国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性卒中后感染的神经免疫机制
感染是急性卒中重要的并发症之一,是导致卒中恶化的一个独立危险因素.越来越多的证据表明,急性卒中患者存在外周免疫反应受损,即卒中诱导的免疫抑制综合征(stroke-induced immunodepression syndrome,SIDS).SIDS的特征是急性卒中后出现快速和持续的细胞免疫反应抑制,主要表现为广泛的淋巴细胞凋亡和功能障碍,多重原因激活交感神经并进而引起SIDS.SIDS削弱了机体对入侵病原体的有效防御,导致感染率和病死率增高.然而,SIDS对机体也具有保护作用,可防止损伤脑组织内过度的炎症反应.更好地了解中枢神经系统与免疫系统之间的复杂关系,有望为急性卒中患者带来更有效的治疗方法.
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Fractalkine及其受体CX3CR1与脑血管病
Fractalkine是趋化因子家族的新成员,以膜结合形式和可溶性形式存在,兼有黏附分子和趋化因子的活性.CX3CR1是其特异性受体,二者在神经系统的诸多疾病中均有表达.目前,fractalkine其受体CX3CR1的基因多态性与脑血管病的研究,主要涉及脑血管病的危险因素、脑缺血再灌注及骨髓干细胞移植等方面,有望成为临床治疗的新靶点.
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皮质下缺血性血管性痴呆
皮质下缺血性血管性痴呆是血管性认知障碍的一个亚型,以腔隙性梗死和深部白质改变为主要病理学特征,临床上主要表现为执行功能受损.伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病为无阿尔茨海默病的单纯皮质下血管性痴呆研究提供了机会.目前尚缺乏诊断皮质下缺血性血管性痴呆的金标准,影像学检查在其诊断中发挥着重要作用,而治疗则必须首先考虑控制血管危险因素,尤其是高血压.
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脂肪酸结合蛋白与心脑血管病的早期诊断
在心脑血管病的早期诊断方面,目前常用的诊断标志物存在敏感性或特异性较低的缺点,因此需要利用新的生化特异标志物来进行早期诊断和早期治疗,以降低心脑血管事件导致的高病死率和高致残率.脂肪酸结合蛋白(fatty acid-binding protein,FABP)是一种低分子胞内脂质结合蛋白,分为肝脏型、肠型、心型、脑型、脂肪细胞型、表皮型、回肠型、髓磷脂型和睾丸型等9种亚型,其主要功能是转运长链脂肪酸至细胞内,从而调节细胞内脂质代谢.各种FABP亚型的结构相似,均含有2个α2螺旋和1个β2折叠结构.其中,心型和脑型FABP早期诊断心脑血管病的敏感性和特异性较高,有望成为心脑血管病早期诊断的新型标志物.
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急性脑梗死患者重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓后脑出血
重组组织型纤溶酶原激活物(recombinant tissue plasminogen activator,rtPA)静脉溶栓是急性缺血性卒中有效的治疗手段,其严重的并发症为有症状脑出血,文献撒道其总体发生率为6%,与血管损伤和通透性增加有关.某些临床特征、影像学和实验室检查可预测脑出血并发症风险.溶栓治疗后发生脑出血并发症的患者病死率和致残率极高,预后很差.文章对溶栓后脑出血的分型、发生率、预测因素和预后进行了综述.
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脑缺血后血管生成的分子机制
血管生成是脑缺血后自身修复和重塑的重要机制,在促进脑缺血后局部血液循环、保护神经元、改善神经功能等方面起着重要作用,血管生成素、生长因子、基质金属蛋白酶、组织型激肽释放酶、抗血管生成蛋白等多种分子和信号转导通路参与了该过程的调控.文章综述了这些分子和信号转导通路在脑缺血后血管生成中的作用.
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西洛他唑与缺血性卒中
西洛他唑通过抑制环核苷酸磷酸二酯酶-3提高细胞内环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)水平.其主要作用由cAMP所介导,包括抑制血小板聚集、抗血栓形成、血管扩张和抗内皮细胞增殖等.近的实验研究表明,西洛他唑在干预急性脑缺血和慢性脑灌注不足方面显示出希望;临床试验亦证明其有效.文章总结了西洛他唑的药理学作用和机制,及其在缺血性卒中时的保护作用.
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缺血性卒中后认知障碍
缺血性卒中可导致不同程度的认知障碍,其发病率很高.认知障碍的早期诊断能提供佳干预和治疗时机,并延缓疾病进展,因此越来越受到关注.文章对缺血性卒中后认知障碍的病因、发病机制、危险因素、诊断和防治方面的进展做了综述.
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胶质微环境与中枢神经系统损伤修复
中枢神经系统(central mervous system,CNS)损伤包括腩损伤和脊髓损伤,致残率和病死率较高.因此,CNS损伤修复一直是神经科学领域的一个研究重点和热点.成年哺乳动物神经元的内在再生能力有限是CNS损伤后再生困难的原因之一,但更为重要的原因是损伤局部抑制性胶质微环境的形成.文章就胶质微环境内星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞等各类组成细胞在CNS损伤修复中的作用做了综述.
