国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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灌注成像在烟雾病中的应用
烟雾病是一种少见的慢性进行性脑血管闭塞性疾病,主要累及颈内动脉末段以及大脑前动脉和大脑中动脉起始段.传统血管造影结果与烟雾病的临床表现及转归常存在差异,而灌注成像则可提供重要的血流动力学信息.目前,CT灌注成像和磁共振灌注成像已广泛应用于临床.文章对这两种影像学技术在烟雾病中的应用进行了综述.
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自噬和凋亡在脑缺血中的相互作用
自噬和凋亡是脑缺血时神经元死亡的2种重要方式,二者在缺血半暗带的相互作用可减轻或加重脑缺血损伤.文章对自噬和凋亡在脑缺血中的作用及其相互作用的潜在调节机制进行了综述.
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血管性认知损害的氧化应激机制
血管性认知损害是指脑血管病变引起的学习、记忆功能受损.近年来的研究显示,氧化应激在血管性认知损害中起着重要作用.文章就血管性认知损害的氧化应激机制及其防治进行了综述.
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液体衰减反转恢复序列在急性缺血性卒中患者中的应用
目前,液体衰减反转恢复序列(fluid-attenuated inversion recovery,FLAIR)技术被广泛应用于临床各系统器官检查,对各种疾病的诊断具有重要价值,其中以中枢神经系统检查有优势.文章对FLAIR技术在急性缺血性卒中患者中的应用及相关研究进行了综述.
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PI3K/Akt信号通路与神经保护
PI3K/Akt通路是由磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)始动的生物信号转导通路,在细胞增殖、细胞周期调控、凋亡启动、血管生成等方面发挥着关键作用.此外,PI3K/Akt通路还与中枢神经系统损伤的保护机制密切相关.深入研究PI3K/Akt、下游分子及其调控机制可能为脑损伤的治疗提供新的思路和方法.
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年龄相关性脑白质改变:影像学、危险因素和临床意义
年龄相关性脑白质改变(age-related white matter changes,ARWMC)被认为是小动脉硬化性小血管病的表现,与高龄和血管危险因素有关.脑白质改变(white matter changes,WMC)已被公认为脑小血管病的表现之一,是老年人认知损害和功能丧失的病理学基础.研究表明,但WMC发展到一定程度时,会出现许多临床症状,包括认知损害、痴呆、抑郁、步态障碍、尿失禁,并与卒中和死亡风险增高相关.
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缺血预处理介导神经保护的分子机制
大量动物实验证实,缺血预处理可产生强大的器官保护作用,但动物实验向临床试验转化的进展和结果不尽如人意.对缺血预处理介导的神经保护的分子机制进行研究,寻找可转化到临床的安全且有效的预处理诱导方式,对于提高卒中和手术患者神经组织对缺血缺氧的耐受力,实现安全和有效的神经保护具有重要意义.文章从预处理活化受体、线粒体、转录因子和蛋白激酶等方面对缺血预处理介导神经保护的分子机制进行了综述.
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体外脑缺血模型
脑缺血的发病机制极其复杂.体外模型可控性较强,对于发病机制的研究具有重要意义.文章综述了脑缺血研究中常用的体外模型,为今后脑缺血发病机制的研究提供参考.
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谷氨酸与缺血性卒中早期神经功能恶化
缺血性卒中早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)的机制尚不明确,也缺乏可靠的预测因素和有效的防治措施.谷氨酸介导的兴奋性毒性机制在缺血事件级联反应中发挥着很重要的作用.血浆谷氨酸水平增高是END的重要预测因素之一.研究表明,兴奋性氨基酸转运体-2基因启动子区多态性是个体对END易感性的潜在原因.一些拮抗谷氨酸能通路的治疗策略可作为干预END的策略.
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双源CT血管造影检测动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛:与数字减影血管造影的比较
目的 探讨双源CT血管造影(dual-source CT angiography,DSCTA)在检测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)中的应用价值.方法 对30例动脉瘤性SAH患者行DSCTA和数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)检查,对比分析二者对CVS的检测能力.结果 DSCTA在23例低危患者中检出轻度CVS7例,DSA复查发现假阳性2例；7例高危患者在不同时间段行DSCTA检查均提示中重度CVS.以DSA为金标准,DSCTA检测CVS的总体特异性为88.9％,敏感性为100％,准确性为93.1％.结论 DSCTA是一种准确、可靠的无创性检测技术,可用于SAH患者CVS的早期鉴别诊断.
