国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
急性缺血性卒中的远程卒中医疗和护士的作用
急性缺血性卒中的有效治疗方法包括在具备多学科治疗小组的专科病房(卒中单元)接受治疗和静脉溶栓治疗.然而,仅有少部分患者能够接受这些治疗.远程卒中医疗可提高现场缺乏卒中专科医生的医院的急性缺血性卒中溶栓率,并且可使乡村地区的卒中医疗保持在高质量水平.文章对急性缺血性卒中的远程卒中医疗和护士的作用进行了综述.
-
诱导多能干细胞治疗缺血性卒中:现状和挑战
近年来,干细胞移植用于治疗缺血性卒中成为研究热点.然而,由于胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESC)移植受到伦理和法律的限制,干细胞研究一度陷入困境.诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC)是通过将特定的转录因子导入体细胞而产生的一类细胞,其具有与ESC相似的特征,而且回避了伦理问题和免疫排斥反应,使得其成为理想的ESC替代者.尽管目前关于iPSC的研究已取得一定的进展,但其诱导效率和安全性问题仍有待解决.文章就iPSC移植治疗缺血性卒中的现状、机制及其在临床应用中面临的问题进行了综述.
-
椎动脉发育不良与后循环缺血性卒中
椎动脉发育不良是椎动脉的一种常见变异类型.关于椎动脉发育不良与后循环缺血性卒中的关系,目前尚无统一定论.现有的证据提示,椎动脉发育不良可能是后循环缺血性卒中的促发因素,尤其是在并存其他血管危险因素的情况下.文章阐述了椎动脉发育不良的流行病学、椎动脉发育不良患者后循环缺血性卒中的临床表现和影像学特点以及椎动脉发育不良引起后循环缺血性卒中的可能机制.
-
卒中后深静脉血栓形成的治疗和预防
由于高龄、肢体偏瘫、脱水、血管壁损伤等自身特异性,卒中易引起静脉血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE).VTE主要包括深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)和肺栓塞(pulmonary embolism,PE).DVT是指血液在静脉内的非正常凝结,阻碍静脉回流,血栓脱落可形成血栓性栓塞,引起PE、心肌梗死和卒中,不仅会延长住院时间,而且可使病死率增高.文章对卒中后DVT的发病率、危险因素、治疗和预防进行了综述.
-
醒后卒中
醒后卒中约占所有新发缺血性卒中的25％,很多醒后卒中患者因发病时间不确定而不能接受溶栓治疗.近的研究显示,多模式影像学可筛选出适合早期溶栓治疗的醒后卒中患者.
-
不同剂量阿托伐他汀对急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化和短期转归的影响
目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化和短期转归的影响.方法 前瞻性纳入125例急性缺血性卒中患者,随机分为标准治疗组(阿托伐他汀20 mg/d)和强化治疗组(阿托伐他汀40 mg/d).主要转归指标为治疗1周内早期神经功能恶化和治疗1个月时评价的转归良好(改良Rankin量表评分0～2分),次要指标为治疗1个月时美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分和不良事件.结果 共纳入急性缺血性卒中患者125例,标准治疗组62例,强化治疗组63例.治疗1周时,标准治疗组早期神经功能恶化发生率显著性高于强化治疗组(16.13％对4.76％;x2 =4.333,P=0.038);治疗1个月时,标准治疗组转归良好的比例显著性低于强化治疗组(53.23％对71.43％;x2 =4.413,P=0.036).两组患者在治疗期间均未发生导致阿托伐他汀减量或停药的明显肝脏损害、肌肉毒性等不良事件.结论 急性缺血性卒中急性期使用大剂量阿托伐他汀能较常规剂量降低早期神经功能恶化发生率,并改善短期临床转归.