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大鼠大脑中动脉闭塞模型稳定性的控制及其效果评价
目的 寻找制作高稳定性大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型和无创性评价模型效果的方法.方法 采用6种不同直径的栓线制作大鼠MCAO模型并比较其成功率、蛛网膜下腔出血发生率以及梗死体积,在术后和再灌注24 h进行模型评分以评价模型的效果.结果 在使用直径为0.28 mm和头端直径为0.32～0.34 mm的栓线时,模型成功率较高,蛛网膜下腔出血发生率较低,再灌注后24 h进行模型评分的敏感性和特异性较高.结论 使用直径为0.28 mm和头端直径为0.32～0.34 mm的栓线能提高模型的稳定性,在再灌注后24 h进行模型评分能无创性评价模型效果.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性
目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者高血压发病情况及其程度,分析OSAHS对高血压患者血压昼夜节律的影响,从夜间低氧血症和睡眠结构方面探讨高血压发生的危险因素.方法 采用多导睡眠监测仪对77例OSAHS患者(重度33例,中度23例,轻度23例)进行夜间7 h睡眠监测和24 h动态血压监测,对睡眠相关指标及不同时段血压进行分析,并与不伴OSAHS的高血压患者(15例)和正常对照者(15例)进行比较.结果 (1)重度、中度和轻度OSAHS组体质指数(body mass index,BMI)分别为(29.1±2.8)、(25.0±2.5)和(23.2±3.0)kg/m~2,均显著高于对照组的(20.3±4.1)kg/m~2(P均<0.05);睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)分别为(56.2±14.7)、(19.1±4.4)和(11.2±4.3)次/h,显著高于对照组的(2.9±1.0)次/h(P均<0.05);氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)分别为(62.5±20.4)、(19.6±8.8)和(24.8±22.7)次/h,显著高于对照组的(2.7±2.0)次/h((P均<0.05));微觉醒指数(microarousal index,MI)分别为(47.5±20.9)、(12.8±4.6)和(9.8±4.6)次/h,显著高于对照组的(1.3±1.1)次/h(P均<0.05);24 h平均收缩压分别为(133±14.5)、(126±6.5)和(118±9.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著高于对照组的(117±9.6)mmHg(P均<0.05);24 h舒张压分别为(92.8±9.6)、(86.3±7.5)和(81.9±3.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著商于对照组的(78.5±5.6)mm Hg(P均<0.05);低血氧饱和度分别为(65.5±10.4)%、(78.5±5.1)%和(79.7±9.6)%.重度和中度OSAHS组显著低于对照组的(84.7±8.2)%(P<0.05).(2)高血压组与对照组睡前和醒后血压无显著差异,OSAHS合并高血压组醒后血压显著高于睡前[(142.0±12.4)/(110.0±10.2)mm Hg对(127.4±9.8)/(84.2±6.0)mm Hg,P<0.05];(3)OSAHS合并高血压组ODI和MI分别为(43.5±26.2)次/h和(31.6±21.2)次/h,均显著高于无高血压OSAHS组的(26.7±13.2)次/h和(27.5±20.6)次/h(P均<0.05),而且前者非快速动眼睡眠S3+4期和睡眠效率分别为(5.1±3.5)%和(62.2±15.4)%,均显著低于后者[分别为(8.8±5.2)%和(69.92±14.8)%,P分别<0.05和0.01).(4)OSAHS合并高血压组非杓型血压曲线构成比为56.1%,显著商于对照组的13.1%和单纯高血压组的16.7%(P均<0.01).(5)多变量logistic回归分析显示,校正BMI、性别和年龄因素后,ODI(OR=1.129,95%CI1.057～1.207;P=0.001)、MI(OR=0.925,95%CI0.874～0.980;P=0.008)和S3+4期时间(OR=1.087,95%CI1.034～1.142;P=0.001)与高血压发生显著相关.结论 OSAHS组收缩压和舒张压均显著高于正常对照组,且血压随OSAHS病情的加重而增高,昼夜血压节律消失,血压波动呈非杓状曲线.导致OSAHS患者合并高血压的主要危险因素为夜间低氧血症,其次为睡眠结构严重紊乱和MI增高.
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床旁脑电图早期预测恶性大脑中动脉供血区梗死
目的 探讨床旁脑电图(electroencephalography,EEG)早期预测恶性大脑中动脉供血区梗死(malignant MCA infarction,mMCAI)的可能性和准确性.方法 对35例发病48 h内大脑半球大面积脑梗死(massive hemispheric infarction,MHI)患者行床旁EEG检测,盲法判读EEG指标,并分析临床、实验室和影像学指标;按发病7 d内是否发生mMCAI,分为mMCAI组和非mMCAI组,比较两组患者EEG指标以及临床、实验室和影像学指标之间的差异,分析差异显著并具有统计学意义的指标出现时,发生mMCAI的优势比(odds ratio,OR)并计算其预测mMCAI的准确性.结果 35例MHI患者中mMCAI组20例,非mMCAI组15例,两组间EEG指标[梗死对侧枕部α节律解体、梗死对侧广泛性慢波、梗死对侧优势频率波低波幅、区域性无δ波减弱(regional attenuation without delta,RAWOD)模式、EEG反应性消失]、临床指标(恶心伴呕吐)和影像学指标(梗死范围超过整个MCA供血区、透明隔层面中线结构向对侧移位3～5 mm)均具有显著差异(P<0.05),其中出现梗死对侧枕部α节律解体的患者发生mMCAI的风险高(OR=22.67,95% CI3.89～132.10),预测mMCAI的敏感性为85.0%,特异性为80.0%,阳性预测值为85.0%,阴性预测值为80.0%,优于其他EEG指标以及临床和影像学指标.结论 床旁EEG指标能早期预测mMCAI,而且预测准确性优于临床和影像学指标.