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抑制可溶性环氧物酶对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用
目的 探讨可溶性环氧物酶(soluble epoxide hydrolase,sEH)抑制剂12-(3-金刚烷-1-基脲基)-十二烷酸[12-(3-adamant an-1-yl-ureido)-dodec-anoic acid,AUDA]对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用和机制.方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组以及小剂量(0.157 ml/kg)、中剂量(0.235 ml/kg)和大剂量(0.314 ml/kg) AUDA处理组(每组12只),各组随机取4只大鼠分别用于梗死体积、细胞凋亡和p-Akt免疫组织化学检测.线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型.各AUDA处理组和生理盐水对照组均在再灌注前分别经腹腔给予相应剂量的AUDA或等体积生理盐水.再灌注24 h时进行神经功能缺损评分.2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积.原位缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测梗死周围区脑组织细胞凋亡.免疫组织化学法检测梗死周围区脑组织p-Akt表达.结果 TTC染色显示,假手术组未见梗死.生理盐水对照组以及小剂量、中剂量和大剂量AUDA组梗死体积分别为(254.146±25.481)、(212.679±7.514)、(150.188±33.997)和(99.563±3.415) mm3,存在显著性差异(F=39.637,P=0.000).各剂量AUDA组均显著性小于对照组(P均=0.000).中剂量AUDA组显著性小于小剂量AUDA组(P=0.002),而大剂量AUDA也显著性小于小剂量AUDA组(P =0.000)和中剂量AUDA组(P=0.006).TUNEL染色法显示,假手术组仅可见少量凋亡细胞[(6.400±1.477)个/高倍视野].生理盐水对照组以及小剂量、中剂量和大剂量AUDA组凋亡细胞数量分别为(57.550±13.067)、(47.030±8.423)、(34.530±4.393)和(26.400±2.683)个/高倍视野,各剂量AUDA组显著性少于生理盐水对照组(P均＜0.01),中剂量和大剂量AUDA组显著性少于小剂量AUDA组(P均＜0.01),大剂量AUDA组也显著性少于中剂量AUDA组(P＜0.01).免疫组织化学显示,假手术组仅可见少量p-Akt阳性细胞[(3.325±1.438)个/高倍视野],生理盐水对照组以及小剂量、中剂量和大剂量AUDA组p-Akt阳性细胞数量分别为(9.450 ±2.531)、(16.400 ±3.865)、(22.875±7.974)和(29.300±3.203)个/高倍视野,各剂量AUDA组显著性多于生理盐水对照组(P均＜0.01),中剂量和大剂量AUDA组显著性多于小剂量AUDA组(P均＜0.01),大剂量AUDA组也显著性多于中剂量AUDA组(P＜0.01).结论 抑制sEH可能通过上调PI3K/Akt通路减少梗死周围区神经元凋亡和缩小梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有神经保护作用.
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西酞普兰促进血管发生对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用
目的 探讨西酞普兰对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及其可能机制.方法 75只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和西酞普兰干预组,每组25只.线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.改良神经功能缺损量表评价大鼠神经功能缺损(每组5只).激光共聚焦技术观察缺血区微血管直径、密度和总面积(每组5只).酶联免疫吸附法检测血浆血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度(每组5只).免疫组织化学染色法(每组5只)和蛋白质印迹法(每组5只)检测缺血脑组织VEGF表达.结果 模型制作后14 d时,西酞普兰干预组神经功能缺损较生理盐水对照组显著改善[(4.39±0.92)分对(6.57±1.13)分,P=0.015].三维共聚焦血管成像显示,西酞普兰干预组毛细血管直径显著性小于生理盐水对照组[(2.93±0.19)μm对(3.56±0.22)μm; P=0.000]；血管密度显著性高于生理盐水对照组[(232.68±12.54)个/0.002 mm3对(176.26±10.87)个/0.002 mm3；P=0.000]；微血管总面积显著性大于生理盐水对照组[(89 154±3 298) μm2/0.002 mm3对(75 368.14±3 519) μm2/0.002 mm3；P=0.000].酶联免疫吸附法显示,西酞普兰干预组血浆VEGF浓度显著性高于生理盐水对照组[(50.35±5.44) pg/ml对(13.75±4.12) pg/ml；P=0.000].免疫组织化学分析显示,西酞普兰干预组缺血区VEGF表达显著性高于生理盐水对照组(P =0.000).蛋白质印迹法显示,西酞普兰干预组缺血脑组织VEGF表达显著性高于生理盐水对照组[(0.94±0.18)对(0.62±0.22)；P=0.006].结论 西酞普兰可显著减轻脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损,其机制可能与VEGF介导的血管发生有关.
