑缺血预处理的神经保护机制有关.
-
早期弥散加权成像预测急性孤立性穿支脑梗死后早期神经功能恶化
目的 探讨早期弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)对急性孤立性穿支脑梗死后早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)的预测价值.方法 回顾性分析在发病24 h内完成头颅MRI检查的大脑中动脉穿支供血区急性孤立性脑梗死患者,病灶大小根据轴位DWI显示的病灶大直径分为＜15 mm、15～30 mm和＞30 mm.END定义为在入院72 h内任一时刻复评美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分较基线增加≥2分或NIHSS运动项评分增加≥1分.结果 共纳入336例患者,其中END患者126例(37.5％).END组与非END组性别(P=0.044)、病灶大直径(P=0.001)、责任动脉狭窄(P=0.006)的构成比以及基线NIHSS评分(P=0.001)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C) (P=0.033)和C反应蛋白(P=0.039)水平均差异有统计学意义.多变量logistic 回归分析显示,病灶大直径15～30 mm[优势比(odds ratio,OR)2.360,95％可信区间(confidence interval,CI)1.370 ～4.066;P=0.002]、女性(OR l.660,95％ CIl.024 ～2.691;P=0.040)以及责任大动脉狭窄(ORl.713,95％ CI1.036～2833;P=0.036)是患者发生END的独立危险因素,而高水平HDL-C(OR0.355,95％ CI0.141 ～0.894;P=0.028)则是发生END的独立保护因素.结论 早期DWI显示的大病灶直径可能对预测基底节区急性孤立性脑梗死END的发生具有一定的临床价值.
-
2015年美国心脏协会/美国卒中协会对2013年急性缺血性卒中患者早期处理指南关于血管内治疗的局部更新美国心脏协会/美国卒中协会针对医疗专业人员的指南
目的 本指南旨在对急性缺血性卒中血管内治疗的现有推荐意见提供局部更新.如相关内容与上一版指南重叠,则以本指南的推荐意见为准.方法 此次局部更新对2013年以来发表的8项有关血管内治疗的临床随机试验结果和其他相关资料进行了分析.本文并未对上一版指南发布后的所有文献进行全面回顾,而仅仅纳入了支持对现有推荐意见进行修改的关键性新证据.指南撰写委员会成员由美国心脏协会(American Heart Association,AHA)/美国卒中协会(Amerjcan Stroke Association,ASA)卒中委员会下属的科学声明监督委员会以及AHA/ASA文稿监督委员会任命.整个指南制定过程严格遵守AHA的利益冲突政策.采用美国心脏协会/美国卒中协会的疗效确定性水平和证据分级方案对推荐意见进行分级.由6名同行评议专家以及卒中委员会科学声明监督委员会和卒中委员会领导委员会成员对指南草案进行发表前审阅.结果 本循证指南介绍了急性缺血性卒中血管内治疗的患者选择、操作规程以及促进血管内治疗的医疗体系.结论 某些血管内介入操作被证明能够为经过选择的急性缺血性卒中患者提供临床益处,应组建相应的医疗体系以促进血管内治疗的开展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