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原代培养的大鼠皮质神经元缺氧复氧时神经源性丝氨酸蛋白酶抑制物和组织型纤溶酶原激活物表达的动态变化
目的 探讨原代培养的大鼠皮质神经元在缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)时神经源性丝氨酸蛋白酶抑制物(neuroserpin,NSP)和组织型纤溶酶原激活物((tissue plasminogen activator,tPA))表达的动态变化.方法 原代培养取自生后24 h内的大鼠大脑皮质神经元,建立原代培养的大鼠皮质神经元H/R模型.采用免疫荧光双标染色和Western印迹法检测培养神经元NSP表达.采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测tPA表达.结果 氧-葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)1.5 h后NSP蛋白表达轻度上调,复氧6 h时达高峰(P<0.05),然后缓慢下降,复氧24 h时基本恢复至缺氧前水平.OGD 1.5 h时,细胞表达少量tPA(P<0.05),随着复氧时间的延长tPA含量逐渐增高,复氧6 h时较OGD前显著增高(P<0.01),随后逐渐降低,复氧24 h时基本恢复至复氧前水平.结论 NSP和tPA在神经元H/R时表达均显著上调,并且两者的动态变化基本一致.
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大鼠脑缺血再灌注后超早期-过性过度灌注现象的病理生理学机制研究
目的 探讨脑缺血再灌注后自发性一过性过度灌注现象的病理生理学机制.方法 52只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血2 h组(B组)和缺血6 h组(C组),B组按再灌注时间分为0 h、0.5 h、1 h、2 h、4 h、6 h、24 h组,C组按再灌注时间分为0 h、0.5 h、1 h、2 h、24 h组,每组4只.各组动物在缺血后再灌注不同时间点行多层螺旋CT灌注成像(CT perfusion imaging,CTPI),扫描完成后立即处死大鼠行光学和电子显微镜检查.结果 A组假手术区脑血流灌注参数相对值及光学和电子显微镜结果与对侧无显著差异.随着再灌注时间的延长,B组缺血核心区相对脑血流量(relativecerebral blood flow,rCBF)和相对脑血容量(relative cerebral blood volume,rCBV)逐渐上升,相对平均通过时间(relative mean transit time,rMTT)和相对达峰时间(relative time to peak,rTTP)逐渐下降,再灌注6 h后与A组相比无显著差异.光学和电子显微镜显示,B组缺血核心区神经元密度降低,部分细胞体积增大呈空泡变,部分神经元胞体和胞核浓缩.C组随着再灌注时间的延长,缺血核心区rCBF仍维持在较低水平.再灌注0.5 h,B组和C组在缺血核心区均出现一过性rCBF和rCBV增高现象,光学和电子显微镜显示此时缺血核心区出现大量凋亡和坏死细胞以及炎症细胞浸润.再灌注6 h,B组缺血核心区电镜下可见血管密度增高,微血管怒张.结论 CIPI在大鼠大脑中动脉闭塞和再灌注过程中的动态变化与病理学损伤机制具有一定相关性,大鼠脑缺血再灌注后超早期自发性一过性过度灌注现象与灌注损伤后的一过性炎性充血有关.
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脑电图相对波段功率在急性局灶性脑缺血中的诊断意义
目的 探讨脑电图相对波段功率(relative band power,RBP)在急性局灶性脑缺血(acute focal cerebra ischemia,AFCI)中的诊断意义.方法 对20例神经重症监护病房(neurological intensive care unit,NICU)AFCI患者(51处病灶)和同期NICU中EEG正常的患者20例(对照组)进行脑电监护.观察两侧RBP的改变并对比分析,比较梗死组与对照组RBP.采用接受者操作特性曲线分析评价各波段RBP的诊断能力.结果 AFCI在各波段RBP上均表现为不对称性,病灶侧δ波RBP较健侧显著增高(P<0.01),α、θ和β波的RBP均显著降低(P<0.05).与对照组比较,梗死组δ波RBP显著增高(P<0.01),α和β波的RBP均显著降低(P<0.01).α波RBP诊断准确性高,β和δ波对AFCI诊断也有意义.结论 RBP对AFCI的早期诊断有重要意义.
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血管再通装置应仅限于临床试验吗?
血管再通装置在急性缺血性卒中患者中的应用显著增高了血管再通率,但并未带来临床转归的显著改善.因此,究竟是继续将血管再通装置限于临床试验,还是在缺乏随机对照试验证据的情况下直接过渡到临床实践,一直存在争论.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