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乙醇对脑缺血再灌注大鼠海马凋亡诱导因子和胱天蛋白酶-3表达的影响
目的 探讨乙醇对脑缺血再灌注大鼠海马区凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)和胱天蛋白酶-3表达的影响.方法 68只健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(4只)、生理盐水对照组以及小剂量(1.0 g/kg)、中剂量(1.5 g/kg)和大剂量(2.0g/kg)乙醇组,生理盐水对照组和各剂量乙醇组再分别按干预时间点分为缺血再灌注0h、1h、2h和3h亚组(每组4只).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.各剂量乙醇组和生理盐水对照组在缺血2h再灌注0h、1h、2h和3h时腹腔注射相应剂量乙醇或等体积生理盐水.脑缺血2h再灌注24 h时采用行为学评分评价大鼠神经功能缺损.采用免疫组织化学法检测脑缺血2h再灌注24h时缺血侧海马区AIF和胱天蛋白酶-3表达.结果 行为学评价显示,假手术组神经功能缺损评分均为0分；不同剂量乙醇组神经功能缺损评分均显著性低于相同干预时间点的生理盐水对照组(P均=0.000),且不同剂量乙醇组相同干预时间点之间均存在显著性差异(P均=0.000),大剂量乙醇组均低；相同剂量乙醇组不同干预时间点之间无显著性差异(P均＞0.05).免疫组织化学显示,假手术组AIF和胱天蛋白酶-3阳性细胞数量分别为(17.21 ±2.86)个和(20.60 ±4.39)个,均显著性少于缺血再灌注0h时的生理盐水对照组和各剂量乙醇组(P均=0.000)；不同剂量乙醇组海马区AIF和胱天蛋白酶-3阳性细胞数量均显著性少于相同干预时间点的生理盐水对照组(P均=0.000),且不同剂量乙醇组相同干预时间点之间均存在显著性差异(P均=0.000),大剂量乙醇组均少；相同剂量乙醇组不同干预时间点之间均无显著性差异(P均＞0.05).结论 乙醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与抑制AIF和胱天蛋白酶-3表达有关.
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脑微出血对急性脑梗死患者认知功能的影响:前瞻性病例系列研究
目的 探讨急性脑梗死患者认知功能与脑微出血(cerebral microbleed,CMB)的相关性.方法 前瞻性分析急性脑梗死患者的临床和影像学资料,根据MRI结果对CMB进行计数,详细记录患者的一般情况、CMB部位和脑白质疏松严重程度,在入院次日应用蒙特利尔评估量表(Montreal Assessment Scale,MoCA)对患者进行认知功能评估,在3、6和9个月时进行MoCA评估随访.分析急性脑梗死患者的认知功能变化及其与CMB的关系.结果 共纳入82例缺血性卒中患者,其中33例伴有CBM,49例无CBM.CMB组收缩压[(155.03±19.68)mm Hg对(142.20±21.22)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；t=2.762,P=0.007]和美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[(6.21±4.57)分对(4.00±3.98)分；t=2.322,P=0.023]均显著性高于非CMB组.多变量logistic回归分析显示,收缩压水平[优势比(odds ratio,OR)1.032,95％可信区间(confidence interval,CI)1.008～1.057；P=0.009]和NIHSS评分(OR 1.163,95％ CI l.013～1.311;P=0.014)是急性脑梗死患者存在CMB的独立预测因素.CMB与MoCA量表评分密切相关,且随访时间越长,相关性越强.在CMB患者中,执行功能(rs=-0.318,P=0.004)、视空间功能(rs=-0.403,P=0.000)和计算功能(rs=-0.362,P=0.001)均显著受损,CMB越严重,这3个认知域评分越低,损害也越严重.结论 CMB与急性脑梗死患者认知功能损害密切相关,CMB越严重,认知功能损害越明显,且CMB患者的认知功能损害随着时间的推移而加重.
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多奈哌齐治疗早期卒中后失语:随机对照研究
目的 探讨多奈哌齐治疗早期卒中后失语(post-stroke aphasia,PSA)的有效性.方法 纳入发病1个月内的PSA患者,并随机分为多奈哌齐组和对照组.多奈哌齐组在常规用药基础上给予盐酸多奈哌齐5mg/d.4周后随访.治疗前及治疗后均采用汉语失语症成套测验(Aphasia Battery of Chinese,ABC)、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)、中文版卒中后失语患者抑郁问卷(Stroke Aphasic Depression Questionnaire Version,SADQ)和治疗相关意外症状量表(Treatment Emergent Symptom Scale,TESS)进行评估.结果 共纳入48例PSA患者,多奈哌齐组和对照组各24例,且均完成研究.多奈哌齐组年龄、受教育年限、NIHSS评分、SADQ评分、卒中病程以及性别、高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、既往卒中或短暂性脑缺血发作史、吸烟、饮酒、卒中类型、病灶部位的构成比均无显著性差异(P均＞0.05).多奈哌齐组和对照组治疗前后各语言分项评分均存在显著性差异(P均＜0.01).多奈哌齐组听理解[(47.8 ±24.7)分对(22.0±15.4)分；=4.342,P=0.000]和阅读理解[(20.5±14.0)分对(8.1±10.5)分；t=3.483,P＜0.01]评分治疗前后差值均显著性高于对照组,而言语信息量、流利性、系列语言、复述、命名和朗读评分则无显著性差异(P均＞0.05).多奈哌齐组治疗前后SADQ评分差值与对照组比较存在显著性差异[(6.2±6.0)分对(2.5±3.0)分；=2.717,P=0.009].两组均未出现严重不良反应.结论 早期PSA患者在常规卒中治疗基础上加用盐酸多奈哌齐,对语言功能的听理解和阅读理解改善有促进作用,且安全性良好.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