-
NIHSS评分对急性缺血性卒中患者大血管闭塞的预测价值
目的 探讨基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分对大血管闭塞的预测价值.方法 利用“南京卒中注册系统”,回顾性分析发病24 h内入院且需行急诊数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检查或介入治疗的急性缺血性卒中患者.在患者就诊即刻进行NIHSS评分,根据DSA结果分为大血管闭塞组与非大血管闭塞组.大血管闭塞定义为颈内动脉、大脑中动脉MI/M2段、椎动脉V4段或基底动脉存在血管闭塞,非大血管闭塞定义为未见血管闭塞或血管闭塞存在于大脑中动脉M3/M4段、大脑前动脉或大脑后动脉.利用受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线和曲线下面积(c统计量)评估NIHSS评分对大血管闭塞的预测能力,计算灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值.采用多变量logistic回归分析筛选出判别大血管闭塞的独立危险因素.结果 共纳入100例急性缺血性卒中患者,其中前循环卒中63例,后循环卒中37例.NIHSS评分预测全部患者大血管闭塞的ROC曲线下面积(c统计量)为0.734[95％可信区间(confidence interval,CI)0.621 ～0.848],预测前循环与后循环大血管闭塞分别为0.817(95％ CI0.699 ～0.936)和0.683(95％ CI 0.505 ～0.861).NIHSS评分判断全部患者大血管闭塞的佳截断值为13分(灵敏度为0.776,特异度为0.697,阳性预测值为0.839,阴性预测值为0.605).多变量logistic回归分析显示,“意识水平提问”[优势比(odds ratio,OR)4.673,95％ CI 1.853 ～ 11.786;P=0.001]和“凝视”(OR 3.514,95％ CI 1.271 ～9.716; P=0.015)是大血管闭塞的独立危险因素.结论 基线NIHSS评分对急性缺血性卒中患者的大血管闭塞具有一定的预测价值,尤其对于前循环大血管闭塞的预测价值较高.在NIHSS评分项目中,“意识水平提问”和“凝视”是判别大血管闭塞的独立危险因素.
-
脂氧素A4通过下调肿瘤坏死因子-α和核因子-κB保护脑缺血再灌注糖尿病大鼠
目的 探讨脂氧素A4对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 36只成年雄性Sprague-Daw ley大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组和脂氧素A4组,每组12只.应用小剂量链脲佐菌素多次腹腔注射诱发糖尿病,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型.脂氧素A4组于脑缺血后5 min经侧脑室注射脂氧素A4 0.03 nmol/5μl,其余各组注射等容量生理盐水,缺血2h后拔出线栓实现再灌注.24 h时行神经功能缺损评分,然后断头取脑,2,3,5-氯化二苯四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色检测脑梗死面积,蛋白质印迹法检测缺血区皮质肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达.结果 神经功能缺损评分显示,假手术组未见神经功能缺损(评分为0分),脂氧素A4组神经功能缺损评分显著低于脑缺血再灌注组[(2.20±1.03)分对(3.20±1.03)分;P＜0.05].TTC染色显示,假手术组未见梗死灶,脂氧素A4组梗死面积较脑缺血再灌注组显著缩小[(27.52±5.71)％对(55.45±9.29)％;P＜0.05].蛋白质印迹显示,假手术组、脑缺血再灌注组和脂氧素A4组TNF-α表达水平分别为0.64±0.16、1.85±0.52和1.40±0.34,3组间存在显著性差异(F=18.868,P＜0.001),旨氧素A4组显著低于脑缺血再灌注组(P＜0.05);假手术组、脑缺血再灌注组和脂氧素A4组NF-κB表达水平分别为0.79±0.24、2.09±0.47和1.27±0.35,3组间亦存在显著性差异(F=16.736,P＜0.001),脂氧素A4组显著低于脑缺血再灌注组(P＜0.05).结论 脂氧素A4对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α和NF-κB表达有关.
-
卒中和短暂性脑缺血发作患者的卒中预防指南美国心脏协会/美国卒中协会为医疗卫生专业人员制定的指南
本更新版指南旨在为缺血性卒中或短暂性脑缺血发作存活者的卒中预防提供全面和及时的循证推荐.本指南适用于所有为上述患者提供二级预防的临床医生.这些循证推荐包括危险因素的控制、血管闭塞的干预、心源性栓塞的抗栓治疗以及非心源性栓塞性卒中的抗血小板治疗.还对各种特殊情况下复发性卒中的预防提供了推荐意见,包括主动脉弓粥样硬化、动脉夹层分离、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、抗心磷脂抗体综合征、镰状细胞病、脑静脉窦血栓形成以及妊娠.此外,还有专门的章节对颅内出血后抗栓和抗凝治疗的应用以及指南的实施进行了讨论.
-
新指南、新观点、新认识
时隔3年,美国心脏协会(American Heart Association,AHA)/美国卒中协会(American Stroke Association,ASA)颁布了新版的《卒中和短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)二级预防指南》(以下称“新指南”)[1].新指南由美国耶鲁大学Walter Kernan博士领导的多学科写作小组执笔完成,对2011年版指南进行了大篇幅的更新,《国际脑血管病杂志》已刊出了其中文翻译版[2].新版指南有哪些更新?如何认识与对待,如何在临床实践中有效利用,在此做一浅谈.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
